Jangkitan Cytomegalovirus - Gejala

Tempoh inkubasi jangkitan sitomegalovirus adalah 2-12 minggu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Gejala utama jangkitan sitomegalovirus dan dinamik perkembangannya

Dalam jangkitan sitomegalovirus kongenital, sifat kerosakan janin bergantung pada tempoh jangkitan. Jangkitan sitomegalovirus akut pada ibu dalam 20 minggu pertama kehamilan boleh membawa kepada patologi janin yang teruk, yang mengakibatkan pengguguran spontan, kematian janin dalam rahim, kelahiran mati, kecacatan, dalam kebanyakan kes tidak serasi dengan kehidupan. Dalam kes jangkitan sitomegalovirus pada peringkat akhir kehamilan, prognosis untuk kehidupan dan perkembangan normal kanak-kanak adalah lebih baik. Gejala jangkitan sitomegalovirus yang dinyatakan pada minggu pertama kehidupan diperhatikan dalam 10-15% bayi baru lahir yang dijangkiti sitomegalovirus. Bentuk nyata jangkitan sitomegalovirus kongenital dicirikan oleh hepatosplenomegali, jaundis berterusan, ruam hemorrhagic atau maculopapular, trombositopenia teruk, peningkatan aktiviti ALT dan paras bilirubin langsung dalam darah, dan peningkatan hemolisis eritrosit. Bayi sering dilahirkan pramatang, dengan berat badan yang rendah, tanda-tanda hipoksia intrauterin. Patologi CNS adalah tipikal dalam bentuk microcephaly, kurang kerap hidrosefalus, encephaloventriculitis, sindrom sawan, kehilangan pendengaran. Jangkitan sitomegalovirus adalah punca utama pekak kongenital. Enterocolitis, fibrosis pankreas, nefritis interstisial, sialadenitis kronik dengan fibrosis kelenjar air liur, radang paru-paru interstisial, atrofi saraf optik, katarak kongenital, serta kerosakan organ umum dengan perkembangan kejutan. Sindrom DIC dan kematian kanak-kanak. Risiko kematian dalam 6 minggu pertama kehidupan bayi baru lahir dengan jangkitan sitomegalovirus yang dinyatakan secara klinikal ialah 12%. Kira-kira 90% daripada kanak-kanak yang masih hidup yang mengalami jangkitan sitomegalovirus nyata mempunyai akibat yang jauh daripada penyakit ini dalam bentuk penurunan perkembangan mental, pekak sensorineural atau kehilangan pendengaran dua hala, gangguan persepsi pertuturan dengan pendengaran yang terpelihara, sindrom sawan, paresis, dan penurunan penglihatan. Dalam kes jangkitan intrauterin dengan sitomegalovirus, bentuk jangkitan tanpa gejala dengan tahap aktiviti yang rendah adalah mungkin, apabila virus itu hanya terdapat dalam air kencing atau air liur, dan tahap aktiviti yang tinggi jika virus itu dikesan dalam darah. Dalam 8-15% kes, jangkitan sitomegalovirus antenatal, tanpa menunjukkan dirinya dengan gejala klinikal yang cerah, membawa kepada pembentukan komplikasi lewat dalam bentuk kehilangan pendengaran, penurunan penglihatan, gangguan sawan, perkembangan fizikal dan mental yang tertunda. Faktor risiko untuk perkembangan penyakit dengan kerosakan pada sistem saraf pusat adalah kehadiran berterusan DNA sitomegalovirus dalam darah keseluruhan dalam tempoh dari saat kelahiran hingga 3 bulan kehidupan. Kanak-kanak dengan jangkitan sitomegalovirus kongenital harus berada di bawah pengawasan perubatan selama 3-5 tahun, kerana gangguan pendengaran boleh berkembang pada tahun-tahun pertama kehidupan, dan komplikasi klinikal yang ketara boleh berterusan walaupun 5 tahun selepas kelahiran.

Sekiranya tiada faktor yang memburukkan, jangkitan sitomegalovirus intranatal atau awal selepas bersalin adalah tanpa gejala, menunjukkan secara klinikal hanya dalam 2-10% kes, selalunya sebagai radang paru-paru. Pada kanak-kanak lemah pramatang dengan berat lahir rendah, dijangkiti sitomegalovirus semasa bersalin atau pada hari-hari pertama kehidupan melalui pemindahan darah, pada minggu ke-3-5 kehidupan penyakit umum berkembang, manifestasinya adalah radang paru-paru, jaundis yang berpanjangan, hepatosplenomegali, nefropati, kerosakan usus, anemia, trombositopenia. Jangkitan sitomegalovirus adalah sifat berulang jangka panjang. Kematian maksimum daripada jangkitan sitomegalovirus berlaku pada usia 2-4 bulan.

Gejala jangkitan sitomegalovirus yang diperoleh pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa bergantung kepada bentuk jangkitan (jangkitan primer, jangkitan semula, pengaktifan semula virus terpendam), laluan jangkitan, kehadiran dan tahap imunosupresi. Jangkitan utama dengan sitomegalovirus individu imunokompeten biasanya asimtomatik dan hanya dalam 5% kes dalam bentuk sindrom seperti mononucleosis, ciri-ciri tersendiri yang demam tinggi, sindrom asthenik yang teruk dan berpanjangan, dalam darah - limfositosis relatif. limfosit atipikal. Sakit tekak dan nodus limfa yang diperbesarkan bukanlah tipikal. Jangkitan dengan virus melalui pemindahan darah atau semasa pemindahan organ yang dijangkiti membawa kepada perkembangan bentuk akut penyakit ini, termasuk demam tinggi, asthenia, sakit tekak, limfadenopati, myalgia. artralgia, neutropenia, trombositopenia, radang paru-paru celahan, hepatitis, nefritis dan miokarditis. Sekiranya tiada gangguan imunologi yang jelas, jangkitan sitomegalovirus akut menjadi terpendam dengan kehadiran virus sepanjang hayat dalam tubuh manusia. Perkembangan imunosupresi membawa kepada penyambungan semula replikasi sitomegalovirus, penampilan virus dalam darah dan kemungkinan manifestasi penyakit. Kemasukan berulang virus ke dalam tubuh manusia dengan latar belakang keadaan imunodefisiensi juga boleh menjadi punca viremia dan perkembangan jangkitan sitomegalovirus yang dinyatakan secara klinikal. Semasa jangkitan semula, manifestasi jangkitan sitomegalovirus berlaku lebih kerap dan lebih teruk daripada semasa pengaktifan semula virus.

Jangkitan sitomegalovirus pada individu imunosupresif dicirikan oleh perkembangan penyakit secara beransur-ansur selama beberapa minggu, gejala jangkitan sitomegalovirus muncul dalam bentuk keletihan yang cepat, kelemahan, kehilangan selera makan, penurunan berat badan yang ketara, demam beralun yang berpanjangan dari jenis yang tidak teratur dengan suhu badan meningkat melebihi 38.5 C, kurang kerap - berpeluh pada waktu malam, myalgia, arthralgia. Kompleks gejala ini dipanggil "sindrom berkaitan CMV". Pada kanak-kanak kecil, permulaan penyakit mungkin berlaku tanpa toksikosis awal yang jelas dengan suhu normal atau subfebril. Pelbagai kerosakan organ dikaitkan dengan jangkitan sitomegalovirus, paru-paru adalah antara yang pertama menderita. Batuk kering atau tidak produktif yang beransur-ansur meningkat, sesak nafas sederhana muncul, gejala mabuk meningkat. Tanda-tanda radiologi patologi paru-paru mungkin tidak hadir, tetapi semasa puncak penyakit, bayang-bayang fokus kecil dan infiltratif dua hala, yang terletak terutamanya di bahagian tengah dan bawah paru-paru, sering ditentukan dengan latar belakang corak pulmonari yang cacat dan dipertingkatkan. Jika diagnosis tidak dibuat tepat pada masanya, kegagalan pernafasan, sindrom gangguan pernafasan, dan kematian mungkin berlaku. Tahap kerosakan paru-paru pada pesakit dengan jangkitan sitomegalovirus berbeza-beza daripada radang paru-paru interstisial yang dinyatakan secara minimum kepada fibrosis bronkiolitis dan alveolitis yang meluas dengan pembentukan fibrosis pulmonari polysegmental dua hala.

Virus ini sering menjejaskan saluran gastrousus. Cytomegalovirus adalah faktor etiologi utama kecacatan saluran gastrousus ulseratif pada pesakit yang dijangkiti HIV. Tanda-tanda biasa esofagitis sitomegalovirus termasuk demam, sakit dada semasa laluan bolus makanan, kekurangan kesan terapi antikulat, ulser bulat cetek dan/atau hakisan pada esofagus distal. Kerosakan perut dicirikan oleh ulser akut atau subakut. Gambar klinikal kolitis sitomegalovirus atau enterocolitis termasuk cirit-birit, sakit perut yang berterusan, kelembutan kolon semasa palpasi, penurunan berat badan yang ketara, kelemahan teruk, dan demam. Kolonoskopi mendedahkan hakisan dan ulser mukosa usus.

Hepatitis adalah salah satu bentuk klinikal utama jangkitan sitomegalovirus dalam jangkitan transplasenta kanak-kanak, pada penerima selepas pemindahan hati, dan pada pesakit yang dijangkiti virus semasa pemindahan darah. Ciri kerosakan hati dalam jangkitan sitomegalovirus adalah penglibatan kerap saluran hempedu dalam proses patologi. Hepatitis cytomegalovirus dicirikan oleh kursus klinikal yang ringan, tetapi dengan perkembangan sclerosing cholangitis, sakit di bahagian atas abdomen, loya, cirit-birit, kelembutan hati, peningkatan aktiviti alkali fosfatase dan GGTT berlaku, dan kolestasis adalah mungkin. Kerosakan hati dicirikan oleh hepatitis granulomatous, dalam kes yang jarang berlaku, fibrosis teruk dan juga sirosis hati diperhatikan. Patologi pankreas pada pesakit dengan jangkitan sitomegalovirus biasanya tanpa gejala atau dengan gambaran klinikal yang dipadam dengan peningkatan kepekatan amilase dalam darah. Sel-sel epitelium saluran kelenjar air liur kecil, terutamanya parotid, sangat sensitif terhadap sitomegalovirus. Perubahan khusus dalam kelenjar air liur dengan jangkitan sitomegalovirus pada kanak-kanak berlaku dalam kebanyakan kes. Sialoadenitis tidak tipikal untuk orang dewasa dengan jangkitan sitomegalovirus.

Cytomegalovirus adalah salah satu punca patologi adrenal (selalunya pada pesakit dengan jangkitan HIV) dan perkembangan kekurangan adrenal sekunder, yang ditunjukkan oleh hipotensi berterusan, kelemahan, penurunan berat badan, anoreksia, disfungsi usus, beberapa gangguan mental, dan, kurang biasa, hiperpigmentasi kulit dan membran mukus. Kehadiran DNA sitomegalovirus dalam darah pesakit, serta hipotensi yang berterusan, asthenia, dan anoreksia, memerlukan penentuan tahap kalium, natrium, dan klorida dalam darah, menjalankan kajian hormon untuk menganalisis aktiviti fungsi kelenjar adrenal. Cytomegalovirus adrenalitis dicirikan oleh lesi awal medula dengan proses bergerak ke lapisan dalam, dan kemudian ke semua lapisan korteks.

Jangkitan sitomegalovirus yang nyata sering berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf dalam bentuk encephaloventriculitis, myelitis, polyradiculopathy, polyneuropati bahagian bawah kaki. Untuk ensefalitis sitomegalovirus pada pesakit dengan jangkitan HIV, gejala neurologi yang sedikit adalah ciri (sakit kepala sekejap-sekejap, pening, nistagmus mendatar, kurang kerap paresis saraf okulomotor, neuropati saraf muka), tetapi perubahan ketara dalam status mental (perubahan keperibadian, gangguan ingatan yang teruk, penurunan keupayaan untuk aktiviti intelektual dan aktiviti motor yang lemah, kemerosotan masa aktiviti mental dan ketajaman tempat motor. anosognosia, penurunan kawalan ke atas fungsi organ pelvis). Perubahan mnestik-intelek sering mencapai tahap demensia. Pada kanak-kanak yang mengalami ensefalitis sitomegalovirus, kelembapan dalam perkembangan mental dan intelek juga dikesan. Kajian cecair serebrospinal menunjukkan tahap protein yang tinggi, tiada tindak balas keradangan, atau pleositosis mononuklear. Tahap glukosa dan klorida normal. Gambar klinikal polyneuropathy dan polyradiculopathy dicirikan oleh kesakitan pada bahagian bawah distal, kurang kerap di kawasan lumbar, digabungkan dengan kebas, paresthesia, hyperesthesia, kausalgia. hiperpati. Poliradikulopati mungkin disertai dengan paresis lembik pada bahagian bawah kaki, disertai dengan penurunan rasa sakit dan kepekaan sentuhan pada kaki distal. Peningkatan tahap protein dan pleositosis limfositik didapati dalam cecair serebrospinal pesakit dengan polyradiculopathy. Cytomegalovirus memainkan peranan utama dalam perkembangan myelitis pada pesakit yang dijangkiti HIV. Kerosakan saraf tunjang meresap dan merupakan manifestasi lewat jangkitan sitomegalovirus. Pada permulaannya, penyakit ini mempunyai gambaran klinikal polyneuropathy atau polyradiculopathy. Kemudian, selaras dengan tahap utama kerosakan saraf tunjang, tetraplegia spastik atau paresis spastik pada bahagian bawah kaki berkembang, tanda piramid muncul, penurunan ketara dalam semua jenis sensitiviti, terutamanya di bahagian distal kaki; gangguan trofik. Semua pesakit mengalami gangguan teruk pada organ pelvis, terutamanya jenis pusat. Dalam cecair serebrospinal, peningkatan sederhana dalam kandungan protein dan pleositosis limfositik ditentukan.

Retinitis sitomegalovirus adalah penyebab paling biasa kehilangan penglihatan pada pesakit yang dijangkiti HIV. Patologi ini juga telah diterangkan dalam penerima organ, kanak-kanak dengan jangkitan sitomegalovirus kongenital, dan dalam kes terpencil pada wanita hamil. Pesakit perhatikan simptom jangkitan sitomegalovirus berikut: titik terapung, bintik-bintik, tudung sebelum pandangan, penurunan ketajaman penglihatan dan kecacatan. Oftalmoskopi mendedahkan fokus putih dengan pendarahan di sepanjang saluran retina pada retina di pinggir fundus. Kemajuan proses membawa kepada pembentukan infiltrat meluas yang meresap dengan zon atrofi retina dan fokus pendarahan di sepanjang permukaan lesi. Patologi awal satu mata selepas 2-4 bulan menjadi dua hala dan jika tiada terapi etiotropik membawa dalam kebanyakan kes kepada kehilangan penglihatan. Pada pesakit dengan jangkitan HIV yang mempunyai sejarah retinitis sitomegalovirus, uveitis mungkin berkembang sebagai manifestasi sindrom pemulihan imun terhadap latar belakang HAART.

Pekak sensorineural berlaku pada 60% kanak-kanak dengan jangkitan sitomegalovirus kongenital yang dinyatakan secara klinikal. Kehilangan pendengaran juga mungkin berlaku pada individu dewasa yang dijangkiti HIV dengan jangkitan sitomegalovirus yang nyata. Kecacatan pendengaran berkaitan sitomegalovirus adalah berdasarkan kerosakan keradangan dan iskemia pada koklea dan saraf pendengaran.

Sejumlah kajian menunjukkan peranan sitomegalovirus sebagai faktor etiologi dalam patologi jantung (miokarditis, kardiopati diluaskan), limpa, nodus limfa, buah pinggang, sumsum tulang dengan perkembangan pancytopenia. Nefritis interstisial yang disebabkan oleh jangkitan sitomegalovirus, sebagai peraturan, berlaku tanpa manifestasi klinikal. Microproteinuria, microhematuria, leukocyturia, jarang sindrom nefrotik sekunder dan kegagalan buah pinggang adalah mungkin. Trombositopenia sering direkodkan pada pesakit dengan jangkitan sitomegalovirus, kurang kerap anemia sederhana, leukopenia, limfopenia dan monositosis.

Klasifikasi jangkitan sitomegalovirus

Tiada klasifikasi jangkitan sitomegalovirus yang diterima umum. Klasifikasi penyakit berikut adalah dinasihatkan.

• Jangkitan sitomegalovirus kongenital:
  • bentuk asimtomatik;
  • bentuk nyata (penyakit cytomegalovirus).
• Jangkitan sitomegalovirus yang diperolehi.
  • Jangkitan sitomegalovirus akut.
    • bentuk asimtomatik;
    • mononukleosis sitomegalovirus;
    • bentuk nyata (penyakit cytomegalovirus).
  • Jangkitan sitomegalovirus terpendam.
  • Jangkitan sitomegalovirus aktif (pengaktifan semula, jangkitan semula):
    • bentuk asimtomatik;
    • sindrom berkaitan sitomegalovirus;
    • bentuk nyata (penyakit cytomegalovirus).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]