^

Kesihatan

A
A
A

Infarksi miokardium pada orang tua

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Konsep "penyakit jantung iskemik" (IHD) pada masa ini termasuk sekumpulan penyakit dan keadaan patologi, penyebab utamanya ialah sklerosis arteri koronari.

Orang tua mempunyai pelbagai bentuk manifestasi penyakit jantung koronari - infarksi miokardium pada orang tua, angina pectoris, kardiosklerosis aterosklerotik, kegagalan peredaran darah kronik, gangguan irama dan bentuk perantaraan kekurangan koronari (infarksi miokardium fokus kecil pada orang tua dan miokardium distrofi fokus). Dalam patogenesis, adalah perlu untuk mengambil kira perubahan berkaitan usia yang terdedah kepada perkembangan penyakit jantung koronari:

  1. Fungsi penyesuaian sistem kardiovaskular berkurangan, tindak balas refleks tanpa syaratnya terhadap pelbagai rangsangan - aktiviti otot, rangsangan interoreseptor (perubahan dalam kedudukan badan, refleks okulokardiak), cahaya, bunyi, kerengsaan sakit - pada orang tua berlaku dengan tempoh paten yang panjang, dinyatakan lebih kurang. Sympathicotonia relatif berlaku, kepekaan terhadap faktor neurohumoral meningkat - ini membawa kepada perkembangan kerap tindak balas spastik saluran sklerotik. Pengaruh trofik sistem saraf menjadi lemah.
  2. Aktiviti imuniti humoral dan selular berkurangan, dan tindak balas imun yang tidak lengkap membawa kepada peredaran kompleks imun dalam darah, yang boleh merosakkan intima arteri.
  3. Kandungan beta-lipoprotein, trigliserida, dan kolesterol dalam darah meningkat; perkumuhan kolesterol oleh hati dan aktiviti lipoprotein lipase (enzim yang memusnahkan lipoprotein) berkurangan.
  4. Toleransi terhadap karbohidrat berkurangan.
  5. Fungsi kelenjar tiroid dan gonad berkurangan, kereaktifan sistem simpatetik-adrenal dan renin-aldosteron meningkat, dan tahap vasopressin dalam darah meningkat.
  6. Pengaktifan kronik sistem pembekuan darah dan ketidakcukupan fungsi mekanisme antikoagulan di bawah keadaan tekanan.
  7. Pemakanan merosot, metabolisme tenaga dalam timbunan vaskular berkurangan, kandungan natrium di dalamnya meningkat, yang membawa kepada pengaktifan proses aterosklerotik, tindak balas vasoconstrictive arteri yang lebih ketara. Keperluan otot jantung untuk oksigen meningkat disebabkan oleh hipertrofi yang berkaitan dengan usia. Penghapusan faktor risiko penyakit jantung koronari boleh meningkatkan jangka hayat orang tua sebanyak 5-6 tahun, dan orang tua sebanyak 2-3 tahun.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Bagaimanakah infarksi miokardium menunjukkan dirinya pada orang yang lebih tua?

Pemerhatian klinikal jangka panjang telah menunjukkan bahawa bentuk penyakit jantung koronari yang paling biasa pada pesakit yang berumur lebih dari 60 tahun adalah angina yang stabil, dicirikan oleh keteguhan manifestasi klinikal (sifat, kekerapan, tempoh sindrom kesakitan).

Angina stabil boleh menjadi tidak stabil, tetapi bentuk ini kurang biasa berbanding pada usia pertengahan. Pada usia tua dan nyanyuk, angina spontan sangat jarang berlaku, patogenesisnya adalah berdasarkan kekejangan saluran koronari.

Sindrom kesakitan dalam angina stabil boleh menjadi tipikal. Sakit di kawasan jantung pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun adalah terutamanya gejala penyakit jantung koronari (CHD). Serangan kesakitan di kawasan jantung boleh menjadi manifestasi CHD kronik dan infarksi miokardium akut, serta akibat osteochondrosis tulang belakang serviks. Dengan menyoal menyeluruh pesakit, biasanya mungkin untuk menentukan punca sindrom kesakitan, yang sangat diperlukan untuk membina terapi rasional. Walau bagaimanapun, perlu diambil kira bahawa diagnosis kesakitan di kawasan jantung yang disebabkan oleh osteochondrosis tulang belakang serviks tidak mengecualikan diagnosis angina yang disebabkan oleh CHD. Kedua-dua penyakit ini adalah manifestasi patologi, biasa pada orang pertengahan umur, orang tua dan orang tua.

Infarksi miokardium pada orang tua mempunyai ciri-ciri sendiri, yang ditunjukkan oleh ketiadaan pewarnaan emosi yang terang. Tanda-tanda atipikal kegagalan peredaran koronari menjadi lebih kerap dengan peningkatan usia (ia berlaku pada 1/3 orang tua dan pada 2/3 pesakit dengan penyakit jantung koronari pada usia tua).

Angina atipikal mungkin nyata dalam:

  • Setara kesakitan:
    • inspirasi paroxysmal atau dyspnea campuran, kadang-kadang disertai dengan batuk atau batuk;
    • gangguan dalam kerja jantung, berdebar-debar, paroxysms tachy- dan bradyarrhythmia;
    • rasa berat intensiti rendah di kawasan jantung semasa melakukan senaman fizikal, kebimbangan, hilang semasa rehat atau selepas mengambil nitrogliserin.
  • Perubahan dalam penyetempatan kesakitan:
    • setara periferi tanpa komponen retrosternal: ketidakselesaan di lengan kiri ("mitos lengan kiri"), kawasan skapula, rahang bawah di sebelah kiri, sensasi yang tidak menyenangkan di kawasan epigastrik;
    • provokasi pemburukan penyakit organ lain (contohnya, pundi hempedu) - angina "refleks".
  • Perubahan dalam masa permulaan dan tempoh kesakitan:
    • "sindrom manifest (sakit) tertunda" - dari beberapa puluh minit hingga beberapa jam.
  • Kehadiran gejala tidak spesifik:
    • serangan pening, pengsan, kelemahan umum, rasa mual, berpeluh, loya.

Pada orang tua dan orang nyanyuk, kejadian iskemia miokardium senyap (SMI) meningkat. Ini dipermudahkan dengan mengambil ubat-ubatan yang mengurangkan sensitiviti kesakitan, seperti nifedipine, verapamil, dan nitrat yang berpanjangan.

IAC ialah gangguan sementara bekalan darah ke otot jantung, dalam apa-apa keterukan, tanpa serangan angina biasa atau setara klinikalnya. IAC dikesan oleh pemantauan ECG (Holter), rakaman berterusan penunjuk fungsi ventrikel kiri, dan ujian senaman fizikal. Angiografi koronari pada individu sedemikian sering mendedahkan stenosis arteri koronari.

Dalam kebanyakan orang "umur ketiga", pemburukan kekurangan koronari dikaitkan dengan peningkatan tekanan darah. Dalam sesetengah kes, gejala neurologi muncul, disebabkan oleh peredaran serebrum yang tidak mencukupi dalam lembangan kapal tertentu, paling kerap di kawasan vertebrobasilar.

Infarksi miokardium pada orang yang lebih tua boleh dicetuskan oleh faktor meteorologi, seperti perubahan ketara dalam tekanan atmosfera, suhu atau kelembapan.

Makanan yang banyak, menyebabkan limpahan dan kembung perut, juga sering menjadi faktor yang memprovokasi angina. Beban lemak, yang menyebabkan hiperlipemia pencernaan, mengaktifkan sistem pembekuan darah pada orang tua dan orang tua, jadi selepas makan walaupun sedikit makanan berlemak, serangan angina mungkin berlaku (terutama pada waktu malam).

Dalam kes serangan angina yang berlangsung lebih daripada 15 minit, seseorang harus memikirkan tentang kecemasan seperti infarksi miokardium pada orang tua. Dengan usia, bentuk atipikal penyakit berkembang lebih kerap: asma, aritmia, kolaptoid, serebrum, perut dan varian MI yang lain. Dalam 10-15% kes, infarksi miokardium pada orang tua adalah tanpa gejala. Ciri MI pada pesakit tua dan nyanyuk adalah perkembangan nekrosis subendokardial yang lebih kerap dengan berlakunya bentuk berulang.

Prognosis penyakit pada pesakit geriatrik adalah jauh lebih teruk daripada pada usia pertengahan, kerana infarksi miokardium akut pada orang tua hampir selalu disertai oleh gangguan irama, sering kemalangan serebrovaskular dinamik, kejutan kardiogenik dengan perkembangan kegagalan buah pinggang, tromboembolisme, dan kegagalan ventrikel kiri akut.

Adalah lebih sukar untuk mengenali infarksi miokardium pada orang tua berbanding orang pertengahan umur, bukan sahaja disebabkan oleh kursus atipikal yang lebih kerap, pemadaman banyak gejala klinikal dan kemunculan tanda-tanda baru yang disebabkan oleh kepelbagaian lesi patologi badan, tetapi juga disebabkan oleh ciri elektrokardiografi.

Infarksi miokardium pada orang tua dengan peningkatan segmen ST (subepicardial) biasanya mempunyai kursus yang agak jinak, walaupun ia lebih kerap berulang. Ini adalah satu-satunya varian MI tanpa gelombang Q patologi, apabila terapi trombolytik ditunjukkan.

Infarksi miokardium pada orang tua dengan penurunan segmen ST berbanding dengan isolin (subendocardial), menjejaskan lapisan otot jantung yang agak nipis, selalunya ketara di kawasan, dan agak teruk. Kemurungan segmen ST berterusan selama beberapa minggu. Jenis MI ini sering berkembang pada orang tua dan orang nyanyuk dengan aterosklerosis teruk arteri koronari, menderita diabetes mellitus, hipertensi arteri dengan kegagalan jantung. Ia sering berulang, boleh meluas, bulat, dengan kursus berulang, dan boleh berubah menjadi MI dengan gelombang 3. Kematian mengejut diperhatikan lebih kerap.

Walau bagaimanapun, peralihan segmen ST tidak selalu diperhatikan dalam tempoh akut; perubahan lebih kerap melibatkan gelombang T. Ia menjadi negatif dalam beberapa petunjuk dan memperoleh penampilan yang runcing. Gelombang T negatif dalam petunjuk dada sering berterusan selama bertahun-tahun, menjadi tanda MI sebelumnya.

Tanda-tanda ekokardiografi MI pada pesakit tua berbeza daripada mereka pada individu pertengahan umur dengan kawasan zon hypokinesia otot jantung yang lebih besar, pendaftaran dyskinesia miokardium yang lebih kerap, peningkatan yang lebih besar dalam saiz bilik jantung dan penurunan dalam kontraksi otot jantung.

Apabila mendiagnosis infarksi miokardium, adalah perlu untuk mengambil kira tindak balas suhu yang lebih lemah, dan selalunya ketiadaannya sepenuhnya pada orang tua dan terutama orang nyanyuk. Perubahan darah (peningkatan bilangan leukosit, ESR dipercepat) dinyatakan di dalamnya jauh lebih lemah daripada orang muda. Sekiranya darah diuji sejurus sebelum permulaan infarksi miokardium, data yang diperoleh mesti dibandingkan secara dinamik. Perlu diingat bahawa peningkatan ESR sering diperhatikan pada orang yang sihat dan disebabkan oleh perubahan dalam komposisi protein darah, tidak melampaui perubahan fisiologi yang berkaitan dengan usia. Pada pesakit yang disyaki penyakit jantung koronari akut, adalah perlu untuk menentukan secara dinamik (selepas 6-12 jam) penanda kerosakan pada otot jantung seperti troponin T atau I, myoglobin atau kreatinin fosfokinase (CPK).

Bagaimanakah infarksi miokardium dirawat pada orang tua?

Rawatan pesakit dengan penyakit jantung koronari harus kompleks dan dibezakan bergantung pada peringkat penyakit dan kehadiran komplikasi. Prinsip utamanya pada orang tua dan nyanyuk ialah:

  • kesinambungan rawatan dadah, termasuk agen anti-iskemik, antitrombin dan antiplatelet, fibrinolitik;
  • kemasukan ke hospital awal dengan pemantauan ECG berterusan pada tanda-tanda awal risiko mengembangkan sindrom koronari akut (berpanjangan! Ketidakselesaan atau sakit di dada, kehadiran perubahan ECG, dll.);
  • revaskularisasi koronari (memulihkan patensi arteri yang rosak) menggunakan terapi trombolytik, angioplasti belon atau cantuman pintasan arteri koronari;
  • peningkatan proses metabolik dalam miokardium, had kawasan kerosakan iskemia dan nekrosis;
  • pencegahan aritmia dan komplikasi lain sindrom koronari akut;
  • pembentukan semula ventrikel kiri dan vesel.

Asas terapi ubat untuk angina adalah nitrat. Ubat-ubatan ini meningkatkan nisbah antara penghantaran oksigen ke otot jantung dan penggunaannya dengan memunggah jantung (dengan melebarkan urat, mereka mengurangkan aliran darah ke jantung dan, sebaliknya, dengan melebarkan arteri, mengurangkan beban selepas itu). Di samping itu, nitrat melebarkan arteri koronari normal dan aterosklerotik, meningkatkan aliran darah koronari cagaran dan menghalang pengagregatan platelet. Nitrogliserin, kerana pemusnahan pesat dalam badan, boleh diambil semasa serangan angina yang berterusan selepas 4-5 minit, dan semasa serangan berulang - selepas 15-20 minit.

Apabila menetapkan ubat untuk kali pertama, adalah perlu untuk mengkaji kesannya pada tahap tekanan darah: penampilan kelemahan dan pening pada pesakit biasanya menunjukkan penurunan yang ketara di dalamnya, yang penting bagi orang yang menderita sklerosis koronari yang teruk. Pada mulanya, nitrogliserin ditetapkan dalam dos kecil (1/2 tablet mengandungi 0.5 mg nitrogliserin). Sekiranya tiada kesan, dos ini diulang 1-2 kali. Adalah mungkin untuk mengesyorkan gabungan yang dicadangkan oleh BE Votchal: 9 ml alkohol mentol 3% dan 1 ml larutan alkohol 1% nitrogliserin (5 titis larutan mengandungi setengah titis 1% nitrogliserin). Pesakit dengan serangan angina pectoris dan tekanan darah rendah secara serentak disuntik dengan nitrogliserin subkutaneus cordiamine atau mesaton dalam dos yang kecil.

Nitrat tindakan berpanjangan paling banyak ditunjukkan untuk pesakit dengan angina pectoris dengan disfungsi ventrikel kiri, asma bronkial, dan penyakit arteri periferal. Untuk mengekalkan keberkesanan, pentadbiran berulang ubat disyorkan tidak lebih awal daripada 10-12 jam kemudian. Nitrat tindakan berpanjangan boleh meningkatkan tekanan intraokular dan intrakranial, jadi ia tidak digunakan pada pesakit glaukoma.

Penyekat beta mempunyai kesan antiangina kerana kesannya terhadap peredaran darah dan metabolisme tenaga dalam otot jantung. Mereka melambatkan degupan jantung, mengurangkan tekanan darah dan kontraktiliti miokardium. Dadah dalam kumpulan ini mengurangkan kekerapan serangan angina dan boleh menghalang perkembangan infarksi miokardium dan kematian mengejut.

Dalam geriatrik, penyekat beta selektif paling kerap digunakan: atenolol (atenoben) 25 mg sekali sehari, betaxolol (lacren) 5 mg sehari, dsb., yang mempunyai tindakan terpilih dan mudah digunakan. Kurang biasa digunakan ialah penyekat beta bukan selektif: propranolol (acaprilin, obzidan) 1-10 mg 2-3 kali sehari, pindolol (visken) 10 mg 2-3 kali sehari.

Had penggunaan penyekat beta-adrenergik adalah: kegagalan jantung yang teruk, blok atrioventrikular, bradikardia, kegagalan peredaran arteri periferal, bronkitis obstruktif dan asma, diabetes mellitus, dislipidemia, kemurungan.

Antagonis kalsium adalah dilator kuat arteri koronari dan periferi. Dadah kumpulan ini menyebabkan perkembangan terbalik hipertrofi ventrikel kiri, meningkatkan sifat reologi darah (mengurangkan pengagregatan platelet dan kelikatan darah, meningkatkan aktiviti fibrinolitik plasma). Ubat-ubatan ini ditunjukkan untuk pesakit dengan penyakit otak iskemia, hiperlipidemia, diabetes mellitus, penyakit pulmonari obstruktif kronik, gangguan mental. Verapamil sering digunakan untuk tachyarrhythmia dan kegagalan jantung diastolik (dos harian 120 mg dalam 1-2 dos).

Inhibitor ACE mempunyai kesan vasodilator, yang membawa kepada pembentukan semula bukan sahaja jantung, tetapi juga saluran darah. Kesan ini sangat penting, kerana dengan mengurangkan hipertrofi miokardium, adalah mungkin untuk meningkatkan rizab koronari dan mengurangkan risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular seperti kematian mengejut (3-6 kali ganda), strok (sebanyak 6 kali). Pemulihan dinding vaskular melambatkan perkembangan hipertensi arteri dan penyakit jantung iskemia. Inhibitor ACE membantu mengurangkan rembesan aldosteron, meningkatkan perkumuhan natrium dan air, mengurangkan tekanan kapilari pulmonari dan tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri. Mereka meningkatkan jangka hayat dan prestasi fizikal.

Ubat-ubatan dalam kumpulan ini termasuk: prestarium pada dos 2-4-6 mg sekali sehari, captopril (capoten) pada dos 6.25 mg sekali sehari; enalaprip (enap) pada dos 2.5 mg sekali sehari.

Petunjuk khas untuk penggunaan perencat ACE termasuk: manifestasi kegagalan jantung, infarksi miokardium sebelumnya, diabetes mellitus, aktiviti renin plasma yang tinggi.

Vasodilator periferal yang digunakan untuk penyakit jantung koronari pada orang tua termasuk molsidomine, yang mengurangkan nada venular dan, dengan itu, pramuat pada jantung. Ubat ini meningkatkan aliran darah cagaran dan mengurangkan pengagregatan platelet. Ia boleh digunakan untuk melegakan (sublingually) dan mencegah serangan angina (secara lisan 1-2-3 kali sehari).

Pada pesakit dengan kekurangan koronari yang menghidap diabetes, paras gula dalam darah tidak boleh dikurangkan secara mendadak. Perhatian khusus diperlukan dalam mengurangkan jumlah karbohidrat dalam makanan dan dalam menetapkan insulin; jika tidak, hipoglikemia mungkin berlaku, yang mempunyai kesan negatif terhadap proses metabolik di dalam jantung.

Untuk pencegahan dan rawatan kekurangan koronari dalam amalan geriatrik, organisasi kerja yang rasional, aktiviti fizikal dalam jumlah yang sesuai, rejimen diet dan pemakanan, rehat, dll. adalah sangat penting. Gimnastik terapeutik, berjalan kaki dan lain-lain jenis rekreasi aktif adalah disyorkan. Langkah-langkah ini ditunjukkan walaupun dalam kes di mana pelaksanaannya hanya mungkin dengan syarat pengambilan awal ubat antiangina.

Prinsip umum merawat pesakit dalam tempoh akut infarksi miokardium adalah: mengehadkan kerja jantung, meringankan dan menghilangkan kesakitan atau lemas, tekanan mental, menjalankan terapi untuk mengekalkan fungsi sistem kardiovaskular dan menghapuskan kebuluran oksigen badan; pencegahan dan rawatan komplikasi (kejutan kardiogenik, aritmia jantung, edema pulmonari, dll.).

Apabila mentadbir terapi melegakan kesakitan kepada pesakit tua, perlu mengambil kira peningkatan sensitiviti terhadap analgesik narkotik (morfin, omnopon, promedol), yang dalam dos yang besar boleh menyebabkan kemurungan pusat pernafasan, hipotensi otot. Untuk meningkatkan kesan analgesik dan mengurangkan kesan sampingan, ia digabungkan dengan antihistamin. Jika terdapat risiko kemurungan pusat pernafasan, cordiamine diberikan. Adalah dinasihatkan untuk menggabungkan analgesik (fentanyl) dengan ubat neuroleptik (droperidop). Dalam infarksi miokardium, anestesia dengan campuran nitrus oksida (60%) dan oksigen (40%) berkesan. Kesannya diperkuatkan oleh dos kecil morfin, promedol, omnopon, haloperidol (1 mg larutan 0.5% secara intramuskular).

Adalah dinasihatkan untuk menggunakan agen heparin dan fibrinolitik dalam terapi kompleks untuk infarksi miokardium pada orang tua dan orang nyanyuk dengan sedikit pengurangan dalam dos mereka dan dengan pemantauan berhati-hati terhadap tahap indeks prothrombin darah, masa pembekuan dan analisis air kencing (kehadiran hematuria).

Penggunaan glikosida jantung dalam tempoh akut infarksi miokardium adalah kontroversi. Walau bagaimanapun, doktor percaya bahawa ia ditunjukkan untuk pesakit tua dan nyanyuk dengan infarksi miokardium akut walaupun tanpa manifestasi klinikal kegagalan jantung.

Infarksi miokardium pada orang tua dan penjagaan

Pada hari-hari pertama infarksi miokardium akut, pesakit pastinya mesti mematuhi rehat tidur yang ketat. Atas arahan doktor, jururawat boleh memusingkan pesakit. Kencing dan buang air besar dilakukan di atas katil. Ia adalah perlu untuk menjelaskan kepada pesakit bahaya menukar kedudukan secara aktif, ketidakbolehterimaan menggunakan tandas. Ia adalah perlu untuk memantau fungsi usus, kerana sembelit sering diperhatikan semasa rehat tidur. Untuk mengelakkan pengekalan najis, adalah perlu untuk memasukkan dalam diet jus buah-buahan dengan pulpa (aprikot, pic), aprikot kering dan kompot kismis, epal bakar, bit dan sayur-sayuran dan buah-buahan lain yang merangsang peristalsis usus. Mengambil julap ringan yang berasal dari tumbuhan (buckthorn, persediaan senna), air mineral yang sedikit beralkali boleh digunakan untuk memerangi sembelit.

Peranan penting adalah milik kakitangan perubatan dalam memberikan ketenangan mental kepada pesakit. Dalam setiap kes individu, isu lawatan, menghantar surat dan telegram, kemungkinan mengambil makanan yang dibawa kepada pesakit diputuskan.

Pada hari-hari pertama infarksi miokardium akut, terutamanya jika terdapat rasa sakit di dalam hati, pesakit diberi beberapa bahagian kecil (1/4-1/3 cawan) makanan yang mudah dihadam. Hadkan penggunaan garam meja (sehingga 7 g) dan cecair. Pesakit tidak boleh dipaksa makan.

Pada hari-hari berikutnya, tetapkan keju kotej tumbuk, potong kukus, sayur-sayuran dan buah-buahan dalam bentuk puri dengan nilai tenaga yang berkurangan secara mendadak dan cecair terhad (600-800 ml). Jangan berikan gula-gula dan hidangan yang menyebabkan kembung perut, yang menjejaskan fungsi jantung secara negatif. Makanan hendaklah pecahan. Nilai tenaga meningkat apabila keadaan pesakit bertambah baik: secara beransur-ansur, disebabkan oleh produk yang mengandungi protein lengkap (daging, ikan rebus) dan karbohidrat (bubur, roti hitam, buah-buahan tumbuk mentah, dll.).

Dengan perjalanan penyakit yang menggalakkan, dari minggu ke-2 kawasan nekrotik jantung digantikan oleh tisu penghubung - parut. Tempoh tempoh ini ialah 4-5 minggu.

Menjelang akhir minggu kedua, tempoh penstabilan klinikal dengan pemulihan relatif peredaran darah berlaku. Tanda-tanda kekurangan jantung dan vaskular (hipotensi tajam) yang teruk hilang, serangan angina berkurangan atau hilang, takikardia dan aritmia berhenti, suhu badan menjadi normal, dan dinamik positif diperhatikan pada ECG.

Dalam kes infarksi miokardium ringan, rehat tidur yang ketat secara beransur-ansur dihentikan untuk menghapuskan kemungkinan keruntuhan atau kegagalan jantung apabila pesakit bergerak dari kedudukan mendatar ke menegak. Perubahan separa rehat katil (membenarkan pesakit duduk di kerusi yang selesa), bagaimanapun, tidak bermakna pesakit boleh bangun dan berjalan di sekeliling bilik.

Dengan pemansuhan rehat katil yang ketat, unsur-unsur aktiviti fizikal dan senaman terapeutik (terapi senaman) diperkenalkan secara beransur-ansur.

Pada masa yang sama, adalah perlu untuk berhati-hati dalam menentukan jumlah latihan fizikal, bermula, sebagai peraturan, dengan beban kecil dan secara beransur-ansur meningkatkan intensiti latihan fizikal di bawah kawalan penunjuk fungsi sistem kardiovaskular.

Senaman fizikal perlu dihentikan serta-merta jika ketidakselesaan atau keletihan berlaku.

Gangguan irama jantung (aritmia) adalah manifestasi biasa kardiosklerosis pada orang tua dan usia tua. Perbezaan dibuat antara aritmia: blok extrasystolic, atrium dan jantung. Dalam kebanyakan kes, jenis aritmia ini boleh ditentukan dengan meraba nadi dan mendengar jantung. Untuk diagnosis yang lebih lengkap, pemeriksaan elektrokardiografi sentiasa diperlukan. Walau bagaimanapun, adalah perlu untuk mengambil kira bahawa aritmia adalah gejala biasa infarksi miokardium. Dalam hal ini, berlakunya aritmia pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, terutamanya selepas serangan sakit atau sensasi lain yang tidak menyenangkan di kawasan jantung atau di belakang tulang dada, sesak nafas - harus sentiasa dianggap sebagai manifestasi kemungkinan kerosakan jantung yang teruk, dalam banyak kes yang memerlukan kemasukan segera ke hospital, rehat tidur yang ketat.

Apabila memantau pesakit tua, harus diingat bahawa aritmia boleh diprovokasi oleh faktor-faktor berikut:

  • hipoksia akut, iskemia dan kerosakan miokardium;
  • gangguan elektrolit (hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia);
  • kegagalan jantung kongestif, kardiomegali (jantung yang diperbesarkan);
  • gangguan metabolik sementara (contohnya, diabetes mellitus);
  • keseronokan saraf (terpencil dan dalam neurosis);
  • asidosis, gangguan pernafasan;
  • peningkatan mendadak atau penurunan tekanan darah;
  • penggunaan alkohol, merokok, penyalahgunaan; kopi atau teh;
  • ketidakseimbangan aktiviti simpatik dan parasympatetik;
  • polifarmasi, tindakan aritmogenik ubat antiarrhythmic, glikosida jantung
  • kelebihan jumlah miokardium, perubahan aritmogenik dalam miokardium ventrikel kiri.

Gangguan fungsi jantung yang paling teruk diperhatikan dalam fibrilasi atrium (dengan nadi yang tidak teratur, apabila bilangan degupan jantung melebihi 100 setiap 1 min). Dalam jenis aritmia ini, yang sering mengiringi infarksi miokardium, selalunya sukar untuk menilai kadar denyutan jantung (HR) dengan nadi, kerana kebanyakannya, yang timbul daripada pengisian ventrikel jantung yang tidak lengkap dengan darah, tidak menghasilkan gelombang nadi kuasa yang mencukupi untuk mencapai bahagian periferi kapal. Dalam kes ini, mereka bercakap tentang defisit nadi. Magnitud defisit, iaitu, perbezaan dalam bilangan kontraksi jantung yang ditentukan dengan mendengarnya dan meraba nadi, adalah lebih besar, lebih ketara gangguan fungsi jantung.

Setelah mengesan aritmia pada pesakit, seorang jururawat harus meletakkannya di tempat tidur, dan bagi pesakit yang terlantar menetapkan rejimen yang ketat dan memastikan pemeriksaan segera oleh doktor. Merakam elektrokardiogram, rawatan ditetapkan secara ketat secara individu. Ia adalah perlu untuk merawat penyakit yang mendasari dan bersamaan, menghapuskan faktor-faktor yang mencetuskan dan memburukkan aritmia (iskemia, hipoksia, gangguan elektrolit, dll.), rawatan antiarrhythmic khas - penindasan gangguan irama jantung dan pencegahan sekundernya: penggunaan ubat antiaritmia, terapi nadi elektrik, kaedah rawatan pembedahan jantung dan/atau rawatan elektrik.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.