Aritmia pada kanak-kanak dan rawatan mereka

Penyebab kegagalan peredaran darah yang agak biasa dalam amalan pediatrik adalah perkembangan pelbagai jenis gangguan irama jantung - aritmia pada kanak-kanak. Adalah diketahui bahawa aktiviti tertinggi dalam menjana impuls dimiliki oleh sel perentak jantung nod sinoatrial (SA), yang merupakan sumber pembentukan impuls atau automatisme urutan pertama.

Sel perentak jantung yang terletak di atria, persimpangan atrioventrikular (AV), dan sistemnya dirujuk sebagai pusat automatikiti tertib ke-2 dan ke-3. Biasanya, mereka ditindas oleh impuls yang terpancar daripada nod SA, tetapi dalam keadaan tertentu mereka boleh mengambil peranan utama, menyebabkan gangguan dalam irama jantung dan mengurangkan kecekapan fungsi pengepamannya, itulah sebabnya aritmia boleh menyebabkan AHF.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala aritmia pada kanak-kanak

Apabila aritmia berlaku pada kanak-kanak, mereka mengadu peningkatan degupan jantung, kebimbangan, kelemahan. Bukan sahaja irama jantung terganggu, tetapi juga peredaran darah (penurunan tekanan darah, gangguan peredaran mikro). Aritmia pada kanak-kanak sering dikesan secara tidak sengaja semasa pemeriksaan perubatan, kerana pesakit tidak mengalami sensasi yang menyakitkan. Perhatian khusus diberikan kepada aritmia yang disertai dengan kegagalan peredaran darah, ensefalopati hipoksik (contohnya, dalam bentuk serangan Morgagni-Adams-Stokes dengan blok AV lengkap). Stabil, extrasystoles ventrikel bersiri (bigeminy, trigeminy), AV dan takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel dan flutter, fibrilasi atrium tachyform juga mempunyai kesan yang ketara ke atas peredaran darah.

Apakah jenis aritmia yang terdapat pada kanak-kanak?

Tiada klasifikasi aritmia yang diterima umum pada kanak-kanak lagi, tetapi seseorang boleh menggunakan klasifikasi AP Meshkov (1996), yang membentuk 2 kumpulan berdasarkan sumber penjanaan impuls:

Kumpulan pertama - aritmia nomotopik pada kanak-kanak (dari nod SA):

• takikardia sinus,
• bradikardia sinus.

Kumpulan 2 - aritmia ektopik pada kanak-kanak (sumber impuls lain):

• pasif (menggantikan ketiadaan impuls dari nod SA):
  • irama AV perlahan,
  • irama idiopatik (ventrikel) perlahan;
• aktif (menunjukkan, sebagai tambahan kepada impuls dari nod SA, secara kompetitif):
• irama ektopik dipercepatkan yang berasal dari bahagian jantung yang berlainan,
  • extrasystole dan parasystole,
  • fibrilasi atrium dan gegaran,
  • fibrilasi ventrikel dan menggeletar.

Aritmia pada kanak-kanak kumpulan pertama biasanya berlaku akibat perubahan dalam peraturan autonomi jantung (neurosis, tekanan, dll.), Itulah sebabnya ia juga dipanggil aritmia berfungsi. Kumpulan kedua adalah berkaitan dengan sifat organik aritmia yang berkaitan dengan toksik, keradangan atau kerosakan morfologi pada jantung. Aritmia organik termasuk gangguan irama dalam sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom kelemahan nod SA dan jenis pengujaan ventrikel pramatang yang lain. Dalam genesis mereka, laluan tambahan (shunting) untuk pengaliran impuls dari atria ke ventrikel yang memintas nod SA (Kent, James, dll. - terdapat 6 daripadanya secara keseluruhan) memainkan peranan penting. Tanda-tanda ECG bagi anomali ini adalah memendekkan segmen PQ <0.09 s, kehadiran gelombang sigma pada anggota menaik dengan pelebaran kompleks ARS dan penurunan atau penyongsangan gelombang T.

Rawatan aritmia pada kanak-kanak

Menentukan nadi membantu dalam mendiagnosis aritmia, walaupun diagnosis yang tepat hanya boleh dilakukan dengan rakaman dan analisis ECG.

Perbezaan dibuat antara aritmia paroxysmal dan kronik pada kanak-kanak. Gangguan irama paroksismal difahami sebagai permulaan dan hilang secara tiba-tiba. Ciri tersendiri bagi takikardia supraventricular paroxysmal (PVT) ialah kehadiran gelombang P pada kedudukan yang betul dan gelombang QRS sempit (< 0.12 s) pada ECG. Diagnosis ditubuhkan jika terdapat lebih daripada 3 kompleks dengan kadar denyutan jantung 120 hingga 300 seminit pada ECG. Sinus PVT lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak. Dalam PNT nod AV, gelombang P mungkin mendahului kompleks (2Я8 (sumber irama berada di bahagian atas nod AV), bergabung dengannya, atau ikutinya (masing-masing di bahagian tengah dan bawah nod). Hanya dalam PNT kaedah terapi refleks berkesan (ais ke pipi, kerengsaan unilateral sinus karotid, refleks refleks Aschnersvas, refleks refleks Aschner). Penyekat beta berkesan secara intravena dengan jet perlahan (pada dos 5 mg/kg) dengan mesaton (0.1 ml untuk setiap tahun kehidupan; tidak lebih daripada 1 ml secara keseluruhan) boleh digunakan untuk mencegah kemungkinan hipotensi arteri.

Cordarone boleh digunakan dalam dos 8-10 mg/kg-hari) dalam 2-3 dos secara lisan selama 5-6 hari dengan pengurangan dos seterusnya sebanyak 2 kali. Semasa pentadbiran dan 15-20 hari selepas pembatalan cordarone, serangan takikardia paroxysmal tidak berulang. Malangnya, ubat ini mempunyai beberapa kesan sampingan yang mengehadkan penggunaan jangka panjangnya (contohnya, perkembangan fibrosing alveolitis, hypothyroidism atau thyrotoxicosis).

Glikosida jantung (digoxin dalam dos tepu 0.05 mg/kg diberikan secara pecahan selama 24-36 jam) digunakan untuk merawat takikardia supraventricular pada kanak-kanak. Digoxin biasanya ditetapkan selepas menghentikan serangan takikardia supraventricular dengan ubat antiarrhythmic selama beberapa hari atau minggu. Penggunaannya paling kerap ditunjukkan pada bayi dengan tekanan darah awal yang rendah dan pengurangan kontraktiliti miokardium. Pada bayi baru lahir, dos tepu digoxin lebih rendah - 0.01-0.03 mg/kg.

Kesan rawatan antiarrhythmic dipertingkatkan dengan pemberian persediaan kalium kepada kanak-kanak dalam bentuk campuran polarisasi, asparkam, dan kemudian anabolik bukan steroid (potassium orotate, riboxin), serta penggunaan terapi sedatif, agen neurometabolik (piracetam, aminalon, pyriditol, phenibut, dan lain-lain) dengan kehadiran distonia vaskular pada pesakit.

Dalam kes serangan PNT yang berulang dan kerap, perlu menggunakan terapi elektropulse, serta pemusnahan pembedahan laluan pengaliran tambahan dalam miokardium.

Glikosida jantung dan verapamil (finoptin, dll.) dikontraindikasikan dalam sindrom WPW dan jenis penguncupan ventrikel pramatang lain.

Extrasystoles supraventricular juga berbeza daripada ventrikel dengan kehadiran gelombang P. Extrasystoles yang berlaku lebih kerap daripada 6-15 kali seminit memerlukan rawatan yang disasarkan. Obzidan (0.1 mg/kg secara intravena melalui aliran jet) atau finoptin (0.1 mg/kg secara intravena melalui aliran jet), persediaan kalium, sedatif digunakan.

Ekstrasistol ventrikel dicirikan oleh ketiadaan gelombang P dan kompleks QRS yang dilanjutkan (> 0.12 s). Mereka boleh menjadi monotopik; allorhythmias (bigeminy, trigeminy), polyfocal dan salvo extrasystoles juga tergolong di sini. Pesakit memerlukan terapi kecemasan dengan lidocaine (1-2 mg/kg ditadbir sebagai bolus, kemudian 2 mg/kg sejam dengan titisan). Sekiranya terdapat toleransi terhadap lidocaine, terapi electropulse ditetapkan diikuti dengan pentadbiran cordarone (2-3 mg / kg dengan titisan, kemudian secara lisan).

Tachycardia paroxysmal ventrikel (VPT) dicirikan oleh penampilan pada ECG 3 atau lebih kompleks QRS cacat yang melebar (>0.12 s) tanpa gelombang P sebelumnya atau bertindih pada kompleks QRS. Bentuk VPT dua arah dan fusiform (pirouette) boleh diperhatikan. Lidocaine adalah yang paling berkesan; mexitil, rhythmilene, cordarone, atau novocainamide boleh digunakan. Sekiranya tidak berkesan, terapi electropulse ditetapkan, kerana jika tiada penukaran irama, keruntuhan aritmogenik dan edema pulmonari tidak dapat dielakkan. Glikosida jantung tidak ditunjukkan dalam rawatan VPT.

Fibrilasi atrium paroksismal (PAF) berpunca daripada getaran atrium (220-350 denyutan seminit) atau kelipan (> 350 denyutan seminit) dan irama ventrikel yang lebih perlahan dan bebas. Mengikut kekerapan kontraksi ventrikel, brady-, normo- dan tachyforms PA dibezakan. Dalam flutter atrium, ECG menunjukkan irama biasa gelombang P yang berasingan dan bukannya gelombang P, mencerminkan berlakunya impuls dalam atrium, dan kejadian berkala kompleks QRS yang dikaitkan dengan gelombang T (atau tidak). Irama ventrikel boleh menjadi teratur atau tidak teratur. Dalam fibrilasi atrium, "delirium jantung" dengan defisit nadi di pinggir diperhatikan secara klinikal. Tiada gelombang P pada ECG, tempoh RR berbeza-beza.

Menurut MA Shkolnikova et al. (1999), digoxin digunakan dalam rawatan MPA (terutamanya dalam MPA tachyform) dalam kombinasi dengan agen antiarrhythmic subkumpulan 1a (quinidine, novocainamide, kinilentin, ajmaline) atau 1c (ritmonorm, flecainide). Anaprilin, finoptin, amiodarone, dan sotalol digunakan untuk mengawal irama ventrikel dalam bentuk kronik fibrilasi atrium pada kanak-kanak. Dalam bentuk bradi MPA, penggunaan ubat antiarrhythmic dan glikosida jantung tidak ditunjukkan dengan tegas.

Sangat penting ialah penggunaan penstabilan membran (sitokrom C, campuran polarisasi - kalium, glukosa), antioksidan (dimephosphone, aevit, dll.) dan neurometabolik (trental, koenzim, cavinton, cinnarizine, nootropics, dll) yang menjejaskan mekanisme neurovegetatif dan metabolik aritmia. Keberkesanan tertentu dimephosphone (100 mg / kg sehari) secara intravena melalui titisan (tempoh kursus 10-14 hari) dalam terapi kompleks aritmia pada kanak-kanak telah diperhatikan oleh LA Balykova et al. (1999).

Prinsip umum rawatan aritmia:

• rawatan etiotropik aritmia pada kanak-kanak, termasuk psikoterapi, sedatif untuk neurosis, ubat-ubatan yang menstabilkan peraturan neurovegetatif, serta rawatan penyakit yang menyebabkan kerosakan organik (miokarditis, iskemia miokardium, rematik, mabuk, jangkitan, dll.);
• rawatan asas aritmia pada kanak-kanak, yang bermaksud pemulihan elektrolit (terutamanya kalium-natrium) dan keseimbangan tenaga (panangin, campuran polarisasi, kalium orotate, dll.) dalam kardiomiosit;
• ubat kepunyaan kumpulan agen antiarrhythmic yang berbeza.

1. penyekat saluran natrium atau depresan membran (subkumpulan 1a - quinidine, novocainamide. 1b - lidocaine. 1c - etacizine, dll.);
2. penyekat beta yang mengehadkan kesan simpatik pada jantung (propranolol, cordanum, trazicor, dll.);
3. ubat yang meningkatkan fasa repolarisasi dan tempoh potensi tindakan (kordapon, dll.);
4. penyekat saluran kalsium (veragtamil, diltiazem, dll.);
5. ubat tindakan campuran (ritmonorm, bonnecor, dll.).

Bradikardia didaftarkan pada kadar denyutan jantung> 60 seminit. Ia boleh berlaku pada orang dewasa dan remaja yang sihat. Dalam patologi, bradikardia dibezakan oleh sumber automatisme:

1. Sinus: miogenik, neurogenik.
2. Penggantian idiopatik atau irama AV.
3. Irama ventrikel: blok sinoatrial 2:1 (darjah II), blok AV lengkap (darjah III).

Dalam bradikardia sinus, sentiasa terdapat gelombang P positif sebelum kompleks QRS pada ECG. Bradikardia sinus neurogenik diperhatikan dalam disfungsi autonomi, penyakit gastrousus, meningitis dan disertai dengan aritmia pernafasan yang berbeza (peningkatan kadar denyutan jantung dikesan semasa penyedutan, dan penurunan kadar denyutan jantung semasa menghembus nafas). Dalam bradikardia miogenik dengan kerosakan miokardium, tiada kaitan dengan kitaran pernafasan atau menahan nafas. Selain keradangan miokardium (dahulu atau sekarang), bradikardia miogenik boleh disebabkan oleh kesan toksik ubat. Dengan nadi kurang daripada 40 seminit, kebarangkalian bradikardia sinus adalah rendah.

Dalam rawatan bradikardia sinus, atropin biasanya digunakan dalam dos 0.05-0.1 ml larutan 0.1% setiap 1 tahun kehidupan (tidak lebih daripada 0.7 ml setiap suntikan) secara subkutan, secara intravena; ia juga boleh ditetapkan secara lisan (1 titis setiap 1 tahun kehidupan). Ekstrak Belladonna, becarbon, besalol juga boleh digunakan. Bellaspon dan belloid tidak boleh ditetapkan.

Bradikardia penggantian, seperti irama AV, mungkin berlaku dengan sindrom sinus sakit. Blok SA 2:1 pada ECG diwakili oleh kehilangan berirama setiap kompleks ke-2 blok arteri pulmonari dengan pemeliharaan satu gelombang P pada selang waktu yang ditetapkan dengan ketat.

Sekatan AV lengkap disertai dengan dua irama bebas: irama atrium (gelombang P) yang lebih kerap dan irama ventrikel yang jarang berlaku. Tiada corak dalam hubungan antara gelombang P dan QRS.

Blok jantung yang stabil disertai dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes (kehilangan kesedaran, sawan) dan bradikardia asal ventrikel adalah petunjuk untuk penggunaan perentak jantung endokardial. Dalam tempoh pra operasi, output jantung yang diperlukan boleh dikekalkan dengan dobutamine, isadrine, kadang-kadang adrenalin, dan juga dengan menggunakan perentak jantung transesophageal. Rejimen rawatan yang sama digunakan untuk sindrom sinus sakit yang disertai oleh bradikardia.

Kebarangkalian kesan antiarrhythmic untuk kebanyakan ubat antiarrhythmic adalah 50% dan hanya dalam beberapa bentuk klinikal aritmia ia mencapai 90-100%.

Semua agen antiarrhythmic untuk rawatan aritmia pada kanak-kanak adalah kontraindikasi dalam peringkat III AHF, blok SA, blok AV gred II dan III, dan sindrom sinus sakit. Dalam kes ini, kardiotonik, M-antikolinergik (atropin), dan perentak jantung digunakan. Di samping itu, agen antiarrhythmic yang mengandungi glikosida sendiri boleh menyebabkan kesan aritmogenik, yang sering berkembang pada latar belakang hipokalemia dan kerosakan miokardium yang teruk (genesis keradangan atau toksik-metabolik).