Aritmia pada kanak-kanak dan rawatan mereka

Penyebab kegagalan peredaran yang agak kerap dalam amalan pediatrik adalah perkembangan pelbagai variasi keabnormalan denyut jantung - aritmia pada kanak-kanak. Adalah diketahui bahawa sel pacemaker nuklein sinoatrial (CA) mempunyai aktivitas tertinggi dalam penurun denyut, yang merupakan sumber pembentukan impuls atau otomatisme pesanan pertama.

Sel pacemaker yang terletak di persimpangan atria, persimpangan atrioventricular (AB), sistem Gysa, merujuk kepada pusat automatisme urutan ke-2 dan ke-3. Impuls biasanya, mereka ditindas berpunca dari nod SA, bagaimanapun, dalam keadaan tertentu, boleh mengambil peranan utama, menyebabkan penguncupan irama jantung dan mengurangkan kecekapan fungsi mengepam, jadi aritmia yang boleh menyebabkan AHF.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gejala arrhythmia pada kanak-kanak

Apabila arrhythmia berlaku pada kanak-kanak, mereka mengadu dengan peningkatan kadar jantung, kebimbangan, kelemahan. Melanggar bukan sahaja irama jantung, tetapi juga peredaran darah (menurunkan tekanan darah, gangguan peredaran mikro). Selalunya aritmia pada kanak-kanak dikesan secara tidak sengaja semasa peperiksaan perubatan, kerana pesakit tidak mengalami sensasi yang menyakitkan. Perhatian khusus menyebabkan aritmia, disertai dengan kegagalan peredaran darah, encephalopathy hipoksia (contohnya, dalam bentuk serangan Morgagni-Adams-Stokes blok AV lengkap). Pengaruh yang besar ke atas peredaran darah dan mempunyai stabil, extrasystoles terbitan bersiri ventrikel (bigeminy, trigeminy) AB dan ventrikular tachycardia, berdebar-debar ventrikel dan kerlipan, tahiforma fibrilasi atrium yang.

Apakah aritmia pada kanak-kanak?

Klasifikasi konstitusi arrhythmia pada kanak-kanak belum ada, tetapi kita boleh menggunakan klasifikasi AP Meshkov (1996), di mana dua kumpulan terbentuk menurut sumber penurun nadi:

1 kumpulan - aritmia nomotop pada kanak-kanak (dari simpul CA): 

• sinus tachycardia, 
• bradikardia berdosa.

Kumpulan 2 - aritmia ektopik pada kanak-kanak (sumber impuls lain):

• pasif (menggantikan ketiadaan denyutan dari simpul CA): 
  • lambat AV-irama, 
  • irama idiopatik (ventrikel) lambat;
• Aktif (manifesting, sebagai tambahan kepada impuls dari simpul CA, secara kompetitif): 
• irama ektopik dipercepatkan dari bahagian-bahagian jantung yang berlainan,
  • extrasystole dan parasystole,
  • kelipan dan berkeringat atria,
  • berkedip dan berkedut ventrikel.

Aritmia pada anak-anak kumpulan pertama timbul, sebagai peraturan, sebagai akibat daripada perubahan dalam peraturan vegetatif hati (neurosis, tekanan, dll), dan mereka juga dikenali sebagai aritmia berfungsi. Kumpulan kedua berkaitan dengan sifat aritmia organik yang dikaitkan dengan luka beracun, radang atau morfologi hati. Aritmia organik termasuk gangguan irama dalam sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom lemah pada nod CA, dan lain-lain varian pengujaan ventrikular pramatang. Dalam genesis mereka, cara tambahan (shunting) cara mengendalikan nadi dari atria ke ventrikel, memintas nod CA (Kent, James, dan lain-lain) memainkan peranan penting. Tanda-tanda ECG dari anomali ini adalah memperpendek segmen PQ <0.09 s, kehadiran gelombang sigma pada lutut menaik dengan memperluas kompleks ARS dan penurunan atau penyongsangan gelombang T.

Rawatan aritmia pada kanak-kanak

Penentuan denyut nadi membantu dalam diagnosis aritmia, walaupun diagnosis yang tepat mungkin hanya apabila merakam dan menganalisis ECG.

Membezakan datang tiba-tiba dan aritmia kronik pada kanak-kanak. Di bawah datang tiba-tiba aritmia memahami kemunculan tiba-tiba dan kehilangan. Ciri utama tachycardia supraventricular datang tiba-tiba (POT) adalah adanya ECG P-gelombang yang terletak betul dan sempit (<0.12 s) QRS gigi. Diagnosis adalah kehadiran lebih daripada 3 pada kompleks ECG dengan kadar jantung 120-300 seminit. Kanak-kanak sering diperhatikan sinus PNT. Jika matlamat serampang AV PNT nod P boleh berada di hadapan kompleks (2YA8 (kadar sumber di bahagian atas nod AV), untuk bergabung dengannya atau mengikutinya (masing-masing di pertengahan dan simpulan bahagian bawah). Hanya apabila PNT berkesan terapi refleks (ais pipi, rangsangan unilateral refleks karotid sinus Aschner, Valsalva - meneran, lelucon) yang berkesan beta-blockers intravena perlahan-lahan boleh digunakan procainamide (5 mg / kg) dengan mezatonom (0.1 ml bagi setiap tahun kehidupan .. Jumlah tidak lebih daripada 1 ml) untuk mencegah mungkin Arter hypotension sial.

Anda boleh menggunakan cordarone dalam dos 8-10 mg / kg sehari) dalam 2-3 pentadbiran oral untuk 5-6 hari, diikuti dengan pengurangan dos dalam 2 kali. Semasa kemasukan dan 15-20 hari selepas penarikan cordarone, serangan tachycardia paroxysmal tidak diulangi. Malangnya, ubat ini mempunyai beberapa kesan sampingan yang mengehadkan penggunaan jangka panjangnya (contohnya, perkembangan alveolitis fibroid, hypothyroidism atau thyrotoxicosis).

Glikosida jantung (digoxin pada dos tepu sebanyak 0.05 mg / kg dengan pengenalannya pecahan untuk 24-36 h) digunakan dalam rawatan tachycardia supraventricular pada kanak-kanak. Biasanya, digoxin diresepkan selepas penangkapan serangan PNT dengan ubat-ubatan antiarrhythmic selama beberapa hari atau minggu. Selalunya, penggunaannya ditunjukkan pada bayi dengan tekanan darah awal yang rendah dan penurunan kontraktil miokardium. Pada bayi baru lahir, dos tepu dadu kurang - 0.01-0.03 mg / kg.

Meningkatkan kesan rawatan antiarrhythmic mentadbir anak persiapan kalium dalam bentuk asparkama campuran polarisasi, maka - (. Piracetam, Aminalon, piriditol, Phenibutum et al) anabolik nonsteroidal (kalium orotate, Riboxinum) serta penggunaan ubat pelali, ejen neurometabolic Dalam kehadiran pesakit dystonia vaskular.

Sekiranya serangan PNT berulang dan kerap berlaku, diperlukan untuk menggunakan terapi elektrofon, serta pembedahan pembedahan laluan tambahan dalam miokardium.

Glikosida jantung dan verapamil (phinoptin, dan sebagainya) dikontraindikasikan dalam sindrom WPW dan lain-lain varian kontraksi ventrikel pramatang.

Ekstrasystol Nadzheludochkovye juga berbeza daripada ventrikel oleh kehadiran gigi R. Rawatan yang diarahkan memerlukan extrasystoles yang berlaku lebih kerap daripada 6-15 kali seminit. Guna obzidan (0.1 mg / kg intravenously struino) atau finaptin (0.1 mg / kg intravenously struino), persiapan kalium, sedatif.

Ekstrasstol ventrikular dibezakan oleh ketiadaan gelombang P dan panjang (> 0.12 s) kompleks QRS. Mereka boleh menjadi monotopic; Ini termasuk allorhythmias (bigeminy, trigeminia), extrasystoles polyfocal dan voli. Pesakit yang memerlukan terapi kecemasan dengan lidocaine (bolus masukkan 1-2 mg / kg, kemudian titis - 2 mg / kg sejam). Dengan toleransi kepada lidocaine, terapi elektrofon diresepkan diikuti oleh pengenalan cordarone (2-3 mg / kg tetes, kemudian di dalam).

Datang tiba-tiba tachycardia ventrikular (ZHPT) dicirikan oleh kemunculan pada tiga atau lebih ECG yang meluaskan (> 0,12 s) kompleks QRS cacat tanpa terlebih dahulu atau berlamina ke kompleks gelombang QRS P. Dwiarah dan mungkin termasuk spindle (pirouette) membentuk ZHPT. The lidocaine paling berkesan boleh digunakan meksitil, ritmilen, Cordarone atau procainamide. Dalam kes kegagalan diberikan cardioversion, kerana jika tiada kadar penukaran tidak dapat tidak akan membangunkan keruntuhan arrhythmogenic dan edema pulmonari. Glikosida jantung tidak ditunjukkan dalam ZHPT rawatan.

Fibrilasi atrium datang tiba-tiba (IPA) adalah disebabkan oleh debar (Singkatan dari 220-350 per minit) atau kelipan (> 350 ppm) dan bebas daripada atrium, ventrikel irama jarang. Menurut kekerapan kontraksi ventrikel, brady, norma dan tachyform MPA dibezakan. Apabila debar atrium diperhatikan pada irama ECG yang memisahkan gelombang P sah dan bukannya gelombang P mencerminkan berlakunya nadi dalam atrium, dan rupa berkala konjugat dengan T-gelombang (atau tidak) kompleks QRS. Irama ventrikel boleh betul dan salah. Pada fibrilasi atria, ada yang diperhatikan secara klinikal "kecelaruan jantung" dengan defisit nadi di pinggir. Pada ECG tidak ada gigi P, tempoh RR adalah berbeza.

Menurut MA Shkolnikova et al. (1999), yang digunakan dalam rawatan IPA digoxin (terutamanya apabila tahiforme IPA) dalam kombinasi dengan antiarrhythmics Subkumpulan 1a (quinidine, procainamide, kinilentin, ajmalin) atau 1c (ritmonorm, Flecainide). Untuk mengawal kekerapan kadar ventrikular dalam fibrilasi atrium kronik pada kanak-kanak menggunakan Inderal, finoptinum, amiodarone, sotalol. Apabila bradiformah IPA kuat menunjukkan tugasan dadah antiarrhythmic dan glikosida jantung.

Aplikasi penting membran menstabilkan (cytochrome C, polarisasi campuran - kalium, glukosa), antioksidan (. Dimephosphone, Aevitum et al) Dan neurometabolic (Trental, enzim, Cavintonum, cinnarizinedan, nootropics et al.), Dadah bertindak atas neurovegetative dan mekanisme metabolik aritmia. Dimefosfona terutamanya berkesan (100 mg / kg per hari) secara intravena (tempoh perjalanan 10-14 hari) dalam rawatan aritmia pada kanak-kanak berkata Balikova LA et al. (1999).

Prinsip umum rawatan arrhythmia:

• aritmia etiotropic terapi kanak-kanak, termasuk terapi, ubat penenang untuk neurosis, ejen, menstabilkan peraturan autonomi, serta rawatan penyakit yang disebabkan oleh luka organik (myocarditis, iskemia miokardium, penyakit sendi, mabuk, jangkitan, dan lain-lain);
• rawatan asas aritmia pada kanak-kanak, yang mana yang dimaksudkan pemulihan elektrolit (terutamanya potassium-sodium) dan keseimbangan tenaga (Pananginum polarisasi campuran, orotate kalium dan lain-lain.) dalam cardiomyocytes;
• ubat-ubatan yang berkaitan dengan pelbagai kumpulan ubat antiarrhythmic.

1. penyekat saluran natrium atau depresan membran (subkumpulan 1a - quinidine, novocainamide 1b - lidocaine, 1c - etatsizin, dll.);
2. beta-adrenoblockers, mengehadkan kesan bersimpati di hati (propranolol cordane, tracicor, dan sebagainya);
3. ubat yang meningkatkan fasa repolarization dan tempoh potensi tindakan (korda, dsb.);
4. penyekat saluran kalsium perlahan (veragtamil, diltiazem, dan lain-lain);
5. persiapan tindakan campuran (ritme monm, bonnecor, dll.).

Bradycardia dicatatkan pada kadar jantung> 60 per minit. Ia boleh menjadi orang dewasa dan remaja yang sihat. Pada patologi, bradikardia berbeza dengan sumber automatisme:

1. Sinus: myogenic, neurogenic.
2. Penggantian idiopatik atau AV-irama.
3. Rektum ventrikular: sekatan sinoatrioventricular 2: 1 (II darjah), sekatan AV lengkap (gred III).

Apabila sinus bradycardia pada ECG QRS kompleks untuk sentiasa mempunyai serampang positif R. Neurogenik sinus bradycardia diperhatikan dalam disfungsi autonomik, penyakit saluran gastrousus, meningitis, dan disertai oleh aritmia pernafasan berbeza (pecutan inspiratory dikesan, pada menghembus nafas yang - melambatkan kadar jantung). Apabila bradycardia myogenic dengan kerosakan miokardium bukan disebabkan oleh kitaran pernafasan, nafas induk. Tambahan pula keradangan miokardium (dahulu atau sekarang), punca bradycardia myogenic mungkin kesan toksik ubat-ubatan. Sekurang-kurangnya 40 denyut seminit sinus bradycardia kebarangkalian adalah kecil.

Dalam rawatan bradikardia sinus, atropin biasanya digunakan pada dos 0.05-0.1 ml penyelesaian 0.1% untuk 1 tahun hidup (tidak lebih daripada 0.7 ml setiap suntikan) subcutaneously, secara intravena; ia juga mungkin untuk mentadbirnya di dalam (1 penurunan setiap 1 tahun hidup). Anda juga boleh menggunakan ekstrak krasavki, bikarbon, besalol. Bellaspan dan belloid tidak boleh diberikan.

Bradikardia alternatif, contohnya irama AV, boleh berlaku dalam sindrom kelemahan sinus nod. Sekatan CA 2: 1 pada ECG diwakili oleh kejatuhan ritmik setiap kompleks 2 NSA, sambil mengekalkan gigi soliter P melalui selang yang jelas.

Penghadang AV lengkap disertai dengan dua irama bebas: irama yang lebih kerap pada atria (gigi P) dan jarang - ventrikel. Tiada persamaan dalam nisbah gigi P dan QRS.

Sekatan jantung stabil, disertai dengan serangan Morgagni-Adams-Stokes (kehilangan kesedaran, sawan) dan asal bradycardia ventrikel, merupakan satu petunjuk bagi penggunaan perentak jantung endokardialyyugo. Tempoh pra operasi diperlukan output jantung dapat dikekalkan dobutamine, isoproterenol, adrenalina kadang-kadang, dan juga penggunaan perentak jantung transesophageal. Protokol rawatan yang sama digunakan dan sindrom sinus sakit, disertai dengan bradycardia.

Kebarangkalian kesan antiarrhythm pada kebanyakan ubat-ubatan antiarrhythmic adalah 50% dan hanya dalam beberapa bentuk klinikal arrhythmia mencapai 90-100%.

Semua ubat antiarrhythmic merawat aritmia pada kanak-kanak Och contraindicated dalam langkah III, dan CA-sekatan AV sekatan II dan III ijazah dan sindrom sinus sakit. Dalam kes ini, kardiotonik, M-cholinolytics (atropine), pemandu irama digunakan. Di samping itu, ejen antiarrhythmic, yang mengandungi glikosida sendiri boleh menentukan kesan arrhythmogenic, yang sering terjadi di hadapan hypokalemia dan miokardium kerosakan teruk (keradangan atau asal toksik-metabolik).