Gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Helicobacter pylori adalah mikroorganisma patogenik utama perut, menyebabkan gastritis, penyakit ulser peptik, adenokarsinoma gastrik dan limfoma gastrik yang kurang dibezakan.

Gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori mungkin tanpa gejala atau menyebabkan dispepsia dengan keparahan yang berbeza-beza. Diagnosis dibuat melalui ujian nafas dengan urea berlabel C14 atau C13 dan pemeriksaan morfologi spesimen biopsi semasa endoskopi. Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori terdiri daripada perencat pam proton dan dua antibiotik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Apakah punca gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori ialah mikroorganisma Gram-negatif berbentuk lingkaran yang telah menyesuaikan diri untuk berkembang maju dalam keadaan berasid. Di negara membangun, ia menyebabkan jangkitan kronik dan biasanya diperoleh pada zaman kanak-kanak. Di Amerika Syarikat, jangkitan adalah kurang biasa pada kanak-kanak, tetapi kejadian meningkat dengan usia: kira-kira 50% orang berumur 60 tahun dijangkiti. Jangkitan adalah biasa di kalangan orang Afrika Amerika dan Hispanik.

Organisma telah diasingkan daripada najis, air liur, dan plak gigi, mencadangkan penghantaran oro-oral atau feko-oral. Jangkitan ini cenderung merebak dalam keluarga dan di kalangan penduduk tempat perlindungan. Jururawat dan pakar gastroenterologi berisiko tinggi: bakteria boleh disebarkan melalui endoskopi yang tidak cukup disinfeksi.

Patofisiologi gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Kesan jangkitan Helicobacter pylori berbeza-beza bergantung pada lokasi di dalam perut. Jangkitan antral-predominant mengakibatkan peningkatan rembesan gastrin, mungkin disebabkan oleh pengurangan setempat dalam sintesis somatostatin. Hipersecretion asid hidroklorik yang terhasil menyebabkan perkembangan ulser prepilorik dan duodenal. Jangkitan yang mendominasi korpus mengakibatkan atrofi mukosa gastrik dan pengeluaran asid menurun, mungkin disebabkan peningkatan rembesan tempatan interleukin 1b. Pesakit dengan jangkitan corpus-predominant terdedah kepada ulser gastrik dan adenokarsinoma. Sesetengah pesakit telah menggabungkan jangkitan antral dan corpus dengan manifestasi klinikal yang berkaitan. Ramai pesakit dengan jangkitan Helicobacter pylori tidak mengalami sebarang manifestasi klinikal yang ketara.

Ammonia yang dihasilkan oleh Helicobacter pylori membolehkan organisma bertahan dalam persekitaran berasid perut dan memusnahkan penghalang lendir. Sitotoksin dan enzim mukolitik (contohnya protease bakteria, lipase) yang dihasilkan oleh Helicobacter pylori mungkin memainkan peranan dalam kerosakan mukosa dan ulserogenesis yang seterusnya.

Individu yang dijangkiti adalah 3-6 kali lebih berkemungkinan mendapat kanser gastrik. Jangkitan Helicobacter pylori dikaitkan dengan adenokarsinoma jenis usus badan dan antrum perut, tetapi tidak dengan kanser jantung. Keganasan lain yang berkaitan termasuk limfoma gastrik dan limfoma tisu limfoid berkaitan mukosa (MALT), tumor sel B terhad monoklonal.

Diagnosis gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pemeriksaan saringan pesakit tanpa gejala tidak menjamin diagnosis. Kajian dilakukan untuk menilai perjalanan ulser peptik dan gastritis. Pemeriksaan selepas rawatan juga biasanya dilakukan untuk mengesahkan kematian mikroorganisma. Kajian pembezaan dilakukan untuk mengesahkan diagnosis dan keberkesanan rawatan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ujian bukan invasif untuk Helicobacter

Ujian makmal untuk Helicobacter dan ujian serologi yang diprogramkan untuk antibodi Helicobacter pylori mempunyai sensitiviti dan kekhususan lebih daripada 85% dan dianggap sebagai ujian bukan invasif pilihan untuk pengesahan utama jangkitan Helicobacter pylori. Walau bagaimanapun, oleh kerana penentuan kualitatif kekal positif sehingga 3 tahun selepas terapi berjaya dan tahap antibodi kuantitatif tidak berkurangan dengan ketara selama 6-12 bulan selepas rawatan, ujian serologi tidak digunakan secara rutin untuk menilai keberkesanan rawatan.

Apabila menentukan urea dalam udara yang dihembus, urea berlabel 13C atau 14C digunakan. Dalam pesakit yang dijangkiti, badan memetabolismekan urea dan mengeluarkan CO ₂ berlabel, yang dihembus dan boleh dikira dalam udara yang dihembus 20-30 minit selepas pemberian oral urea berlabel. Kepekaan dan kekhususan kaedah adalah lebih daripada 90%. Ujian nafas untuk Helicobacter (untuk urea) sangat sesuai untuk mengesahkan kematian mikroorganisma selepas rawatan. Keputusan negatif palsu adalah mungkin dengan penggunaan antibiotik atau perencat pam proton sebelum ini; oleh itu, kajian seterusnya perlu dijalankan lebih daripada 4 minggu selepas terapi antibakteria dan 1 minggu selepas terapi dengan perencat pam proton. Penyekat H2 tidak menjejaskan keputusan ujian.

Ujian invasif untuk Helicobacter

Gastroskopi digunakan untuk pensampelan biopsi serpihan mukosa untuk tujuan menjalankan ujian urea pantas (ujian URT atau urease) dan pewarnaan histologi biopsi. Kultur bakteria mempunyai penggunaan terhad kerana rintangan mikroorganisma yang rendah.

Ujian urea pantas, di mana kehadiran urea bakteria dalam spesimen biopsi menyebabkan perubahan pewarnaan dalam media khas, adalah kaedah diagnostik pilihan untuk spesimen tisu. Pewarnaan histologi spesimen biopsi harus dilakukan pada pesakit dengan keputusan BMT negatif tetapi dengan kecurigaan klinikal jangkitan, serta dengan terapi atau rawatan antibiotik sebelumnya dengan perencat pam proton. Ujian urea pantas dan pewarnaan histologi mempunyai sensitiviti dan kekhususan lebih daripada 90%.

Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pesakit yang mengalami komplikasi (cth, gastritis, ulser, keganasan) memerlukan rawatan untuk membasmi organisma. Pembasmian Helicobacter pylori mungkin juga menyembuhkan limfoma tisu limfoid yang berkaitan dengan mukosa (tetapi bukan keganasan berkaitan jangkitan lain) dalam beberapa kes. Rawatan jangkitan tanpa gejala adalah kontroversi, tetapi pengiktirafan peranan Helicobacter pylori dalam kanser telah membawa kepada cadangan untuk rawatan pencegahan.

Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori memerlukan penggunaan terapi campuran, biasanya termasuk antibiotik dan penekan asid. Inhibitor pam proton menekan H. pylori dan meningkatkan pH perut, meningkatkan kepekatan ubat dalam tisu dan keberkesanan ubat antibakteria, mewujudkan persekitaran yang tidak baik untuk H. pylori.

Regimen tiga ubat disyorkan. Omeprazole oral 20 mg dua kali sehari atau lansoprazole 30 mg dua kali sehari, clarithromycin 500 mg dua kali sehari, dan metronidazole 500 mg dua kali sehari atau amoksisilin 1 g dua kali sehari selama 14 hari menyembuhkan jangkitan dalam lebih daripada 95% kes. Rejimen ini mempunyai toleransi yang sangat baik. Ranitidine bismut sitrat 400 mg secara lisan dua kali sehari boleh digunakan sebagai antagonis reseptor H2 _untuk meningkatkan pH.

Terapi empat ubat dengan perencat pam proton dua kali sehari, tetrasiklin 500 mg dan salisilat asas atau bismut sitrat 525 mg empat kali sehari, dan metronidazole 500 mg tiga kali sehari juga berkesan tetapi lebih rumit.

Pesakit yang dijangkiti dengan ulser duodenal atau gastrik memerlukan penindasan asid yang berpanjangan sekurang-kurangnya lebih daripada 4 minggu.

Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori harus diulang jika H. pylori berterusan. Jika kursus rawatan berulang tidak berkesan, sesetengah penulis mengesyorkan kultur endoskopik untuk menguji sensitivitinya terhadap ubat.