Escherichioses (genus Escherichia, E. coli)

Wakil utama genus Escherichia - E. coli - pertama kali ditemui pada tahun 1885 oleh T. Escherich, selepas itu genus bakteria ini menerima namanya. Ciri-ciri utama genus ini: peritrichous (atau tidak motil), menapai laktosa dengan pembentukan asid dan gas (atau laktosa-negatif), tidak tumbuh pada medium kelaparan dengan sitrat, tindak balas Voges-Proskauer adalah negatif, ujian MR adalah positif, tidak mempunyai phenylalanine deaminase, tidak tumbuh pada medium dengan G0 + CCN-DNA, kandungan mol 1%.

Genus Escherichia termasuk sekurang-kurangnya 7 spesies; kepentingan khusus dalam perubatan ialah spesies E. coli, khususnya varian yang menyebabkan penyakit manusia. Mereka dibahagikan kepada 2 kumpulan utama: mereka yang menyebabkan penyakit luar usus dan mereka yang menyebabkan penyakit usus akut (AID). Wakil-wakil yang pertama dibahagikan kepada tiga kumpulan patologi:

1. meningeal (MENEC - meningitis E. coli);
2. septicemic (SEPEC - septicemia E. coli) dan
3. uropatogenik (UPEC - uropatogenik E. coli).

Sebaliknya, varian E. coli yang menyebabkan jangkitan pernafasan akut pada mulanya dibahagikan kepada 4 kategori berikut: enterotoxigenic E. coli (ETEC); enteroinvasive E. coli (EIEC); enteropathogenic E. coli (EPEC) dan enterohemorrhagic E. coli (EHEC). Selepas itu, dua lagi kategori telah dikenal pasti: enteroaggregative E. coli (EAEC) dan diffusely aggregative E. coli (DAEC).

Selain itu, E. coli digunakan dalam piawaian antarabangsa sebagai penunjuk tahap pencemaran najis air, terutamanya air minuman, dan produk makanan.

Strain standard E. coli (E. coli K-12) digunakan secara meluas di makmal di banyak negara di seluruh dunia untuk mengkaji genetik bakteria.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Morfologi

E. coli ialah anaerob fakultatif, tumbuh dengan baik pada media nutrien konvensional - koloni pada agar berbentuk bulat, cembung, lut sinar. Pertumbuhan pada sup adalah dalam bentuk kekeruhan yang meresap. Suhu optimum untuk pertumbuhan ialah 37 °C, tumbuh dalam julat dari 10 hingga 45 °C, pH optimum ialah 7.2-7.5. Pada semua media diagnostik pembezaan, koloni laktosa pengurai E. coli diwarnakan dalam warna penunjuk (pada sederhana Endo - lembayung gelap dengan kilauan logam).

Sifat biokimia

Dalam kebanyakan kes, E. coli mampu menapai karbohidrat berikut untuk membentuk asid dan gas: glukosa, laktosa, manitol, arabinosa, galaktosa, kadangkala sukrosa dan beberapa karbohidrat lain; membentuk indol; biasanya tidak membentuk H2S _; mengurangkan nitrat kepada nitrit, tidak mencairkan gelatin, tidak tumbuh pada medium kelaparan dengan sitrat, memberikan tindak balas positif dengan MR dan tindak balas negatif dengan Voges-Proskauer. Dengan tanda-tanda ini, ia boleh dengan mudah dibezakan daripada patogen beberapa penyakit (disentri, demam kepialu, salmonellosis, dll.). Walau bagaimanapun, E. coli patogen selalunya tidak berbeza daripada yang bukan patogen sama ada dengan sifat budaya atau biokimia.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Faktor patogenik E. coli

Keupayaan E. coli menyebabkan pelbagai penyakit adalah disebabkan oleh kehadiran faktor patogenik berikut:

Faktor lekatan dan penjajahan. Mereka diperlukan untuk melekat pada sel tisu dan kolonisasinya. Tiga varian faktor penjajahan telah ditemui: a) CFA/I-CFA/VI (faktor penjajahan) - mereka mempunyai struktur fimbrial; b) EAF (faktor pematuhan E. coli enteropatogenik) - intimin - protein membran luar, dikodkan oleh gen eaeA. Ditemui dalam 4 dan EHEC, ia dikesan oleh keupayaan bakteria untuk melekat pada sel Hep-2; c) Lekatan Henle-407 - struktur fimbrial, dikesan oleh keupayaan bakteria untuk melekat pada sel Henle-407. Kesemuanya dikodkan oleh gen plasmid. Sebagai tambahan kepada mereka, faktor penjajahan lain telah diterangkan, yang juga boleh termasuk lipopolisakarida bakteria.

Faktor pencerobohan. Dengan bantuan mereka, EIEC dan EHEC, sebagai contoh, menembusi ke dalam sel epitelium usus, membiak di dalamnya dan menyebabkan kemusnahannya. Peranan faktor pencerobohan dilakukan oleh protein membran luar.

Eksotoksin. E. coli patogen telah didapati mengandungi eksotoksin yang merosakkan membran (hemolysin), menghalang sintesis protein (toksin Shiga), dan mengaktifkan utusan sekunder (messenger - komunikasi) - toksin CNF, ST, CT, CLTD, EAST.

Hemolysin dihasilkan oleh pelbagai patogen, termasuk E. coli. Hemolysin adalah toksin pembentuk liang. Ia mula-mula mengikat membran sel sasaran dan kemudian membentuk liang di dalamnya, di mana molekul dan ion kecil masuk dan keluar, yang membawa kepada kematian sel dan lisis eritrosit.

Toksin Shiga (STX) pertama kali ditemui di Shigella dysenteriae, dan kemudian toksin serupa (toksin seperti Shiga) ditemui di EHEC. Toksin (N-glycosidase) menyekat sintesis protein dengan berinteraksi dengan 28S rRNA, mengakibatkan kematian sel (sitotoksin). Terdapat dua jenis toksin seperti Shiga: STX-1 dan STX-2. STX-1 hampir sama dengan toksin Shiga dalam sifat antigennya, manakala STX-2 berbeza daripada toksin Shiga dalam sifat antigennya dan, tidak seperti STX-1, tidak dineutralkan oleh antiserum kepadanya. Sintesis sitotoksin STX-1 dan STX-2 dikawal dalam E. coli oleh gen profaj penukar sederhana 9331 (STX-1) dan 933W (STX-2).

• Toksin L (toksin tahan haba) ialah ADP-ribosyltransferase; dengan mengikat protein G, ia menyebabkan cirit-birit.
• Toksin ST (toksin termostable), berinteraksi dengan reseptor siklase guanylate, merangsang aktivitinya dan menyebabkan cirit-birit.
• CNF (faktor nekrotik sitotoksik) ialah protein deamidase yang merosakkan apa yang dipanggil protein RhoG. Toksin ini terdapat dalam UPEC, yang menyebabkan jangkitan saluran kencing.
• Toksin CLTD ialah toksin terurai sitolet. Mekanisme tindakan kurang difahami.
• Toksin EAST ialah toksin stabil haba enteroaggregative E. coli (EAEC), mungkin serupa dengan toksin stabil haba (ST).

Endotoksin ialah lipopolisakarida. Mereka menentukan kekhususan antigen bakteria (yang ditentukan oleh rantaian sisi berulang gula) dan bentuk koloni (kehilangan rantai sampingan membawa kepada transformasi S-koloni kepada R-koloni).

Oleh itu, faktor patogenik E. coli dikawal bukan sahaja oleh gen kromosom sel perumah, tetapi juga oleh gen yang diperkenalkan oleh plasmid atau fag penukar sederhana. Semua ini menunjukkan kemungkinan kemunculan varian patogen E. coli akibat penyebaran plasmid dan fag sederhana di kalangan mereka. Di bawah ialah penerangan ringkas tentang 4 kategori E. coli yang menyebabkan jangkitan pernafasan akut; maklumat mengenai kategori DAEC dan EAEC yang dikenal pasti baru-baru ini tidak ditemui dalam sumber yang tersedia untuk kami.

ETEC termasuk 17 serogroup. Faktor lekatan dan kolonisasi struktur fimbrial jenis CFA dan enterotoksin (LT atau ST, atau kedua-duanya) dikodkan oleh plasmid yang sama. Mereka menjajah villi tanpa merosakkannya. Enterotoksin menyebabkan pelanggaran metabolisme garam air. Penyetempatan proses adalah usus kecil. Dos infektif ialah 108-1010 sel. Penyakit ini berlanjutan sebagai cirit-birit seperti taun. Jenis wabak adalah bawaan air, kurang kerap bawaan makanan. Kanak-kanak berumur 1 hingga 3 tahun dan orang dewasa terjejas.

EIEC termasuk 9 serogroup, patogenik dikaitkan dengan keupayaan untuk menembusi ke dalam sel epitelium mukosa usus dan membiak di dalamnya, menyebabkan kemusnahannya. Sifat-sifat ini dikodkan, sebagai tambahan kepada gen kromosom, oleh gen plasmid (140 MD). Plasmid menyandikan sintesis protein membran luar, yang menentukan pencerobohan. Kedua-dua plasmid itu sendiri dan protein yang dikodkan adalah berkaitan dengan patogen disentri, yang menerangkan persamaan EIEC dengan shigella. Dos infektif ialah 10s sel. Penyetempatan proses adalah ileum bawah dan usus besar. Penyakit ini berlanjutan sebagai disentri: pada mulanya cirit-birit berair, kemudian sindrom kolitik. Kanak-kanak berumur 1.5-2 tahun, remaja dan dewasa sakit. Jenis wabak - makanan, air.

Epidemiologi

E. coli adalah wakil mikroflora normal saluran usus semua mamalia, burung, reptilia dan ikan. Oleh itu, untuk menjelaskan persoalan tentang varian E. coli dan mengapa menyebabkan escherichiosis, adalah perlu untuk mengkaji struktur antigen, membangunkan klasifikasi serologi yang diperlukan untuk mengenal pasti serovarian patogenik, dan mengetahui apakah faktor patogenik yang mereka miliki, iaitu mengapa mereka mampu menyebabkan pelbagai bentuk escherichiosis.

E. coli mempunyai 171 varian O-antigen (01-0171), 57 varian H-antigen (H1-H57) dan 90 varian K-antigen permukaan (kapsular). Walau bagaimanapun, pada hakikatnya terdapat 164 kumpulan O-antigen dan 55 serovarian H-antigen, kerana beberapa serogroup 0:H sebelumnya telah dikecualikan daripada spesies E. coli, tetapi nombor ordinal antigen O- dan H kekal tidak berubah. Ciri-ciri antigenik E. coli cirit-birit termasuk nombor O- dan H-antigen, contohnya, 055:116; 0157:H7; O-antigen menunjukkan kepunyaan serogroup tertentu, dan H-antigen ialah serovariantnya. Di samping itu, kajian yang lebih mendalam tentang antigen O- dan H mendedahkan apa yang dipanggil faktor O- dan antigen H, iaitu subvarian antigennya, seperti H2a, H2b, H2c atau O20, O20a, O20ab, dsb. Secara keseluruhan, senarai E. coli cirit-birit termasuk 43 kumpulan O-serovarian OH dan 57. Senarai ini sentiasa ditambah dengan serovarian baharu.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Simptom

Kumpulan ini termasuk 9 serogroup kelas 1 dan empat serogroup kelas 2. Serogroup kelas 1 mempunyai plasmid (60 MDa) yang mengawal sintesis faktor lekatan dan kolonisasi jenis EAF. Ia diwakili oleh protein yang disetempat di membran luar dan dikesan oleh keupayaan bakteria untuk melekat pada sel HEp-2. Protein mempunyai mw 94 kDa. Serogroup kelas 2 tidak mempunyai plasmid ini; patogenik mereka adalah disebabkan oleh beberapa faktor lain. Beberapa strain kedua-dua kelas telah didapati dapat mensintesis STX. 4 menjajah membran plasma enterosit, menyebabkan kerosakan pada permukaan epitelium dengan pembentukan hakisan dan keradangan sederhana. Dos berjangkit ialah 105-10 ¹² sel. Proses ini disetempat di usus kecil. Penyakit ini dicirikan oleh cirit-birit berair dan dehidrasi yang teruk. Kebanyakan kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan sakit. Kaedah jangkitan adalah hubungan rumah tangga, kurang kerap bawaan makanan.

Serogroup EIEC dan 4 adalah penyebab paling biasa wabak nosokomial.

EHEC menghasilkan sitotoksin STX-1 dan STX-2. Mereka menyebabkan kolitis hemoragik pada manusia dengan komplikasi teruk seperti uremia hemolitik dan purpura trombositopenik trombotik. Toksin memusnahkan sel endothelial saluran darah kecil. Pembentukan bekuan darah dan pemendapan fibrin menyebabkan aliran darah terjejas, pendarahan, iskemia, dan nekrosis pada dinding sel. Sindrom hemolitik uremik boleh membawa maut. EHEC diwakili oleh banyak serotype (-150), tetapi peranan epidemiologi utama dimainkan oleh E. coli 0157-H7 dan mutan flagellatenya E. coli 0157:NM, kerana hanya mereka yang menghasilkan STX. Strain bakteria ini boleh merembeskan hanya satu daripada sitotoksin atau kedua-duanya secara serentak. Adalah dipercayai bahawa takungan semula jadi serovar EHEC, termasuk E. coli 0157:H7, adalah lembu dan biri-biri. Laluan jangkitan yang paling biasa ialah makanan (daging, terutamanya daging cincang; susu). E. coli 0157:H7 adalah luar biasa tahan terhadap faktor yang tidak menguntungkan. Ini menyumbang kepada kemandirian dan pembiakannya dalam pelbagai produk. Jangkitan boleh berlaku melalui sentuhan dengan barangan isi rumah. Permulaan penyakit adalah akut: kekejangan usus berlaku, kemudian cirit-birit, pada mulanya berair, kemudian berdarah. Kanak-kanak dan orang dewasa sakit. Orang yang sakit berjangkit.

Diagnostik makmal

Ia berdasarkan pengasingan budaya tulen patogen dan pengenalpastiannya, serta ujian toksin menggunakan PCR. Ejen penyebab escherichiosis dikenal pasti menggunakan set OK-sera polivalen dan satu set sera terserap yang mengandungi antibodi hanya kepada antigen tertentu. Ujian keratoconjunctival boleh digunakan untuk mengenal pasti EIEC. Sesetengah wakil EIEC tidak bergerak dan tidak menapai laktosa dan salisin. Pengenalpastian E. coli 0157:H7 dipermudahkan oleh ketidakupayaannya untuk menapai sorbitol (Medium endo dengan sorbitol digunakan sebagai ganti laktosa). Tetapi yang terbaik adalah menggunakan sistem ujian PCR untuk mengenal pasti dan membezakan patogen OKZ (semua kategori). Jika perlu, sensitiviti patogen terpencil kepada antibiotik ditentukan.

Rawatan E. coli

Pelbagai antibiotik digunakan. Larutan garam oral digunakan untuk memulihkan metabolisme garam air yang terganggu. Mereka dihasilkan dalam beg selofan dalam bentuk serbuk yang mengandungi NaCl - 3.5 g; NaHC03 - 2.5 g; KCl - 1.5 g dan glukosa - 20.0 g dan dilarutkan dalam 1 liter air.