Herpes simplex (jangkitan herpes): penyebab dan patogenesis

Punca herpes mudah (jangkitan herpetic)

Herpes simplex (HSV) jangkitan disebabkan oleh herpes simplex virus jenis 1 dan 2 (herpes manusia virus jenis 1 dan 2), keluarga Herpesviridae itu, subfamili Alphaherpesviruses, lahir Simplexvirus.

Genom herpes simplex virus diwakili oleh DNA linear double stranded, berat molekul kira-kira 100 mDa. Capsid bentuk yang betul, terdiri daripada 162 kapten. Replikasi virus dan pemasangan nukleocapsid berlaku dalam nukleus sel yang dijangkiti. Virus ini mempunyai kesan sitopatik yang jelas, menyebabkan kematian sel-sel yang terjejas, tetapi penembusan virus herpes simplex ke dalam sel tertentu (khususnya, neuron) tidak disertai dengan replikasi virus dan kematian sel. Sel ini mempunyai kesan menyedihkan pada genom virus, yang membawa kepada keadaan terpendam, apabila kewujudan virus itu serasi dengan aktiviti normalnya. Selepas beberapa ketika, pengaktifan genom virus mungkin berlaku, diikuti oleh replikasi virus, dalam beberapa kes, letusan herpetik mungkin muncul kembali, menunjukkan bahawa bentuk jangkitan laten telah diaktifkan semula dan jangkitan telah menjadi nyata. Genom herpes simplex virus-1 dan herpes simplex virus-2 adalah homologous 50%. Kedua-dua virus boleh menyebabkan kerosakan pada kulit, organ dalaman, sistem saraf, alat kelamin. Walau bagaimanapun, herpes simplex virus-2 menyebabkan luka kemaluan lebih kerap. Terdapat bukti kemungkinan mutasi virus herpes simplex dengan pemerolehan sifat antigenik baru.

Virus herpes simplex tahan terhadap pengeringan, beku, pada suhu 50-52 ° C, ia tidak diaktifkan dalam masa 30 minit. Lapisan lipoprotein virus larut di bawah pengaruh alkohol dan asid.

Disinfektan biasa tidak mempunyai kesan yang signifikan terhadap virus herpes simplex. Penyinaran ultraviolet dengan cepat tidak mengaktifkan virus.

[1], [2], [3], [4],

Patogenesis herpes simplex (jangkitan herpetic)

Protso herpes virus memasuki badan melalui membran mukus, kulit yang rosak (sel-sel lapisan dalam epitelium kulit kekurangan reseptor untuk virus). Pengeluaran semula virus dalam sel epitelium menyebabkan kematian mereka dengan pembentukan pusat nekrosis dan vesikel. Dari tumpuan utama virus herpes simplex melalui pengangkutan akselerasi retrograde bertukar menjadi ganglion deria: HSV-1 kebanyakannya dalam ganglion saraf trigeminal. HSV-2 - dalam ganglia lumbal. Dalam sel ganglia deria, replikasi virus ditindas, dan ia berterusan di dalamnya untuk hidup. Jangkitan utama diiringi oleh pembentukan imuniti humoral, yang disokong oleh ketegangan pengaktifan berkala virus dan penembusan dalam membran mukus orofarinks yang (HSV-1) dan kemaluan (HSV-2). Dalam sesetengah kes, pengaktifan semula virus disertakan dengan manifestasi klinikal dalam bentuk ruam gelembung (kebalikan dari jangkitan herpetic). Penyebaran virus mungkin dan hematogenous, seperti yang dibuktikan oleh kemunculan ruam umum, kerosakan kepada sistem saraf pusat dan organ dalaman, serta pengesanan virus dalam darah oleh PCR. Penyakit jangkitan herpes dikaitkan dengan penurunan tahap imuniti tertentu di bawah pengaruh faktor-faktor tidak spesifik (insolasi berlebihan, hipotermia, penyakit berjangkit, tekanan).

Sebagai peraturan, satu ketegangan diasingkan daripada satu pesakit virus herpes simplex, tetapi pada pesakit yang mempunyai kekurangan immunodeficiency beberapa jenis subjenis virus yang sama boleh diasingkan.

Status imun organisma sebahagian besarnya menentukan kebarangkalian perkembangan penyakit, keterukan kursus, risiko jangkitan laten dan kegigihan virus, kekerapan gegaran berikutnya. Keadaan kekebalan humoral dan selular adalah penting. Penyakit pada orang yang mengalami kekebalan selular adalah lebih sukar.

Jangkitan herpetic (herpes mudah) boleh menyebabkan kekurangan imunodeficiency. Bukti ini adalah keupayaan virus untuk menghasilkan semula dalam limfosit T dan B, yang membawa kepada pengurangan aktiviti fungsinya.

Epidemiologi herpes simplex (jangkitan herpetic)

Jangkitan herpes adalah di mana-mana. Antibodi kepada virus herpes simplex didapati lebih daripada 90% daripada penduduk berumur 40 tahun. Epidemiologi jangkitan herpetic yang disebabkan oleh HSV-1 dan HSV-2 adalah berbeza. Infeksi primer HSV-1 berlaku pada tahun-tahun pertama kehidupan (dari 6 bulan hingga 3 tahun), yang paling sering ditunjukkan oleh stomatitis vesikular.

Antibodi kepada herpes simplex virus-2 mengesan, sebagai peraturan, pada orang yang telah mencapai pubertas. Kehadiran antibodi dan titre mereka berkait rapat dengan aktiviti seksual. Pada 30% orang. Mempunyai antibodi kepada herpes simplex virus-2, dalam anamnesis terdapat tanda-tanda kepada jangkitan yang dipindahkan atau semasa organ-organ kemaluan, disertai oleh ruam.

Sumber herpes simplex virus-1 adalah seseorang semasa reaktivasi jangkitan herpetik dengan pembebasan virus ke alam sekitar. Penyakit saliva asymptomatic virus herpes simplex 1 diperhatikan dalam 2-9% orang dewasa dan 5-8% kanak-kanak. Sumber herpes simplex virus-2 - pesakit dengan herpes genital dan muka yang sihat, dalam rahsia membran mukus organ-organ genital yang herpes simplex virus-2 terkandung.

Mekanisme penghantaran HSV-1 dan HSV-2 juga berbeza. Sejumlah penulis menganggap bahawa virus herpes simplex-1 menjadi jangkitan dengan mekanisme aerosol penghantaran patogen. Walau bagaimanapun, walaupun jangkitan herpes simplex virus-1 berlaku pada zaman kanak-kanak, tidak seperti zaman kanak-kanak jangkitan pernafasan lain untuk jangkitan HSV-1 tumpuan (contohnya, penjagaan kanak-kanak) dan bermusim tidak tipikal. Substrat utama virus - air liur, membran mukus rahsia orofarinks, kandungan vesikel postherpetik, iaitu, penghantaran berlaku dengan secara langsung atau tidak langsung (mainan, perkakas dapur dan lain-lain oslyunonnye) kenalan. Kekalahan saluran pernafasan, kehadiran fenomena catarrhal yang menyediakan jalur udara untuk penyebaran patogen, tidak begitu penting.

Mekanisme utama penyebaran herpes simplex virus-2 juga dihubungkan, tetapi ia terutamanya ditularkan secara seksual. Oleh kerana penghantaran herpes simplex virus-1 juga boleh dilakukan secara seksual (hubungan seks oral), jangkitan herpetik diklasifikasikan sebagai penyakit kelamin. HSV boleh didapati dalam air liur dan saluran kemaluan dalam individu yang klinikal yang sihat. Walau bagaimanapun, dengan kehadiran manifestasi aktif jangkitan, kekerapan pengasingan virus meningkat beberapa kali, dan titre virus dalam tisu-tisu yang terlibat adalah 10-1000 kali atau lebih. Transplacental transmission of virus adalah mungkin di hadapan seorang wanita hamil dengan pengulangan jangkitan herpetic yang disertai dengan viremia. Walau bagaimanapun, jangkitan janin sering berlaku apabila melalui saluran kelahiran.

Penyebaran virus adalah mungkin dengan pemindahan darah dan pemindahan organ. Kelemahannya adalah tinggi. Hasil daripada jangkitan herpetic dipindahkan, kekebalan tidak steril terbentuk, yang disebabkan oleh pelbagai sebab endo- dan eksogen, boleh terganggu.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],