Diagnosis bronkitis obstruktif kronik

Vermeirc (1996) mencadangkan kriteria diagnostik berikut untuk bronkitis obstruktif kronik:

• halangan bronkial yang betul (manifestasi klinikal dan penurunan FEV1 kepada kurang daripada 84% dan/atau penurunan dalam indeks Tiffeneau kepada di bawah 88% daripada nilai yang diramalkan);
• ketakterbalikan atau keterbalikan separa halangan bronkial, kebolehubahan (kebolehubahan spontan) nilai FEV kurang daripada 12% pada siang hari;
• halangan bronkial disahkan secara konsisten - sekurang-kurangnya 3 kali dalam tempoh pemerhatian satu tahun;
• umur, biasanya lebih 50 tahun;
• penyakit ini biasanya dikesan pada perokok atau orang yang terdedah kepada bahan pencemar udara industri;
• tanda fizikal dan radiografi emfisema pulmonari;
• perkembangan mantap penyakit ini jika tiada rawatan yang mencukupi, yang ditunjukkan oleh peningkatan sesak nafas dan penurunan tahunan dalam FEV1 lebih daripada 50 ml.

Penilaian keterukan bronkitis obstruktif kronik

Menurut cadangan metodologi "Bronkitis obstruktif kronik" Persatuan Pulmonologi Rusia (Moscow, 1997), keterukan bronkitis obstruktif kronik dinilai oleh nilai FEV1. Pendekatan untuk menilai keterukan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik ditambah dengan menentukan peringkat penyakit berdasarkan gambaran keseluruhan keterukan penyakit, gangguan halangan bronkial mengikut cadangan American Thoracic Society.

• Peringkat I. FEV1 lebih besar daripada 50% daripada nilai yang diramalkan. Penyakit ini mempunyai kesan kecil terhadap kualiti hidup. Pesakit tidak memerlukan pemeriksaan kerap oleh pengamal am. Kehadiran dyspnea yang teruk pada pesakit sedemikian memerlukan pemeriksaan tambahan dan perundingan dengan pakar pulmonologi.
• Peringkat II FEV1 ialah 35-49% daripada nilai yang diramalkan. Penyakit ini dengan ketara mengurangkan kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan dan pemerhatian oleh pakar pulmonologi diperlukan.
• Peringkat III. FEV1 adalah kurang daripada 34% daripada nilai yang diramalkan. Penyakit ini secara mendadak mengurangkan kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan dan pemerhatian oleh pakar pulmonologi diperlukan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Program peperiksaan untuk bronkitis obstruktif kronik

1. Analisis darah dan air kencing am.
2. BAC: kandungan jumlah protein dan pecahan protein, fibrin, haptoglobin, seromucoid, asid sialik, bilirubin, aminotransferases, glukosa, kreatinin.
3. IAC: kandungan darah dan penentuan kapasiti fungsi T- dan B-limfosit, penentuan subpopulasi T-limfosit, imunoglobulin, kompleks imun yang beredar.
4. Pemeriksaan X-ray paru-paru.
5. Spirometri; flowmetri puncak atau pneumotachometry.
6. ECG.
7. Ekokardiografi.
8. Analisis umum dan bakteriologi kahak.

Diagnostik makmal dan instrumental

Pada peringkat awal penyakit, soalan menyeluruh pesakit, penilaian data anamnesis dan kemungkinan faktor risiko adalah sangat penting. Dalam tempoh ini, keputusan pemeriksaan klinikal yang objektif, serta data makmal dan instrumental, mempunyai nilai maklumat yang kecil. Dari masa ke masa, apabila tanda-tanda pertama sindrom bronko-obstruktif dan kegagalan pernafasan muncul, data klinikal, makmal dan instrumental objektif memperoleh kepentingan diagnostik yang semakin meningkat. Selain itu, penilaian objektif tahap perkembangan penyakit, keterukan COPD, dan keberkesanan terapi hanya mungkin dengan menggunakan kaedah penyelidikan moden.

Pemeriksaan X-ray

Pemeriksaan X-ray organ dada dalam dua unjuran adalah kaedah wajib pemeriksaan semua pesakit dengan COPD. Kajian ini membolehkan untuk mengenal pasti kehadiran tanda-tanda sindrom broncho-obstructive, termasuk emfisema paru-paru, beberapa komplikasi COPD (bronkiektasis, radang paru-paru, pneumothorax, hipertensi arteri pulmonari, penyakit jantung paru-paru kronik, dll.), dan secara tidak langsung menilai fasa penyakit.

Objektif penting kajian adalah diagnosis pembezaan radiologi COPD dengan penyakit yang juga disertai dengan batuk berpanjangan dan sesak nafas (kanser paru-paru, batuk kering paru-paru, bronchiectasis, cystic fibrosis, dll.).

Pada peringkat awal COPD, perubahan radiografi mungkin tidak hadir. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda radiografik emfisema pulmonari yang berbeza mula muncul, mencerminkan, pertama sekali, peningkatan dalam kelonggaran paru-paru dan pengurangan dalam katil vaskular. Tanda-tanda radiografi tersebut termasuk:

• peningkatan dalam jumlah kawasan medan paru-paru;
• penurunan berterusan dalam ketelusan paru-paru;
• pengurangan corak pulmonari pada pinggir medan paru-paru;
• penampilan kawasan terhad ketelusan ultra tinggi, sepadan dengan bula emfisematous besar;
• meratakan kubah diafragma dan had ketara pergerakannya semasa bernafas (kurang daripada 3-5 cm);
• pengurangan dalam dimensi melintang jantung ("jatuh" atau "menggantung" jantung);
• pembesaran ruang retrosternal dan lain-lain.

Tanda-tanda radiologi emfisema pulmonari yang disenaraikan adalah pengesahan yang paling penting tentang kehadiran sindrom bronko-obstruktif pada pesakit.

Adalah lebih sukar untuk mengesan tanda-tanda radiografi lesi bronkial radang. Pada pesakit dengan COPD sederhana hingga teruk, keradangan bronkial mungkin disertai dengan edema, diikuti dengan perkembangan sklerosis tisu peribronchial dan interstitial dan keterkaitan pelik pada corak pulmonari. Dalam kes yang agak jarang berlaku, sebagai peraturan, dengan sejarah jangka panjang penyakit ini, ubah bentuk retikular corak pulmonari diperhatikan dalam bentuk pneumosklerosis retikular, dilokalisasikan terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Deformasi corak pulmonari adalah perubahan dalam perjalanan biasa dan bentuk unsur-unsur corak pulmonari, yang membentuk rangkaian bercabang secara rawak. Perubahan ini disebabkan oleh sklerosis tisu peribronchial, serta septa interlobular dan intersegmental.

Salah satu sebab untuk memiskinkan corak pulmonari adalah kemerosotan ketara patensi bronkial pada pesakit dengan COPD, sering disertai dengan perkembangan microatelectasis. Dalam kes ini, kemerosotan corak pulmonari disebabkan oleh regangan berlebihan pampasan yang berlaku secara serentak pada tisu paru-paru di kawasan terhad yang terletak bersebelahan terus dengan kawasan microatelectasis.

Akhirnya, dalam kes yang teruk, tanda radiografi hipertensi arteri pulmonari dan penyakit jantung pulmonari kronik dengan hipertrofi dan pelebaran ventrikel kanan dapat dikesan. Perkembangan hipertensi arteri pulmonari dibuktikan dengan pengembangan semua cabang besar arteri pulmonari pada akar (lebih daripada 1.5-1.6 cm) dan penurunan kaliber arteri periferal kecil jenis otot (gejala "lompat berkaliber"). Bonjolan kerucut batang arteri pulmonari dalam bentuk peningkatan dalam gerbang ke-2 kontur kiri jantung juga diperhatikan.

Tanda-tanda radiografi yang terkenal mengenai hipertrofi ventrikel kanan pada pesakit dengan COPD tidak selalu dikesan, terutamanya disebabkan oleh pengurangan saiz melintang keseluruhan jantung ("jantung tergantung") dan kehadiran emfisema yang teruk, yang meningkatkan ruang retrosternal dan seolah-olah memindahkan dinding ventrikel kanan dari dinding dada anterior.

Tomografi berkomputer sinar-X (CT) mempunyai kelebihan yang ketara berbanding pemeriksaan sinar-X tradisional dan membolehkan untuk mengenal pasti tanda-tanda kerosakan keradangan pada bronkus dan emfisema paru-paru walaupun pada peringkat awal penyakit ini.

Untuk diagnosis emfisema pulmonari, sebagai contoh, kaedah CT digunakan dengan pengukuran kuantitatif ketelusan paru-paru semasa penyedutan dan pernafasan. Walau bagaimanapun, walaupun kandungan maklumatnya tinggi, kaedah CT jarang digunakan pada pesakit COPD untuk mengesahkan kerosakan pada bronkus dan parenkim paru-paru. Lebih kerap, CT digunakan untuk mengecualikan tumor paru-paru, batuk kering, atau penyakit lain yang menyerupai gambaran klinikal COPD.

Ujian darah

Pemburukan COPD mungkin disertai oleh leukositosis neutrofilik dengan perubahan dalam formula darah ke kiri dan peningkatan ESR, walaupun perubahan ini tidak wajib.

Dalam kes penyakit jangka panjang, disertai dengan perkembangan kegagalan pernafasan kronik dan hipoksemia, tanda-tanda erythrocytosis sekunder boleh ditentukan dalam darah periferi (peningkatan bilangan eritrosit, peningkatan kandungan hemoglobin, peningkatan kelikatan darah dan hematokrit (pada wanita lebih daripada 47% dan pada latar belakang ini), ESR berkurangan lebih daripada 52% pada lelaki. 1-3 mm/j selalunya diperhatikan.

Peningkatan kandungan serum protein fasa akut (a1-antitrypsin, a2-glikoprotein, a2-macroglobulin, haptoglobulin, ceruloplasmin, seromucoid, protein C-reaktif), serta a2- dan beta-globulin, juga diperhatikan, yang menunjukkan aktiviti proses keradangan dalam bronkus.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Pemeriksaan kahak

Pemeriksaan sputum pada pesakit dengan COPD berbeza sedikit daripada prosedur yang sepadan pada pesakit dengan radang paru-paru. Semasa mikroskopi sputum mukopurulen, yang biasanya sepadan dengan aktiviti sederhana proses keradangan dalam bronkus, neutrofil (sehingga 75%) dan makrofaj alveolar mendominasi dalam smear. Endobronchitis purulen dicirikan oleh kandungan neutrofil yang lebih tinggi (sehingga 85-95%) dan sel-sel epitelium bronkial yang diubah secara dystrophik.

Pada pesakit dengan pemburukan bronkitis obstruktif yang teruk, kahak purulen atau kambuhan keradangan bronkial yang kerap, adalah perlu untuk menentukan agen penyebab endobronchitis. Untuk tujuan ini, kajian bakteriologi sputum atau BAL dilakukan.

Selalunya, eksaserbasi bronkitis kronik disebabkan oleh Haemophilus influenzae atau persatuan Haemophilus influenzae dengan Moraxella. Perkaitan ini amat biasa di kalangan perokok, termasuk orang yang tidak mengalami bronkitis obstruktif kronik. Dalam kes lain, agen penyebab endobronchitis adalah pneumococci dan streptokokus lain.

Pada orang tua, pesakit yang lemah dengan COPD teruk, staphylococci, pseudomonas aeruginosa dan klebsiella mungkin mendominasi dalam kahak.

Akhirnya, dalam beberapa tahun kebelakangan ini, pada pesakit yang agak muda dan pertengahan umur, agen penyebab proses keradangan dalam bronkus semakin menjadi mikroorganisma intraselular ("atipikal"): klamidia, legionella atau mycoplasma (di sesetengah negara sehingga 20-30%).

Bronkoskopi

Bronkoskopi kini merupakan salah satu kaedah yang paling biasa dan bermaklumat untuk memeriksa saluran pernafasan. Kaedah membolehkan:

1. menilai secara visual ciri-ciri anatomi saluran pernafasan, keadaan trakea, bronkus utama, segmental dan subsegmental;
2. melakukan biopsi kawasan yang menarik di pokok trakeobronkial dan dapatkan bahan untuk pemeriksaan histologi dan sitologi;
3. menggunakan aspirasi air lavage bronkial untuk mendapatkan bahan untuk pemeriksaan sitologi, imunologi dan bakterioskopi
4. untuk tujuan terapeutik, lakukan lavage bronkial.

Bronkoskopi pada pesakit dengan COPD adalah dinasihatkan dalam kes berikut:

• dengan kehadiran tanda-tanda klinikal dan radiologi yang mencurigakan kehadiran tumor paru-paru;
• jika kahak bernanah;
• jika diskinesia trakeobronkial disyaki;
• apabila menentukan sumber pendarahan pulmonari;
• jika perlu untuk mendapatkan bahan aspirasi untuk menjelaskan etiologi penyakit (contohnya, untuk mengenal pasti agen penyebab proses berjangkit dalam bronkus dan paru-paru);
• jika perlu, untuk tujuan terapeutik, pentadbiran tempatan ubat (contohnya, antibiotik) terus ke kawasan yang terjejas;
• apabila melakukan lavage bronkial terapeutik.

Kontraindikasi utama untuk bronkoskopi ialah:

• infarksi miokardium akut atau angina tidak stabil;
• kegagalan peredaran darah teruk tahap II6-III dan/atau ketidakstabilan hemodinamik;
• aritmia jantung paroxysmal;
• hipertensi arteri dengan peningkatan tekanan darah melebihi 200 dan 110 mm Hg atau krisis hipertensi;
• kemalangan serebrovaskular akut;
• hiperkapnia yang berkembang pesat;
• keadaan pesakit yang tidak sedarkan diri, kurangnya hubungan dengan pesakit;
• penyakit radang akut atau tumor saluran pernafasan atas (laringitis akut, kanser laring, dll.);
• peralatan instrumental dan latihan kakitangan perubatan yang tidak mencukupi.

Perlu ditekankan bahawa pada pesakit dengan hipoksemia arteri dan juga pada pesakit yang mengalami gangguan sistem pembekuan darah dan trombositopenia, bronkoskopi agak selamat. Walau bagaimanapun, walaupun dalam kes terakhir, biopsi mukosa bronkial dan parenkim paru-paru dan prosedur invasif lain tidak ditunjukkan.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Teknik penyelidikan

Bronkoskopi, yang merupakan kaedah pemeriksaan instrumental teknikal yang agak kompleks yang dikaitkan dengan risiko tertentu untuk pesakit, harus dilakukan hanya di jabatan pulmonologi khusus hospital yang mempunyai perkhidmatan resusitasi. Pemeriksaan dijalankan di bilik bronkologi sinar-X khas yang memenuhi keperluan bilik bedah kecil atau bilik persalinan pembedahan, atau di dalam bilik endoskopik yang dilengkapi dengan unit sinar-X mudah alih, sebaik-baiknya dengan penukar elektron-optik dan televisyen.

Pada pesakit COPD, pemeriksaan dilakukan menggunakan bronchofiberscope fleksibel di bawah anestesia tempatan dengan 2.4% trimekain, 2-4% lidocaine, atau 1% dicaine. Pada mulanya, dengan pengairan atau pelinciran dengan anestetik tempatan, anestesia saluran pernafasan atas - orofarinks dan pita suara dicapai. Selepas 5 minit, bronchofiberscope dimasukkan melalui bahagian bawah hidung atau rongga mulut dan, semasa menyedut, ia disalurkan melalui glotis. Dengan memasang aseptik melalui bronkoskop, anestesia trakea dan bronkus besar dicapai.

Pemeriksaan menggunakan bronkofibroskop merangkumi beberapa peringkat:

Penilaian visual keadaan lipatan vokal, ruang subglotik, trakea, bronkus utama, segmental dan subsegmental.

Aspirasi kandungan bronkial menggunakan bronkofibroskop khas. Kandungan bronkial disedut untuk pemeriksaan bakteriologi, sitologi dan lain-lain jenis pemeriksaan berikutnya. Dengan sedikit rembesan bronkial, kira-kira 20 ml larutan isotonik mula-mula ditanamkan ke dalam bronkus, dan kemudian larutan ini disedut bersama-sama dengan kandungan bronkial, mendapatkan apa yang dipanggil mod lavage bronkial, yang kemudiannya tertakluk kepada pemeriksaan bakteriologi dan sitologi.

Lavage bronchoalveolar subsegmental diagnostik (BAL) untuk pemeriksaan sitologi dan bakteriologi kandungan bronchoalveolar. Untuk melakukan prosedur ini, bronchofiberscope dibawa di bawah kawalan visual ke mulut bronkus subsegmental dan kira-kira 50-60 ml larutan natrium klorida isotonik dimasukkan ke dalam bronkus melalui saluran aspirasi bronchofiberscope, kemudian cecair yang datang dari lumen bronkus disedut ke dalam cawan polietilena khas (BAL). Pengenalan larutan dan aspirasi BAL diulang 2~3 kali. BAL mengandungi selular, protein; dan komponen lain alveolar dan, pada tahap yang lebih rendah, kandungan bronkial. Untuk mengurangkan campuran rembesan bronkial, bahagian kedua atau ketiga BAL yang diperolehi digunakan untuk pemeriksaan bakteriologi dan sitologi, bukannya yang pertama. Biopsi bronkial, yang dilakukan menggunakan forsep fleksibel khas (biopsi bronkial langsung) atau berus dengan diameter kira-kira 2 mm (berus, atau biopsi berus), dibawa ke kawasan yang diminati melalui saluran aspirasi bronkofibroskop di bawah kawalan endoskopik visual. Selepas mendapatkan bahan biopsi, smear segera disediakan daripadanya.

Jika perlu, biopsi transbronchial (intrapulmonary) dan biopsi tusukan nodus limfa trachobronchial boleh dilakukan.

Beberapa kaedah yang disenaraikan adalah sangat kompleks dan tidak selamat untuk pesakit, jadi pilihan setiap daripada mereka bergantung pada tanda-tanda dan kontraindikasi khusus untuk bronkoskopi, peralatan bilik bronkoskopi, khususnya peralatan televisyen sinar-X dan kelayakan endoskopi. Penilaian visual keadaan trakea dan bronkus dijalankan dalam semua kes bronkofibroskopi.

Penilaian visual keadaan trakea dan bronkus

Keberkesanan mendiagnosis penyakit pernafasan menggunakan bronkoskopi bergantung bukan sahaja pada peralatan bilik endoskopi dan kelayakan endoskopi, tetapi juga pada pilihan kaedah penyelidikan tertentu yang betul, serta pada pengetahuan doktor-ahli terapi yang hadir tentang keupayaan diagnostik kaedah tersebut.

Pemeriksaan menyeluruh pada lipatan vokal, ruang subglotik, trakea dan bronkus membolehkan kita menilai ciri-ciri anatomi saluran pernafasan atas dan bawah, mengenal pasti perubahan keradangan, neoplastik dan lain-lain dalam mukosa, dan juga menilai beberapa disfungsi trakea dan bronkus.

Diskinesia trakeobronkial hipotonik. Bagi pesakit COPD, ciri yang sangat tipikal adalah pelanggaran sifat elastik dinding bronkial dengan kejadian dalam beberapa kes gambaran klinikal dyskinesia trakeobronkial hipotonik, diagnosis yang hanya boleh disahkan secara endoskopik.

Diskinesia trakeobronkial adalah prolaps bahagian membran posterior membran mukus organ-organ ini ke dalam lumen trakea atau bronkus besar, menyebabkan serangan batuk yang menyakitkan, menggodam, disertai dengan serangan sesak nafas, pernafasan stridor dan juga kehilangan kesedaran. Harus diingat bahawa satu-satunya kaedah yang boleh dipercayai dan pada masa yang sama boleh diakses untuk mengesan diskinesia trakeobronkial adalah bronkoskopi.

Tanda endoskopik utama diskinesia trakeobronkial adalah peningkatan ketara dalam amplitud pergerakan pernafasan dinding membran trakea dan bronkus utama berbanding dengan norma dan, dengan itu, tahap penyempitan ekspirasi mereka. Mari kita ingat bahawa biasanya, semasa hembusan nafas yang tenang, sedikit ketara membonjol bahagian membran mukosa ke dalam lumen trakea dan bronkus diperhatikan; semasa penyedutan, ia kembali ke kedudukan asalnya. Dengan pernafasan paksa atau batuk, pembengkakan ekspirasi dinding trakea dan bronkus utama meningkat; bagaimanapun, biasanya, penyempitan lumen ekspirasi sedemikian tidak melebihi 30%.

Dalam diskinesia gred I, terdapat penyempitan ekspirasi trakea dan bronkus utama kepada 2/3 daripada lumen mereka sambil mengekalkan konfigurasi normal (bulat) atau sedikit meratakan lumen. Diskinesia gred II dicirikan oleh penutupan lengkap dinding membran posterior dan anterior semasa menghembus nafas dan perataan ketara lumen trakea dan bronkus.

Diskinesia trakeobronkial pada pesakit dengan COPD boleh meningkatkan ketahanan trakea dan bronkus utama dengan ketara semasa menghembus nafas secara paksa dan memburukkan lagi halangan pernafasan pada saluran pernafasan.

Perubahan keradangan dalam membran mukus. Tanda-tanda endoskopik perubahan keradangan dalam membran mukus trakea dan bronkus termasuk:

• hiperemia membran mukus trakea dan bronkus;
• bengkak membran mukus;
• pendarahan membran mukus semasa palpasi instrumental;
• perubahan dalam corak vaskular membran mukus;
• pengumpulan individu rembesan mukosa atau mukopurulen (dalam endobronchitis catarrhal) atau kandungan purulen yang banyak dalam lumen bronkus (contohnya, dalam endobronkitis purulen), dsb.

Tanda terakhir mempunyai nilai diagnostik yang bebas dan sangat penting dan menunjukkan proses suppuratif dalam paru-paru, walaupun ia mungkin tidak selalu disebabkan oleh bronkitis purulen (nanah boleh memasuki lumen bronkus dari tisu alveolar, abses, dll.). Gambar endoskopik sedemikian sentiasa memerlukan pemeriksaan mendalam terhadap pesakit.

Menurut klasifikasi yang paling biasa oleh J. Lemoine (1965), terdapat tiga bentuk utama lesi bronkial radang, yang didedahkan melalui pemeriksaan visual:

1. Endobronchitis meresap, dicirikan oleh penyebaran keradangan ke semua bronkus yang kelihatan dan ketiadaan sempadan distal keradangan mukosa.
2. Endobronchitis meresap separa, di mana tanda-tanda keradangan berterusan dalam semua bronkus yang kelihatan, kecuali bronkus lobus atas.
3. Endobronchitis terhad (tempatan) dengan sempadan perubahan keradangan yang jelas yang disetempatkan di bronkus utama dan lobar dan tidak terdapat dalam bronkus segmental dan subsegmental.

Apabila mengkaji gambar endoskopik visual, serta perubahan histologi dan sitologi dalam bentuk endobronchitis yang dijelaskan, pelbagai jenis morfologi bronkitis boleh dibezakan:

• endobronchitis mudah (catarrhal);
• endobronchitis purulen;
• endobronchitis atropik.

Catarrhal (simple) endobronchitis adalah yang paling biasa pada pesakit dengan COPD. Dalam kes ini, pemeriksaan endoskopik mendedahkan hiperemia, edema, dan peningkatan pendarahan mukosa bronkial. Endobronchitis purulen dicirikan, pertama sekali, dengan kehadiran sputum purulen dalam lumen bronkus. Akhirnya, endobronchitis atropik dicirikan oleh penipisan dan kekeringan membran mukus, peningkatan corak vaskular, penampilan ciri lipatan halus mukosa, kemerosotan dan pengembangan mulut kelenjar bronkial, dan kecenderungan untuk pendarahan.

Apabila menilai keputusan pemeriksaan endoskopik, harus diingat bahawa pemeriksaan visual mukosa hanya boleh dilakukan sehingga tahap 5-7 penggredan bronkus segmental. Untuk mendapatkan maklumat tentang kerosakan pada bronkus yang lebih kecil, tipikal untuk pesakit COPD, seseorang boleh menggunakan hasil kajian pencucian bronkial atau bahan BAL.

Pemeriksaan BALF yang diperoleh semasa bronkoskopi termasuk:

1. kajian komposisi selular kandungan bronchoalveolar;
2. pengesanan mikroorganisma patogen dan, jika boleh, pengenalpastian agen penyebab proses keradangan berjangkit dan, jika perlu,
3. analisis biokimia BALF (penentuan kandungan protein, lipid, enzim, imunoglobulin, dll.).

Skop kajian BALF ditentukan setiap kali oleh tugas diagnostik khusus yang dihadapi oleh doktor.

Analisis sitologi BALF. Untuk mengkaji komposisi selular kandungan bronchoalveolar, BALF disentrifugasi pada suhu +4°C dan smear disediakan daripada sedimen, yang diwarnai dengan Romanovsky-Giemsa atau pewarna lain dan tertakluk kepada mikroskop. Jumlah bilangan sel dalam 1 ml BALF dikira pada hemocytometer atau dalam hemoanalyzer automatik.

Biasanya, bilangan sel dalam 1 ml BAL ialah 0.5-10.5 x 10 ⁵. Daripada jumlah ini, makrofaj alveolar menyumbang lebih daripada 90% daripada semua unsur selular, limfosit - kira-kira 7% dan neutrofil - kurang daripada 1%. Unsur selular lain sangat jarang berlaku.

Diagnosis penyakit paru-paru berdasarkan keputusan pemeriksaan sitologi BALF adalah berdasarkan perubahan dalam nisbah unsur selular utama (makrofaj alveolar, limfosit dan neutrofil), pengesanan kemasukan tambahan dalam sel-sel ini dan gangguan morfologi dan sifat histokimia mereka, serta pengesanan sel patologi baru. Pada pesakit dengan COPD, peningkatan dalam kandungan neutrofil dan limfosit dikesan dalam BALF.

Pemeriksaan mikrobiologi BALF

Kepentingan praktikal yang besar ialah pengesanan patogen proses keradangan di dalam paru-paru dalam kandungan bronkial dan bronchoalveolar. Kepentingan diagnostik pemeriksaan mikrobiologi pencucian trakeobronkial (air lavage bronkial) dan BALF agak lebih tinggi daripada pemeriksaan sputum yang sepadan, kerana bahan untuk pemeriksaan boleh diperolehi terus dari lesi. Pemeriksaan mikrobiologi BALF mempunyai nilai diagnostik yang tinggi terutamanya dalam jangkitan saluran pernafasan yang disebabkan oleh Pneumocystis carini, mycobacterium tuberculosis, cytomegalovirus, kulat dan patogen lain.

Pada masa yang sama, kerumitan prosedur bronkoskopi dengan aspirasi kandungan bronkial atau bronchoalveolar belum membenarkan kaedah ini digunakan secara meluas untuk mengenal pasti agen penyebab proses keradangan dan menentukan sensitiviti mikroflora terhadap antibiotik. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, pemeriksaan mikrobiologi sputum tetap lebih baik.

Kaedah bronkoskopik untuk mendapatkan BALF untuk menentukan agen penyebab proses berjangkit nampaknya hanya dibenarkan dalam kes di mana, atas pelbagai sebab, sputum tidak hadir atau keputusan pemeriksaan mikrobiologinya dipersoalkan, dan perkembangan pesat secara klinikal proses keradangan dan kekurangan kesan daripada terapi yang ditetapkan dikesan. Dalam amalan klinikal, kaedah pemeriksaan mikrobiologi BALF yang diperoleh semasa bronkoskopi biasanya digunakan jika terdapat tanda-tanda lain untuk bronkoskopi.

Pemeriksaan biokimia BALF dengan penentuan kandungan protein, asid sialik, haptoglobin, produk peroksidasi lipid, antioksidan dan bahan lain adalah arah yang sangat menjanjikan untuk menilai aktiviti dan tahap proses keradangan dalam paru-paru dan bronkus dan diagnostik pembezaan beberapa bentuk kerosakan bronkial. Walau bagaimanapun, mereka masih belum menemui aplikasi yang meluas dalam amalan klinikal.

Pemeriksaan bahan yang diperoleh semasa biopsi

Pemeriksaan sitologi. Bahan untuk pemeriksaan sitologi adalah calitan yang diperoleh semasa bronkoskopi, pengikisan berus dari kawasan yang terjejas, aspirasi kandungan bronkial, BALF, tusukan, serta cetakan sekeping tisu yang dibiopsi. Pemeriksaan sitologi bahan yang diperoleh semasa biopsi membolehkan dengan tahap kebarangkalian yang tinggi untuk mendiagnosis perubahan morfologi dalam sel ciri kumpulan besar lesi paru-paru (contohnya, penyakit radang akut atau kronik) atau bahkan tanda patognomonik penyakit individu.

Oleh itu, perubahan keradangan akut dalam paru-paru dan bronkus (bronkitis, radang paru-paru, abses) dicirikan oleh kehadiran jisim nekrotik amorf, sejumlah besar leukosit polimorfonuklear, perubahan struktur reaktif dalam sel epitelium sehingga perkembangan atypia mereka.

Dalam penyakit radang kronik, bahan biopsi mendedahkan sel infiltrat keradangan (leukosit polimorfonuklear, limfosit, monosit, sel plasma, makrofaj, dll.), perubahan reaktif dalam sel epitelium bronkial, dan hiperplasia sel goblet.

Pemeriksaan histologi biopsi. Untuk pemeriksaan histologi, penyediaan mikro digunakan, disediakan daripada sekeping tisu yang diperolehi melalui biopsi langsung membran mukus trakea dan bronkus, transbronchial, transbronchial dan lain-lain jenis biopsi pokok trakeobronkial, tisu paru-paru, nodus limfa dan pleura.

Pada pesakit dengan COPD, kaedah ini boleh digunakan untuk mengenal pasti tanda-tanda morfologi ciri keradangan kronik mukosa bronkial - perubahan dalam epitelium bronkial, edema dan penyusupan leukosit dinding bronkial, hiperplasia kelenjar bronkial, dan lain-lain. Pada pesakit dengan endobronkitis atropik, penurunan bilangan sel yang merembeskan sel goblet bronkial dan lapisan basal yang ketara meningkat. epitelium, dan tanda histologi atrofi dan metaplasia epitelium bronkial dikesan.

Penilaian fungsi pernafasan luaran

Kaedah yang paling penting yang membolehkan penilaian kuantitatif tahap gangguan pengudaraan pada pesakit dengan COPD, keterukan penyakit dan sifat halangan bronkial ialah penentuan fungsi pernafasan luaran (ERF).

Gambaran paling lengkap tentang gangguan ini boleh diperolehi dengan menganalisis struktur jumlah kapasiti paru-paru, ditentukan menggunakan kaedah plethysmography badan total. Walau bagaimanapun, penggunaan kaedah penyelidikan mahal yang kompleks ini terhad dalam amalan klinikal yang meluas. Oleh itu, penilaian FVD pada pesakit dengan COPD biasanya dijalankan menggunakan kaedah spirografi komputer dan analisis kuantitatif gelung volum aliran. Pada pesakit dengan COPD, kaedah ini memberikan hasil yang agak boleh diterima untuk menilai tahap ekspresi sindrom broncho-obstructive.

Menurut konsep moden, tanda spirografi utama sindrom obstruktif adalah kelembapan dalam pernafasan paksa akibat peningkatan rintangan saluran udara. Penunjuk spirogram utama yang mencerminkan gangguan ini ialah:

• FEV1 - isipadu ekspirasi paksa dalam 1 saat;
• FEV1/FVC (indeks Tiffeneau);
• Purata kadar aliran ekspirasi paksa ialah 25-75% daripada FVC (FEV 25%-75%).
• Kadar aliran ekspirasi paksa maksimum pada 25%, 50% dan 75% daripada FVC (FVC25%, FVC50%, FVC75%).

Dalam amalan klinikal yang luas, penunjuk FEV1 digunakan, yang dianggap sebagai penanda sindrom bronko-obstruktif. Adalah dipercayai bahawa penurunan dalam penunjuk ini di bawah 80% daripada nilai yang dijangkakan adalah tanda sindrom broncho-obstructive.

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa nilai mutlak FEV1 boleh berkurangan bukan sahaja dengan halangan bronkial, tetapi juga dengan gangguan sekatan yang teruk akibat penurunan berkadar dalam semua volum dan kapasiti paru-paru, termasuk FVC dan FEV1. Oleh itu, penunjuk sindrom broncho-obstructive yang lebih dipercayai ialah indeks Tiffio - nisbah FEV1 kepada FVC (FEV1/FVC). Penurunan penunjuk ini kurang daripada 70% dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran sindrom halangan bronkial.

Penunjuk yang lebih bermaklumat bagi halangan saluran udara kecil mungkin penunjuk SOC25-75%, iaitu purata kadar aliran udara isipadu semasa tamat tempoh paksa, diukur pada tahap isipadu paru-paru yang agak kecil. Sebagai contoh, telah ditunjukkan bahawa penunjuk SOC25-75% adalah penanda spirografi yang lebih awal dan lebih sensitif bagi peningkatan rintangan saluran udara kecil. Dalam kes ini, bentuk gelung volum aliran berubah: kawasan terminal bahagian ekspirasi gelung menjadi cekung. Ini menunjukkan bahawa sebahagian daripada FVC pada tahap isipadu paru-paru kecil dihembus pada kadar isipadu yang agak rendah, yang tipikal bagi halangan saluran udara kecil.

Pada masa yang sama, harus diingat bahawa tafsiran yang diberikan tentang perubahan dalam penunjuk SOC25-75% dan bentuk bahagian akhir gelung volum aliran belum diterima secara umum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Penilaian tahap halangan bronkial

Menurut cadangan Persatuan Pernafasan Eropah (ERS) pada tahun 1995, untuk menilai tahap halangan bronkial pada pesakit dengan COPD dan, oleh itu, keterukan COPD, nilai FEV1 kini digunakan dalam amalan klinikal, kerana, walaupun terdapat semua batasan, penunjuk ini sangat mudah untuk diukur dan boleh dihasilkan semula dengan secukupnya. Tiga darjah pengurangan nilai FEV1 relatif dibezakan

• darjah ringan - FEV1 > 70% daripada nilai yang diramalkan;
• darjah sederhana - FEV1 dalam lingkungan 50 hingga 69%;
• tahap teruk - FEV1 < 50%.

Tahap pengurangan nilai mutlak FEV1 berkorelasi baik dengan prognosis penyakit. Oleh itu, pada pesakit dengan tanda-tanda sederhana halangan saluran pernafasan dan FEV1 lebih besar daripada 1 l, kematian 10 tahun sedikit melebihi daripada pada individu yang tidak mengalami COPD. Jika pada pesakit dengan nilai mutlak COPD FEV1 adalah kurang daripada 0.75 l, kematian hanya pada tahun pertama dari permulaan pemerhatian adalah kira-kira 30%, dan lebih daripada 10 tahun pemerhatian ia mencapai 90-95%.

Kriteria untuk mengklasifikasikan pesakit dengan COPD mengikut peringkat penyakit yang disyorkan oleh American Thoracic Society dan dibentangkan secara meluas dalam kesusasteraan perubatan Rusia moden juga berdasarkan terutamanya pada menilai tahap pengurangan FEV1. Walau bagaimanapun, ia agak berbeza daripada cadangan EPO di atas. Menurut cadangan American Thoracic Society, tiga peringkat COPD harus dibezakan:

• Peringkat 1 - FEV1 adalah lebih daripada 50% daripada nilai yang dijangkakan. Penyakit ini sedikit mengurangkan kualiti hidup dan memerlukan lawatan berkala ke pengamal am (ahli terapi). Pemeriksaan pesakit yang lebih mendalam, termasuk kajian komposisi gas darah arteri dan jumlah paru-paru, tidak diperlukan.
• Peringkat 2 - FEV1 daripada 35% kepada 49% daripada nilai jangkaan. Terdapat penurunan ketara dalam kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan, pemerhatian oleh pakar pulmonologi dan penentuan komposisi gas darah, struktur jumlah kapasiti paru-paru, kapasiti resapan paru-paru dan parameter lain adalah perlu.
• Peringkat 3 - FEV1 adalah kurang daripada 35% daripada nilai yang dijangkakan. Penyakit ini secara mendadak mengurangkan kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan, pemerhatian oleh pakar pulmonologi, pemeriksaan mendalam pesakit, termasuk penentuan komposisi gas darah, struktur jumlah kapasiti paru-paru, kapasiti resapan paru-paru, rintangan bronkial, dll. Jika hipoksemia arteri dikesan (PaO2 kurang daripada 55 mm Hg), pesakit adalah calon untuk terapi oksigen.

Oleh itu, menurut klasifikasi ini, penurunan FEV1 kepada kurang daripada 50% boleh dianggap sebagai tanda peringkat kedua penyakit (dan keterukan COPD yang sederhana), manakala menurut kriteria tahap halangan bronkial yang disyorkan oleh ERS, penurunan yang sama dalam penunjuk ini sepadan dengan halangan bronkial yang teruk.

Kriteria untuk tahap halangan bronkial yang disyorkan oleh Persatuan Pernafasan Eropah adalah lebih konsisten dengan objektif amalan perubatan domestik, kerana ia membimbing doktor untuk penglibatan pakar (pakar pulmonologi) lebih awal dalam pengurusan pesakit dengan COPD. Di samping itu, adalah lebih tepat untuk menunjukkan dalam diagnosis bukan peringkat perjalanan COPD, yang, dengan cara itu, bergantung bukan sahaja pada nilai FEV1, tetapi juga ciri-ciri fungsian dan morfologi objektif penyakit: tahap halangan bronkial dan kegagalan pernafasan, kehadiran emfisema pulmonari, tahap dan sifat gangguan pertukaran gas, serta kehadiran tanda-tanda hipertensi kompensasi arteri paru-paru dan tekanan darah tinggi. penyakit jantung pulmonari kronik, dsb.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Penentuan keterbalikan halangan bronko

Untuk menentukan keterbalikan halangan bronkial pada pesakit dengan COPD, adalah dinasihatkan untuk menggunakan ujian bronkodilator. Selalunya, ujian dilakukan dengan penyedutan beta ₂ bertindak pendek - agonis reseptor adrenergik:

• salbutamol (2.5-5 mg);
• fenoterol (0.5-1.5 mg);
• tebutamin (5-10 mg).

Kesan bronkodilator dinilai selepas 15 minit.

Ia juga mungkin menggunakan ubat antikolinergik, contohnya, ipratropium bromida pada dos 0.5 mg (penyedutan) dengan pengukuran kesan bronkodilasi 30 minit selepas penyedutan.

Peningkatan dalam nilai FEV1 sebanyak 15% atau lebih menunjukkan kehadiran komponen halangan bronkial yang boleh diterbalikkan, khususnya bronkospasme, yang pastinya menjadikannya dinasihatkan untuk menetapkan bronkodilator yang sesuai untuk rawatan pesakit ini. Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa ketiadaan tindak balas terhadap penyedutan bronkodilator semasa ujian tunggal bukanlah alasan untuk tidak menetapkan terapi bronkodilator.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Pemantauan FEV1

Penentuan berulang FEV1 (pemantauan) membolehkan akhirnya mengesahkan diagnosis COPD, kerana penurunan tahunan dalam FEV1 lebih daripada 50 ml dianggap sebagai ciri penyakit ini. Biasanya, pada usia matang dan tua, bermula dari 35-40 tahun, penurunan fisiologi dalam penunjuk ini biasanya tidak melebihi 25-30 ml setahun. Magnitud penurunan tahunan dalam FEV1 pada pesakit dengan COPD berfungsi sebagai penunjuk prognostik terkuat yang menunjukkan kadar perkembangan sindrom bronko-obstruktif. Selain itu, kadar penurunan FEV1 pada pesakit dengan COPD bergantung pada umur pesakit, tempoh merokok, bilangan rokok yang dihisap setiap hari pada masa sekarang, kekerapan dan keterukan eksaserbasi tahunan proses keradangan dalam bronkus. Telah ditunjukkan bahawa eksaserbasi yang ketara secara klinikal bagi bronkitis obstruktif kronik membawa kepada penurunan mendadak dalam FEV1, yang berterusan sehingga 3 bulan selepas melegakan keradangan.

Penentuan struktur jumlah kapasiti paru-paru (TLC)

Dalam kebanyakan kes, untuk mencirikan tahap halangan bronkial pada pesakit dengan COPD, adalah mencukupi untuk menentukan FEV1, FEV1/FVC, dan SEF25-75%. Walau bagaimanapun, dengan penurunan ketara dalam FEV1 (kurang daripada 50% daripada nilai yang dijangkakan), sebagai peraturan, terdapat keperluan untuk kajian yang lebih terperinci mengenai mekanisme pengurangan pengudaraan paru-paru. Mari kita ingat bahawa perubahan keradangan dan struktur dalam bronkus besar dan kecil, diskinesia trakeobronkial ekspirasi, keruntuhan bronkus kecil, emfisema pulmonari, dsb. boleh menyumbang kepada berlakunya gangguan ini. Pencirian yang lebih terperinci mengenai penyertaan mekanisme ini dalam pengurangan pengudaraan pulmonari adalah mungkin hanya apabila mengkaji struktur jumlah kapasiti paru-paru (TLC).

Secara amnya, pesakit dengan COPD menunjukkan peningkatan dalam jumlah kapasiti paru-paru (TLC), kapasiti baki berfungsi (FRC), isipadu baki (RV), dan nisbah RV/TLC. Walau bagaimanapun, tidak semua pesakit menunjukkan peningkatan berkadar dalam TLC dan TLC, kerana penunjuk terakhir mungkin kekal normal. Ini dijelaskan, pertama sekali, oleh perbezaan dalam tahap halangan bronkial. Oleh itu, jika halangan saluran udara besar mendominasi, peningkatan dalam TLC diperhatikan, manakala TLC biasanya tidak meningkat. Sebaliknya, dengan halangan bronkus periferal yang lebih kecil, kedua-dua penunjuk meningkat secara selari.

Pesakit dengan COPD emfisematous telah meningkatkan RVC dan TLC dengan ketara, yang mencerminkan regangan berlebihan parenchyma paru-paru. Pesakit ini menunjukkan penurunan ketara dalam FEV1, manakala jumlah rintangan inspirasi bronkial kekal normal.

Pada pesakit dengan jenis bronkitis COPD, terdapat peningkatan ketara dalam jumlah sisa (RV), walaupun jumlah kapasiti paru-paru (TLC) mungkin kekal normal atau hanya meningkat sedikit. FEV1 berkurangan selari dengan peningkatan rintangan bronkial semasa inspirasi.

Dengan kelaziman gangguan sekatan, RVC dan TLC kekal normal atau berkurangan bersama-sama dengan FRC. Dengan sindrom obstruktif, RVC/TLC meningkat (lebih daripada 35%) dan FRC/TLC (lebih daripada 50%). Dengan gangguan pengudaraan bercampur, penurunan dalam nilai TLC dan peningkatan serentak dalam nisbah RVC/TLC dan FRC/TLC diperhatikan.

Walau bagaimanapun, harus diingat bahawa menentukan struktur jumlah kapasiti paru-paru masih menjadi hak prerogatif pusat perubatan khusus yang besar.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Kajian tentang kapasiti resapan paru-paru

Kapasiti resapan paru-paru terjejas juga merupakan salah satu irama terpenting untuk perkembangan hipoksemia arteri pada pesakit COPD dan emfisema pulmonari. Kapasiti resapan paru-paru yang berkurangan dikaitkan dengan penurunan dalam kawasan berkesan membran alveolar-kapilari, yang sangat tipikal untuk pesakit dengan emfisema pulmonari primer. Dalam jenis bronkitis COPD, kapasiti resapan paru-paru menderita pada tahap yang lebih rendah.

Komposisi gas darah

Penentuan komposisi gas (PaO2, PaCO2) dan pH darah adalah antara ciri terpenting kegagalan pernafasan yang berkembang pada pesakit dengan COPD yang teruk. Mari kita ingat bahawa punca hipoksemia arteri (penurunan PaO2) pada pesakit dengan COPD adalah pelanggaran hubungan pengudaraan-perfusi dalam paru-paru, disebabkan oleh ketidaksamaan pengudaraan alveolar yang jelas, serta pelanggaran kapasiti resapan paru-paru semasa perkembangan emfisema. Hiperkapnia (peningkatan PaCO2 > 45 mm Hg), yang berlaku pada peringkat akhir penyakit, dikaitkan dengan kegagalan pernafasan pernafasan yang disebabkan oleh peningkatan ruang mati berfungsi dan penurunan dalam fungsi otot pernafasan diafragma).

Asidosis pernafasan (penurunan pH darah kepada kurang daripada 7.35), tipikal untuk pesakit yang mengalami kegagalan pernafasan kronik, diberi pampasan untuk jangka masa yang panjang dengan meningkatkan pengeluaran natrium bikarbonat oleh buah pinggang, yang merupakan sebab untuk mengekalkan tahap pH normal.

Keperluan untuk menentukan komposisi gas darah dan keseimbangan asid-asas timbul, sebagai peraturan, pada pesakit dengan COPD yang berada dalam keadaan kritikal, sebagai contoh, pada pesakit dengan kegagalan pernafasan akut. Pengukuran ini dijalankan di unit rawatan rapi (resusitasi). Memandangkan penentuan komposisi gas memerlukan mendapatkan sampel darah arteri melalui tusukan arteri femoral atau brachial, kaedah itu tidak boleh dianggap sebagai rutin dan selamat sepenuhnya. Oleh itu, dalam amalan, kaedah yang agak mudah, oksimetri nadi, sering digunakan untuk menilai keupayaan paru-paru untuk menepu darah dengan oksigen (oksigenasi).

Oksimetri nadi ialah kaedah untuk menentukan ketepuan oksigen hemoglobin (SaO2) dalam salur arteri yang berdenyut.

Kaedah ini tidak membenarkan untuk menganggarkan tahap PaCO2, yang mengehadkan keupayaan diagnostiknya dengan ketara. Di samping itu, harus diingat bahawa penunjuk O2 dipengaruhi oleh banyak faktor, seperti suhu badan, kepekatan hemoglobin dalam darah, pH darah dan beberapa ciri teknikal peranti.

Adalah dipercayai bahawa apabila penunjuk SaO2 menurun di bawah 94%, adalah dinasihatkan untuk melakukan penentuan invasif komposisi gas darah arteri jika keadaan memerlukan penilaian pengoksigenan dan pengudaraan paru-paru yang lebih tepat.

Pemeriksaan pesakit

Data peperiksaan bergantung pada keparahan dan tempoh bronkitis obstruktif kronik. Tiada ciri ciri pada peringkat awal penyakit ini. Apabila bronkitis obstruktif kronik berkembang akibat perkembangan emfisema pulmonari, bentuk dada berubah, ia menjadi berbentuk tong, leher pendek, tulang rusuk mendatar, saiz anteroposterior dada meningkat, kyphosis tulang belakang toraks menjadi ketara, ruang supraclavicular membonjol. Ekskursi dada semasa bernafas adalah terhad, penarikan ruang intercostal lebih ketara.

Dalam kes bronkitis obstruktif kronik yang teruk, urat jugular membengkak, terutamanya semasa menghembus nafas; semasa penyedutan, pembengkakan urat leher berkurangan.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan hipoksemia arteri, sianosis hangat meresap kulit dan membran mukus yang kelihatan muncul. Dengan perkembangan kegagalan jantung pulmonari, acrocyanosis berkembang, edema pada bahagian bawah kaki, denyutan epigastrik muncul, dan ortopnea menjadi ciri.

Tanda tipikal bronkitis obstruktif kronik adalah kelembapan dalam pernafasan paksa. Untuk mengesan simptom ini, pesakit diminta untuk menarik nafas dalam-dalam dan kemudian menghembus secepat mungkin. Biasanya, hembusan nafas paksa penuh berlangsung kurang daripada 4 saat, tetapi dalam bronkitis obstruktif kronik ia berlangsung lebih lama.

Pemeriksaan paru-paru

Bunyi perkusi semasa perkembangan emfisema pulmonari mempunyai naungan seperti kotak, sempadan bawah paru-paru diturunkan, mobiliti pinggir bawah paru-paru berkurangan dengan ketara.

Auskultasi paru-paru mendedahkan hembusan nafas yang berpanjangan dan corak pernafasan vesikular yang keras. Tanda auskultasi klasik bronkitis obstruktif kronik adalah bersiul kering semasa pernafasan normal atau hembusan nafas paksa. Perlu diingatkan bahawa dengan halangan bronkial ringan, siulan atau bunyi berdengung hanya dapat dikesan dalam kedudukan mendatar, terutamanya semasa hembusan nafas paksa ("halangan bronkial terpendam"). Dengan halangan bronkial yang teruk, bunyi siulan kering boleh didengar walaupun pada jarak yang jauh.

Untuk mendiagnosis halangan bronkial, seseorang boleh menggunakan palpasi hembusan nafas dan ujian padanan yang dicadangkan oleh BE Votchal.

Palpasi pernafasan dilakukan seperti berikut. Dalam keadaan berdiri, pesakit menarik nafas dalam-dalam, kemudian menghembus nafas dengan kekuatan maksimum ke tapak tangan doktor, terletak pada jarak 12 cm dari mulut pesakit. Doktor menentukan kekuatan aliran udara yang dihembus (kuat, lemah, sederhana), membandingkannya dengan kekuatan hembusannya sendiri. Pada masa yang sama, tempoh pernafasan ditentukan (panjang - lebih daripada 6 saat, pendek - dari 3 hingga 6 saat, sangat pendek - sehingga 2 saat). Sekiranya patensi bronkial terjejas, daya pernafasan dikurangkan, tempohnya dipanjangkan.

Ujian perlawanan dijalankan seperti berikut. Mancis yang terbakar diletakkan 8 cm dari mulut pesakit dan pesakit diminta untuk meniupnya. Jika pesakit tidak boleh meniupnya, ini menunjukkan kemerosotan ketara patensi bronkial.

Pemeriksaan kardiovaskular

Apabila memeriksa sistem kardiovaskular, takikardia sering dikesan, dan tekanan arteri mungkin meningkat. Perubahan ini dijelaskan oleh hiperkapnia dengan vasodilatasi periferal dan peningkatan output jantung.

Ramai pesakit mengalami denyutan epigastrik disebabkan oleh ventrikel kanan. Denyutan ini mungkin disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kanan (dalam penyakit jantung paru-paru kronik) atau pergeseran kedudukan jantung akibat emfisema pulmonari.

Bunyi jantung tersekat disebabkan oleh emfisema, dan penekanan bunyi kedua pada arteri pulmonari sering ditentukan disebabkan oleh hipertensi pulmonari.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Pemeriksaan sistem pencernaan

Dalam bronkitis obstruktif kronik yang teruk, gastritis kronik dengan penurunan fungsi rembesan sering dikesan, dan ulser gastrik atau ulser duodenal mungkin berkembang. Dalam emfisema pulmonari yang teruk, hati diturunkan, diameternya normal; tidak seperti hati kongestif, ia tidak menyakitkan dan saiznya tidak berubah selepas penggunaan diuretik.

Manifestasi klinikal hiperkapnia

Dengan perkembangan halangan bronkial yang stabil, hiperkapnia kronik mungkin berkembang. Tanda-tanda klinikal awal hiperkapnia adalah:

• gangguan tidur - insomnia, yang mungkin disertai dengan sedikit kekeliruan;
• sakit kepala, yang menggiatkan terutamanya pada waktu malam (pada masa ini, hiperkapnia meningkat disebabkan oleh kemerosotan pengudaraan);
• peningkatan berpeluh;
• penurunan mendadak dalam selera makan;
• otot berkedut;
• gegaran otot besar.

Apabila mengkaji komposisi gas darah, peningkatan tekanan separa karbon dioksida ditentukan.

Apabila hiperkapnia terus meningkat, kekeliruan meningkat. Manifestasi melampau hiperkapnia teruk adalah koma hipoksemia hiperkapnik, disertai dengan sawan.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Spirografi

Patensi bronkial terjejas ditunjukkan oleh penurunan dalam kapasiti vital paksa paru-paru (FVC) dan volum hembusan paksa dalam detik pertama (FEV1).

FVC ialah jumlah udara yang boleh dihembus dengan nafas terpantas dan paksa. Dalam orang yang sihat, FVC melebihi 75% daripada VC. Dalam halangan bronkial, FVC berkurangan dengan ketara.

Sekiranya tiada halangan bronkial, sekurang-kurangnya 70% udara meninggalkan paru-paru pada saat pertama pernafasan paksa.

Biasanya FEV1 dikira sebagai peratusan kapasiti penting - indeks Tiffeneau. Ia biasanya 75-83%. Dalam bronkitis obstruktif kronik, indeks Tiffeneau berkurangan dengan ketara. Prognosis untuk bronkitis obstruktif kronik berkorelasi dengan nilai FEV1. Dengan FEV1 lebih daripada 1.25 l, kadar kelangsungan hidup sepuluh tahun adalah kira-kira 50%; dengan FEV1 sebanyak 1 l, jangka hayat purata ialah 5 tahun; dengan FEV1 sebanyak 0.5 l, pesakit jarang hidup lebih daripada 2 tahun. Menurut cadangan Persatuan Pernafasan Eropah (1995), keterukan bronkitis obstruktif kronik dinilai dengan mengambil kira nilai FEV1. Penentuan berulang FEV1 digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit. Penurunan FEV1 lebih daripada 50 ml setahun menunjukkan perkembangan penyakit.

Halangan bronkial dicirikan oleh penurunan dalam kadar aliran ekspirasi maksimum dalam julat 25-75% FVC (MEF25%), yang ditentukan dengan menganalisis lengkung aliran isipadu.

MEF25-75 adalah kurang bergantung kepada usaha berbanding FEV1 dan oleh itu berfungsi sebagai penunjuk yang lebih sensitif bagi halangan aliran udara pada peringkat awal penyakit.

Dalam bronkitis obstruktif kronik, pengudaraan maksimum paru-paru (MVL) dikurangkan dengan ketara - jumlah maksimum udara yang dialihkan oleh paru-paru dalam 1 minit dengan pernafasan dalam dan kerap.

Nilai biasa MVL:

• lelaki di bawah umur 50 tahun - 80-100 l/min;
• lelaki berumur lebih dari 50 tahun - 50-80 l/min;
• wanita di bawah umur 50 tahun - 50-80 l/min;
• wanita berumur lebih dari 50 tahun - 45-70 l/min;

Pengudaraan maksimum (IMV) yang sesuai dikira menggunakan formula:

DMVL = YEL x 35

Biasanya, MVL ialah 80-120% daripada DMVL. Dalam COB, MVL dikurangkan dengan ketara.

Pneumotachometry

Menggunakan pneumotachometry, kelajuan volumetrik aliran udara semasa penyedutan dan hembusan nafas ditentukan.

Pada lelaki, kadar aliran ekspirasi maksimum adalah kira-kira 5-8 l / s, pada wanita - 4-6 l / s. Penunjuk ini juga bergantung pada umur pesakit. Adalah dicadangkan untuk menentukan kadar aliran ekspirasi maksimum (PMEF) yang betul.

DMSF = VC sebenar χ 1.2

Apabila patensi bronkial terjejas, kelajuan aliran udara semasa menghembus nafas berkurangan dengan ketara.

Metrik aliran puncak

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, penentuan keadaan patensi bronkial menggunakan flowmetri puncak - mengukur kadar aliran ekspirasi maksimum (l/min) - telah meluas.

Malah, aliran metrik puncak membolehkan kita menentukan kadar aliran ekspirasi puncak (PEF), iaitu kelajuan maksimum di mana udara boleh meninggalkan saluran udara semasa hembusan nafas secara paksa selepas penyedutan maksimum.

Nilai PSV pesakit dibandingkan dengan nilai normal, yang dikira bergantung pada ketinggian, jantina dan umur pesakit.

Dalam kes gangguan patensi bronkial, PSV adalah jauh lebih rendah daripada biasa. Nilai PSV berkait rapat dengan nilai isipadu hembusan paksa pada saat pertama.

Flowmetri puncak disyorkan untuk dilakukan bukan sahaja di hospital, tetapi juga di rumah untuk memantau keadaan patensi bronkial (PSV ditentukan pada masa yang berlainan hari sebelum dan selepas mengambil bronkodilator).

Untuk pencirian yang lebih terperinci tentang keadaan patensi bronkial dan penubuhan komponen halangan bronkial yang boleh diterbalikkan, ujian dengan bronkodilator (antikolinergik dan perangsang beta2-adrenergik) digunakan.

Ujian berodual (gabungan penyediaan aerosol yang mengandungi ipratropium bromida antikolinergik dan fenoterol agonis beta2-adrenergik) membolehkan penilaian objektif kedua-dua komponen adrenergik dan kolinergik bagi keterbalikan halangan bronkial. Pada kebanyakan pesakit, selepas penyedutan antikolinergik atau agonis beta2-adrenergik, terdapat peningkatan FVC. Halangan bronkial dianggap boleh diterbalikkan apabila FVC meningkat sebanyak 15% atau lebih selepas penyedutan ubat yang ditunjukkan. Sebelum menetapkan rawatan dengan bronkodilator, disyorkan untuk menjalankan ujian farmakologi yang ditunjukkan. Keputusan ujian penyedutan dinilai selepas 15 minit.

Merumuskan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis bronkitis kronik, adalah perlu untuk mencerminkan ciri-ciri penyakit berikut selengkap mungkin:

• bentuk bronkitis kronik (terhalang, tidak menghalang);
• ciri klinikal, makmal dan morfologi proses keradangan dalam bronkus (catarrhal, mukopurulen, purulen);
• fasa penyakit (pemburukan, remisi klinikal);
• keterukan (mengikut klasifikasi ERS);
• kehadiran komplikasi (emfisema pulmonari, kegagalan pernafasan, bronkiektasis, hiperthermia arteri pulmonari, penyakit jantung pulmonari kronik, kegagalan jantung).

Di samping itu, jika boleh, sifat berjangkit penyakit itu diuraikan, menunjukkan kemungkinan patogen proses keradangan dalam bronkus. Dalam kes di mana adalah mungkin untuk menentukan dengan jelas gabungan nosologi penyakit (bronkitis), istilah "COPD" boleh ditinggalkan. Contohnya:

• Bronkitis mudah catarrhal kronik (tidak menghalang), fasa eksaserbasi, disebabkan oleh pneumokokus.
• Bronkitis purulen bukan obstruktif kronik, fasa pemburukan.
• Bronkitis catarrhal obstruktif kronik, emfisema pulmonari. Keterukan ringan. Fasa eksaserbasi. Kegagalan pernafasan tahap pertama.

Istilah "COPD" biasanya digunakan apabila merumuskan diagnosis dalam kes yang lebih teruk (keparahan sederhana dan teruk), apabila mengenal pasti gabungan nosologi penyakit menyebabkan kesukaran tertentu, tetapi terdapat manifestasi klinikal sindrom broncho-obstructive dan kerosakan pada struktur pernafasan paru-paru. Dalam kes ini, istilah "COPD" adalah, jika boleh, ditafsirkan dengan menunjukkan penyakit yang membawa kepada perkembangannya. Contohnya:

• COPD: bronkitis catarrhal obstruktif kronik, emfisema pulmonari. Keterukan sederhana. Fasa eksaserbasi. Kegagalan pernafasan gred II. Penyakit jantung pulmonari kronik, pampasan.
• COPD: bronkitis purulen obstruktif kronik, emfisema pulmonari obstruktif. Keadaan yang teruk. Fasa remisi klinikal. Kegagalan pernafasan gred II. Polisitemia. Penyakit jantung pulmonari kronik, decompensated. Kegagalan jantung kronik II FC.
• COPD: asma bronkial, bronkitis purulen obstruktif kronik, amphysema pulmonari. Keadaan yang teruk. Fasa eksaserbasi yang disebabkan oleh persatuan Haemophilus influenzae dan Moraxella. Kegagalan pernafasan gred II. Penyakit jantung pulmonari kronik, decompensated. Kegagalan jantung kronik II FC.