Ensefalopati disirkulasi - Diagnosis

Diagnosis kekurangan serebrovaskular

Untuk mendiagnosis kekurangan peredaran serebrum kronik, adalah perlu untuk mewujudkan hubungan antara manifestasi klinikal dan patologi saluran serebrum. Untuk tafsiran yang betul tentang perubahan yang dikesan, pengumpulan anamnesis yang teliti dengan penilaian perjalanan penyakit sebelumnya dan pemerhatian dinamik pesakit adalah sangat penting. Adalah perlu untuk mengingati hubungan songsang antara keterukan aduan dan gejala neurologi dan keselarian tanda-tanda klinikal dan paraklinikal semasa perkembangan kekurangan vaskular serebrum.

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan ujian klinikal dan skala dengan mengambil kira manifestasi klinikal yang paling biasa dari patologi ini (penilaian keseimbangan dan gaya berjalan, pengenalpastian gangguan emosi dan personaliti, ujian neuropsikologi).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anamnesis

Apabila mengumpul anamnesis daripada pesakit yang menderita penyakit vaskular tertentu, perhatian harus diberikan kepada perkembangan gangguan kognitif, perubahan emosi dan peribadi, gejala neurologi fokus dengan pembentukan beransur-ansur sindrom berkembang. Pengenalpastian data ini pada pesakit yang berisiko mengalami kemalangan serebrovaskular atau yang telah mengalami strok dan serangan iskemia sementara, dengan tahap kebarangkalian yang tinggi membolehkan kita mengesyaki kekurangan serebrovaskular kronik, terutamanya pada orang tua.

Dari anamnesis, adalah penting untuk diperhatikan kehadiran penyakit jantung iskemia, infarksi miokardium, angina pectoris, aterosklerosis arteri periferal pada bahagian kaki, hipertensi arteri dengan kerosakan pada organ sasaran (jantung, buah pinggang, otak, retina), perubahan dalam radas injap bilik jantung, gangguan irama jantung, diabetes mellitus dan penyakit lain.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pemeriksaan fizikal

Menjalankan pemeriksaan fizikal membolehkan kita mengenal pasti patologi sistem kardiovaskular. Ia adalah perlu untuk menentukan integriti dan simetri denyutan dalam saluran utama dan periferi bahagian kaki dan kepala, serta kekerapan dan irama turun naik nadi. Tekanan darah perlu diukur pada semua 4 kaki. Ia adalah perlu untuk auskultasi jantung dan aorta perut untuk mengesan murmur dan gangguan irama jantung, serta arteri utama kepala (kapal leher), yang membolehkan kita menentukan bunyi di atas kapal ini, menunjukkan kehadiran proses stenosis.

Stenosis aterosklerotik biasanya berkembang di bahagian awal arteri karotid dalaman dan di kawasan bifurkasi arteri karotid biasa. Penyetempatan stenosis sedemikian membolehkan seseorang mendengar bunyi sistolik semasa auskultasi saluran leher. Sekiranya terdapat bunyi bising di atas kapal, pesakit perlu dirujuk untuk mengimbas dupleks arteri utama kepala.

Penyelidikan makmal

Arah utama penyelidikan makmal adalah untuk menjelaskan punca kegagalan peredaran serebrum kronik dan mekanisme patogenetiknya. Ujian darah klinikal diperiksa, mencerminkan kandungan platelet, eritrosit, hemoglobin, hematokrit, leukosit dengan formula leukosit yang diperluas. Sifat reologi darah, spektrum lipid, sistem pembekuan darah, dan kandungan glukosa dalam darah dikaji. Jika perlu, ujian tambahan dijalankan untuk mengecualikan vaskulitis tertentu, dsb.

Penyelidikan instrumental

Tugas kaedah instrumental adalah untuk menjelaskan tahap dan tahap kerosakan pada saluran dan bahan otak, serta untuk mengenal pasti penyakit latar belakang. Tugas-tugas ini diselesaikan menggunakan rakaman ECG berulang, oftalmoskopi, ekokardiografi (seperti yang ditunjukkan), spondylography serviks (jika patologi dalam sistem vertebrobasilar disyaki), kaedah pemeriksaan ultrasound (Dopplerografi ultrabunyi arteri utama kepala, pengimbasan dupleks dan tripleks saluran tambahan dan intrakranial).

Penilaian struktur bahan otak dan laluan cecair serebrospinal dilakukan menggunakan kaedah pengimejan (MRI). Untuk mengenal pasti faktor etiologi yang jarang berlaku, angiografi bukan invasif dilakukan, yang membolehkan mengenal pasti anomali vaskular dan menentukan keadaan peredaran cagaran.

Tempat penting diberikan kepada kaedah pemeriksaan ultrasound, yang membolehkan untuk mengesan kedua-dua gangguan aliran darah serebrum dan perubahan struktur dalam dinding vaskular, yang boleh menyebabkan stenosis. Stenosis biasanya dibahagikan kepada hemodinamik ketara dan tidak ketara. Jika penurunan tekanan perfusi berlaku distal kepada proses stenosis, ini menunjukkan penyempitan kapal yang kritikal atau hemodinamik yang ketara, berkembang dengan penurunan dalam lumen arteri sebanyak 70-75%. Dengan kehadiran plak yang tidak stabil, yang sering dikesan dalam diabetes mellitus bersamaan, oklusi lumen kapal kurang daripada 70% akan menjadi ketara secara hemodinamik. Ini disebabkan oleh fakta bahawa dengan plak yang tidak stabil, embolisme arterio-arteri dan pendarahan ke dalam plak dengan peningkatan jumlahnya dan peningkatan dalam tahap stenosis adalah mungkin.

Pesakit dengan plak seperti itu, serta dengan stenosis hemodinamik yang ketara, harus dirujuk untuk berunding dengan pakar bedah vaskular untuk memutuskan isu pemulihan pembedahan aliran darah di arteri utama kepala.

Kita tidak sepatutnya melupakan kemalangan serebrovaskular iskemik asimtomatik, yang dikesan hanya apabila menggunakan kaedah pemeriksaan tambahan pada pesakit tanpa aduan dan manifestasi klinikal. Bentuk kekurangan serebrovaskular kronik ini dicirikan oleh lesi aterosklerotik arteri utama kepala (dengan plak, stenosis), infarksi serebrum "senyap", perubahan meresap atau lacunar dalam bahan putih otak dan atrofi tisu otak pada individu dengan lesi vaskular.

Adalah dipercayai bahawa kegagalan peredaran serebrum kronik wujud dalam 80% pesakit dengan lesi stenosis pada arteri utama kepala. Jelas sekali, penunjuk ini boleh mencapai nilai mutlak jika pemeriksaan klinikal dan instrumental yang mencukupi dijalankan untuk mengenal pasti tanda-tanda iskemia serebrum kronik.

Memandangkan kekurangan serebrovaskular kronik terutamanya memberi kesan kepada bahan putih otak, keutamaan diberikan kepada MRI daripada CT. MRI pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik mendedahkan perubahan meresap dalam jirim putih, atrofi serebrum, dan perubahan fokus dalam otak.

MRI menunjukkan leukoaraiosis periventrikular (rarefaction, penurunan ketumpatan tisu), mencerminkan iskemia bahan putih otak; hidrosefalus dalaman dan luaran (pelebaran ventrikel dan ruang subarachnoid), disebabkan oleh atrofi tisu otak. Sista kecil (lacunae), sista besar, serta gliosis, boleh dikesan, menunjukkan infarksi serebrum sebelumnya, termasuk yang secara klinikal "senyap".

Perlu diingatkan bahawa semua tanda yang disenaraikan tidak dianggap khusus; adalah tidak betul untuk mendiagnosis kekurangan serebrovaskular hanya berdasarkan kaedah pemeriksaan pengimejan.

Diagnostik pembezaan kekurangan serebrovaskular

Aduan yang disebutkan di atas, ciri-ciri peringkat awal kekurangan peredaran serebrum kronik, juga boleh timbul dalam proses onkologi, pelbagai penyakit somatik, menjadi gambaran tempoh prodromal atau "ekor" penyakit berjangkit asthenik, menjadi sebahagian daripada kompleks gejala gangguan mental sempadan (neurose, psikopati) (, proses mental kemurungan endogen).

Tanda-tanda ensefalopati dalam bentuk kerosakan otak multifokal meresap juga dianggap tidak spesifik. Encephalopathies biasanya ditakrifkan oleh tanda etiopatogenetik utama (pasca-hipoksik, selepas trauma, toksik, alahan berjangkit, paraneoplastik, dismetabolik, dll.). Encephalopathy disirkulasi selalunya perlu dibezakan daripada dismetabolik, termasuk proses degeneratif.

Ensefalopati dismetabolik yang disebabkan oleh gangguan metabolisme otak boleh menjadi sama ada primer, yang timbul akibat kecacatan metabolik kongenital atau diperolehi dalam neuron (leukodystrophy, proses degeneratif, dll.), Atau sekunder, apabila gangguan metabolisme otak berkembang dengan latar belakang proses extracerebral. Varian berikut ensefalopati metabolik sekunder (atau dismetabolik) dibezakan: hepatik, buah pinggang, pernafasan, diabetes, ensefalopati dengan kegagalan pelbagai organ yang teruk.

Diagnostik pembezaan kekurangan serebrovaskular dengan pelbagai penyakit neurodegeneratif, yang biasanya melibatkan gangguan kognitif dan manifestasi neurologi fokus, menimbulkan kesukaran yang besar. Penyakit ini termasuk atrofi sistem berbilang, palsi supranuklear progresif, degenerasi korticobasal, penyakit Parkinson, penyakit badan Lewy meresap, demensia frontotemporal, dan penyakit Alzheimer. Membezakan antara penyakit Alzheimer dan kekurangan serebrovaskular selalunya jauh daripada tugas yang mudah: kekurangan serebrovaskular sering memulakan penyakit Alzheimer subklinikal. Dalam lebih daripada 20% kes, demensia pada orang tua adalah daripada jenis campuran (vaskular-degeneratif).

Ensefalopati disirkulasi mesti dibezakan daripada bentuk nosologi seperti tumor otak (primer atau metastatik), hidrosefalus normotensif yang ditunjukkan oleh ataxia, gangguan kognitif, gangguan kawalan ke atas fungsi pelvis, disbasia idiopatik dengan perisian berjalan terjejas dan kestabilan.

Adalah perlu untuk mengingati kehadiran pseudodementia (sindrom demensia hilang terhadap latar belakang rawatan penyakit yang mendasari). Sebagai peraturan, istilah ini digunakan untuk pesakit yang mengalami kemurungan endogen yang teruk, apabila bukan sahaja mood bertambah buruk, tetapi juga aktiviti motor dan intelektual melemahkan. Fakta inilah yang memberi alasan untuk memasukkan faktor masa dalam diagnosis demensia (simptom yang berterusan selama lebih daripada 6 bulan), kerana gejala kemurungan telah lega pada masa ini. Mungkin, istilah ini juga boleh digunakan untuk penyakit lain dengan gangguan kognitif boleh balik, khususnya, dalam ensefalopati dismetabolik sekunder.

[ 9 ], [ 10 ]