Albumin dalam urin dan nefropati diabetes

Kriteria makmal mencirikan peringkat evolusi menyatakan nefropati diabetes - proteinuria (biasanya dengan sedimen air kencing tidak diubahsuai), dan pengurangan dalam peningkatan GFR daripada azotemia (kepekatan urea dan kreatinin dalam serum darah). Dalam 30% daripada pesakit mengalami sindrom nefrotik (proteinuria besar - lebih daripada 3.5 g / d, hypoalbuminemia, hiperkolesterolemia, bengkak). Sejak permulaan proteinuria kekal, kadar penurunan GFR adalah purata 2 ml / min., Yang membawa kepada perkembangan terminal kegagalan buah pinggang kronik walaupun 5-7 tahun selepas pengesanan proteinuria.

Tahap perkembangan nefropati diabetik

Peringkat	Ciri-ciri klinikal dan makmal	Syarat pembangunan
Kerumitan buah pinggang	Meningkatkan GFR lebih daripada 140 ml / min Meningkatkan aliran darah buah pinggang Hypertrophy buah pinggang Normoalbuminuria (kurang daripada 30 mg / hari)	Pada permulaan penyakit ini
Perubahan struktur awal pada tisu ginjal	Penebalan membran basal kapilari glomerular Pengembangan mesangium Tinggi GFR dipelihara Normoalbuminuria (kurang daripada 30 mg / hari)	2-5 tahun
Nefropati dihalakan	Microalbuminuria (30-300 mg / hari) GFR tinggi atau normal Peningkatan tekanan darah rendah	5-15 tahun
Nefropati yang teruk	Proteinuria (lebih daripada 500 mg / hari) GFR normal atau sederhana dikurangkan hipertensi Arteri	10-25 tahun
Uraemia	Pengurangan GFR kurang daripada 10 ml / min	Lebih daripada 20 tahun dari awal diabetes atau 5-7 tahun dari permulaan proteinuria
	Gejala mabuk

Di peringkat kekurangan buah pinggang kronik, ujian makmal membenarkan penentuan taktik pengurusan pesakit diabetes mellitus.

• Dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 1, keperluan harian untuk insulin menurun secara mendadak, berkaitan dengan kekerapan keadaan hypoglycemic yang meningkat, yang memerlukan pengurangan dos insulin.
• Pesakit dengan diabetes jenis 2 mengambil agen hipoglisemik oral, dalam pembangunan kegagalan buah pinggang kronik disyorkan diterjemahkan kepada insulin, kerana kebanyakan ubat-ubatan ini dimetabolismakan dan dikumuhkan oleh buah pinggang.
• Apabila konsentrasi kreatinin dalam serum darah lebih daripada 500 μmol / l (5.5 mg%), perlu mengambil kira persediaan pesakit untuk hemodialisis.
• Kepekatan kreatinin serum 600-700 μmol / l (8-9 mg%) dan kadar penapisan glomerular (GFR) kurang daripada 10 ml / min dianggap sebagai petunjuk untuk pemindahan buah pinggang.
• Peningkatan kepekatan kreatinin serum kepada 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) dan penurunan GFR kurang daripada 10 ml / min dianggap sebagai petunjuk untuk hemodialisis diprogramkan.

Kekurangan buah pinggang yang berkaitan dengan nefropati diabetes, adalah punca langsung kematian dalam kira-kira separuh daripada kes-kes diabetes jenis 2 adalah sangat penting bagi kekerapan doktor ujian makmal untuk melihat dinamik pembangunan nefropati diabetes. Menurut cadangan pakar WHO, jika tiada proteinuria, kajian mengenai mikroalbuminuria perlu dijalankan:

• pada pesakit diabetes mellitus jenis 1 sekurang-kurangnya sekali setahun selepas 5 tahun dari permulaan penyakit (jika diabetes berlaku selepas akil baligh) dan sekurang-kurangnya sekali setahun dari masa diagnosis diabetes pada usia 12 tahun;
• pada pesakit dengan diabetes mellitus jenis 2, sekurang-kurangnya sekali setahun dari masa diagnosis.

Dalam normal perkumuhan albumin kencing perlu berusaha untuk mengekalkan sebahagian kecil daripada hemoglobin terglikosilat (HBA _{1 c} ) pada tahap tidak lebih daripada 6%.

Di hadapan proteinuria pada pesakit diabetes mellitus, kadar peningkatan proteinuria (dalam air kencing setiap hari) dan kadar pengurangan GFR diperiksa sekurang-kurangnya sekali setiap 4-6 bulan.

Pada masa ini, mikroalbuminruriyu ujian harus dianggap sebagai petunjuk fungsi penilaian membran plasma sel pembezaan. Biasanya albumin yang bercas negatif tidak melalui penapis glomerular buah pinggang, terutamanya kerana kehadiran cas negatif yang tinggi pada permukaan sel-sel epitelium. Bayaran ini telah ditentukan oleh struktur phospholipid membran sel, kaya polyene (polyunsaturated) asid lemak. Mengurangkan bilangan ikatan berganda dalam sisa-sisa asil daripada phospholipid mengurangkan caj negatif, dan albumin mula ditapis ke dalam air kencing utama dalam jumlah yang meningkat. Semua perubahan ini berlaku dalam pembangunan aterosklerosis, jadi microalbuminuria terbentuk dalam pesakit dengan bentuk keturunan LLA, penyakit jantung koronari (CHD), tekanan darah tinggi, dan 10% daripada orang yang sihat (apabila pemeriksaan kajian) dan pada pesakit dengan toleransi glukosa. Perubahan dalam struktur membran phospholipid sel plasma pembezaan berlaku dalam aterosklerosis dan segera menjejaskan caj membran, oleh itu kajian microalbuminuria membolehkan anda untuk mengesan peringkat awal penyakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]