Gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) adalah patogen utama perut, menyebabkan gastritis, penyakit ulser peptik, adenokarsinoma gastrik dan gred rendah limfoma gastrik.

Gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori boleh menjadi gejala asimtomatik atau menyebabkan tahap keterukan dispepsia. Diagnosis ditubuhkan oleh ujian pernafasan dengan urea berlabel C14 atau C13, dan kajian morfologi spesimen biopsi semasa endoskopi. Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori adalah penggunaan inhibitor pam proton dan dua antibiotik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori adalah mikroorganisma gram-negatif yang telah disesuaikan dengan pembiakan dalam persekitaran berasid. Di negara-negara membangun, ia adalah penyebab jangkitan kronik dan biasanya diperoleh pada zaman kanak-kanak. Di Amerika Syarikat, jangkitan kurang biasa pada kanak-kanak, tetapi insiden meningkat dengan usia: kira-kira 50% orang yang berusia 60 tahun dijangkiti. Jangkitan adalah perkara biasa di Amerika Afrika dan orang Hispanik.

Mikroba itu ditaburkan dari bangku, air liur dan plak, mencadangkan jangkitan lisan atau mulut fesal. Jangkitan cenderung menyebar ke dalam keluarga dan di kawasan perlindungan. Jururawat dan pakar gastroenterologi berisiko tinggi: bakteria boleh ditularkan melalui endoskopi yang tidak disucikan.

Patofisiologi gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pengaruh jangkitan Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) bervariasi bergantung kepada lokalisasi dalam perut. Kekerapan jangkitan dalam antrum perut menyebabkan peningkatan dalam rembesan gastrin, kemungkinan besar disebabkan oleh penurunan lokal dalam sintesis somatostatin. Hipersecretion asid hidroklorik yang terhasil menyebabkan perkembangan ulser prepyloric dan duodenal. Jangkitan yang berlaku di dalam badan membawa kepada atrofi mukosa lambung dan penurunan pengeluaran asid, mungkin disebabkan oleh peningkatan dalam rembesan lokal interleukin 1b. Pesakit yang mempunyai jangkitan utama dalam badan adalah terdedah kepada ulser perut dan adenokarsinoma. Sesetengah pesakit mempunyai jangkitan gabungan antrum dan badan perut dengan gabungan manifestasi klinikal. Ramai pesakit dengan jangkitan Helicobacter pylori tidak menghasilkan manifestasi klinikal yang penting.

Ammonia yang dihasilkan oleh Helicobacter pylori, membolehkan tubuh bertahan hidup dalam persekitaran asid perutnya dan menghancurkan halangan mukus. Cytotoxins dan enzim mucolytic (contohnya protease bakteria, lipase) yang dihasilkan oleh Helicobacter pylori boleh memainkan peranan dalam kerosakan pada mukosa dan ulserogenesis berikutnya.

Orang yang terkena adalah 3-6 kali lebih mungkin mempunyai kanser perut. Infeksi Helicobacter pylori dikaitkan dengan jenis usus adenokarsinoma badan dan bahagian antral perut, tetapi bukan kanser jabatan jantung. Malignancies lain yang berkaitan termasuk limfoma lambung dan mukosa yang berkaitan dengan tisu limfoid (MALT-limfoma), sel B yang disekat oleh sel B monoclonal.

Diagnosis gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pemeriksaan pemeriksaan pesakit asimptomatik tidak menjamin penubuhan diagnosis. Kajian dilakukan untuk menilai perjalanan ulser peptik dan gastritis. Biasanya, peperiksaan selepas rawatan juga dilakukan untuk mengesahkan kematian mikroorganisma. Kajian yang berbeza dilakukan untuk mengesahkan diagnosis dan keberkesanan rawatan.

[9], [10], [11], [12]

Ujian tidak invasif untuk Helicobacter

Ujian makmal diprogramkan pada Helicobacter dan ujian serologi antibodi untuk Helicobacter pylori mempunyai sensitiviti dan spesifisiti lebih daripada 85% dan dianggap ujian bukan invasif pilihan bagi pengesahan utama Helicobacter pylori jangkitan (H. Pylori). Walau bagaimanapun, kerana penentuan kualitatif kekal positif sehingga 3 tahun selepas rawatan berjaya dan tahap kuantitatif antibodi tidak dikurangkan dengan ketara dalam tempoh 6-12 bulan selepas rawatan, kajian serologi untuk menilai keberkesanan rawatan tidak biasa digunakan.

Apabila menentukan urea dalam udara terlewat, urea berlabel 13C atau 14C digunakan. Dalam pesakit yang dijangkiti, tubuh memetabolisme urea dan melepaskan dilabelkan CO ₂, yang dihembuskan dan dapat dikuantifikasi dalam udara 20-30 menit selepas pentadbiran mulut urea berlabel. Kepekaan dan kekhususan kaedah lebih daripada 90%. Ujian pernafasan untuk Helicobacter (untuk urea) sangat sesuai untuk mengesahkan kematian mikroorganisma selepas rawatan. Keputusan negatif palsu boleh dilakukan dengan menggunakan antibiotik sebelumnya atau inhibitor pam proton; maka kajian susulan perlu dilakukan lebih dari 4 minggu selepas terapi antibiotik dan 1 minggu selepas terapi dengan perencat pam proton. Penyekat H2 tidak menjejaskan keputusan ujian.

Ujian invasif untuk Helicobacter

Gastroskopi digunakan untuk pengambilan biopsi serpihan mukosa untuk melaksanakan ujian urea pesat (ujian BTM atau urease) dan pewarnaan histologi spesimen biopsi. Penaburan bakteria mempunyai penggunaan terhad kerana kestabilan mikroorganisma yang rendah.

Ujian cepat untuk urea, di mana kehadiran urea bakteria dalam biopsi menyebabkan perubahan warna dalam media khas, adalah kaedah untuk memilih diagnosis sampel tisu. Pewarnaan spesimen biopsi histologi harus dilakukan pada pesakit dengan hasil BTM negatif, tetapi dengan kecurigaan klinis jangkitan, serta dengan terapi antibiotik sebelumnya atau dengan obat perencat pam proton. Uji cepat urea dan pewarnaan histologi mempunyai sensitiviti dan kekhususan lebih dari 90%.

Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori

Pesakit yang mempunyai komplikasi (contohnya, gastritis, ulser, keganasan) memerlukan pelantikan rawatan yang bertujuan memusnahkan mikroorganisma. Kemusnahan Helicobacter pylori mungkin juga, dalam beberapa kes, membawa kepada penawar Lymphoma tisu limfoid mukus-berkaitan (tetapi tiada keganasan lain yang berkaitan dengan jangkitan). Rawatan jangkitan asimptomatik adalah kontroversi, tetapi pengiktirafan peranan jangkitan Helicobacter pylori kanser membawa kepada cadangan rawatan pencegahan.

Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) memerlukan penggunaan terapi campuran, biasanya termasuk antibiotik dan penahan asid. Inhibitor pam proton menekan H. Pylori dan meningkatkan pH perut, meningkatkan kepekatan ubat dalam tisu dan keberkesanan ubat antibakteria, mewujudkan persekitaran yang buruk untuk H. Pylori.

Penggunaan tiga ubat adalah disyorkan. Pentadbiran lisan omeprazole 20 mg 2 kali sehari atau lansoprazole 30 mg 2 kali sehari, clarithromycin 500 mg 2 kali sehari dan metronidazole 500 mg 2 kali sehari, atau amoxicillin 1 g 2 kali sehari selama 14 hari penawar jangkitan pada lebih daripada 95% kes. Mod ini mempunyai toleransi yang sangat baik. Ranitidine bismut sitrat 400 mg dua kali sehari, boleh digunakan sebagai penghalang H ₂ reseptor histamin untuk meningkatkan pH.

Terapi empat penyediaan perencat pam proton dengan 2 kali sehari, dan 500 mg subsalicylate tetracycline atau bismut sitrat asas 525 mg 4 kali sehari dan metronidazole 500 mg tiga kali sehari juga berkesan, tetapi lebih rumit.

Pesakit yang dijangkiti dengan ulser duodenal atau gastrik memerlukan penghambatan keasidan yang berpanjangan sekurang-kurangnya 4 minggu.

Rawatan gastritis kronik yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) harus diulangi jika H. Pylori dikekalkan. Sekiranya tidak berkesan dalam kursus rawatan yang berulang, sesetengah penulis mencadangkan penyediaan endoskopik budaya untuk mengkaji sensitiviti terhadap ubat-ubatan.