Malformasi arteriovenous

Malformasi arteriovenous adalah kecacatan kongenital dalam perkembangan saluran darah, yang dicirikan oleh kehadiran rangkaian anastomosis arteriovenous yang tidak normal. Selalunya, kecacatan arteriovenous terletak di fossa kranial posterior dan mempunyai struktur yang agak tipikal - satu atau dua arteri sejati, kusut AVM dan satu urat yang mengalir.

[ 1 ]

Punca kecacatan arteriovenous

Punca yang mungkin mendasari perkembangan AVM tidak difahami sepenuhnya, tetapi dipercayai ia mungkin berkaitan dengan faktor genetik dan persekitaran. Berikut adalah beberapa kemungkinan penyebab yang mungkin dikaitkan dengan pembangunan AVM:

1. Faktor genetik: Kajian telah menunjukkan bahawa sesetengah pesakit dengan AVM mempunyai sejarah keluarga penyakit tersebut. Mutasi genetik mungkin memainkan peranan dalam pembentukan keabnormalan vaskular.
2. Kecacatan kongenital: Anomali vaskular kongenital boleh berkembang semasa perkembangan embrio. Ini mungkin disebabkan oleh kesilapan dalam perkembangan tisu vaskular otak.
3. Faktor persekitaran: Sesetengah kajian telah menunjukkan hubungan antara AVM dan faktor persekitaran tertentu, seperti radiasi atau pendedahan toksik semasa kehamilan. Walau bagaimanapun, pautan ini tidak selalu disahkan dan tidak menerangkan semua kes AVM.
4. Faktor serantau: Dalam sesetengah kes, AVM mungkin dikaitkan dengan kawasan geografi atau kumpulan etnik tertentu, tetapi persatuan ini memerlukan kajian lanjut.

Sebagai tambahan kepada faktor-faktor ini yang boleh mempengaruhi perkembangan AVM, adalah penting untuk diperhatikan bahawa ini adalah keadaan kongenital dan biasanya dikesan semasa lahir atau pada peringkat awal kanak-kanak, walaupun gejala mungkin muncul di kemudian hari. Kajian lanjut diperlukan untuk memahami dengan tepat punca dan mekanisme pembangunan AVM.

Patogenesis

Yang paling berbahaya ialah pecahnya dinding kecacatan, yang disertai dengan pendarahan intrakranial spontan. Ini berlaku disebabkan oleh fakta bahawa darah bercampur beredar di dalam saluran kecacatan di bawah tekanan dekat dengan arteri. Dan secara semula jadi, tekanan tinggi membawa kepada regangan kapal yang berubah secara degeneratif, peningkatan jumlahnya dan penipisan dinding. Akhirnya, pecah berlaku di tempat paling nipis. Menurut data statistik, ini berlaku pada 42-60% pesakit dengan AVM. Kematian pada pecah AVM pertama mencapai 12-15%. Dalam selebihnya, pendarahan boleh berulang, tanpa sebarang periodicity. Kami memerhatikan seorang pesakit yang mengalami sebelas pendarahan intrakranial spontan selama 8 tahun. Kursus pecah AVM yang agak "jinak" berbanding dengan pecah aneurisme arteri dijelaskan oleh keanehan gangguan hemodinamik yang berlaku selepas pecah. Adalah diketahui bahawa pecah aneurisma arteri paling kerap membawa kepada pendarahan subarachnoid (SAH) dan perkembangan angiospasm, yang pada minit pertama bersifat pelindung, membantu menghentikan pendarahan dengan cepat, tetapi seterusnya menimbulkan bahaya besar kepada kehidupan pesakit.

Ia adalah angiospasm yang membawa kepada iskemia serebrum dan edema yang menentukan keterukan keadaan pesakit dan prognosis. Sebaliknya, angiospasm pada arteri aferen AVM, sebaliknya, meningkatkan bekalan darah ke otak akibat penurunan pelepasan arteriovenous. Apabila AVM pecah, hematoma intracerebral dan subdural lebih kerap terbentuk. Penembusan darah ke dalam tangki subarachnoid adalah sekunder. Pendarahan dari dinding pecah AVM berhenti lebih cepat, kerana tekanan darah di dalamnya lebih rendah daripada arteri utama dan dinding lebih mudah terdedah kepada mampatan oleh darah yang tertumpah. Sememangnya, ini tidak selalu berakhir dengan baik untuk pesakit. Pecah AVM yang paling berbahaya adalah berhampiran ventrikel otak, di ganglia subkortikal dan di batang otak. Angiospasm pada arteri aferen dalam keadaan ini membantu menghentikan pendarahan.

Faktor penentu dalam patogenesis pecah AVM ialah jumlah darah yang tertumpah dan penyetempatan hematoma. Hematoma intracerebral hemisfera, walaupun dengan isipadu sehingga 60 cm ³, berjalan dengan agak baik. Mereka boleh menyebabkan gangguan neurologi fokus yang teruk, tetapi jarang membawa kepada gangguan vital yang teruk. Hematoma pecah ke dalam ventrikel otak dengan ketara memburukkan prognosis. Di satu pihak, darah, menjengkelkan ependyma ventrikel, meningkatkan pengeluaran cecair serebrospinal, sebaliknya, menjejaskan bahagian bawah ventrikel, membawa kepada gangguan teruk fungsi pusat-pusat penting yang terletak di hipotalamus. Penyebaran darah ke seluruh sistem ventrikel membawa kepada tamponade yang terakhir, yang dengan sendirinya tidak serasi dengan kehidupan.

Darah yang telah menembusi ke dalam tangki subarachnoid juga mengganggu peredaran cecair serebrospinal, menjadikannya sukar untuk cecair serebrospinal mencapai butiran pacchion yang disekat darah. Akibatnya, penyerapan cecair serebrospinal menjadi perlahan dan hipertensi cecair serebrospinal akut mungkin berkembang, diikuti oleh hidrosefalus dalaman dan luaran. Hasil daripada pecahan unsur-unsur yang terbentuk dari darah yang tertumpah, sejumlah besar bahan toksik terbentuk, kebanyakannya mempunyai kesan vasoaktif. Di satu pihak, ini membawa kepada vasoconstriction arteri pial kecil, dan di sisi lain, ia meningkatkan kebolehtelapan kapilari. Produk pecahan darah juga menjejaskan sel saraf, mengubah proses biokimia mereka dan mengganggu kebolehtelapan membran sel. Pertama sekali, fungsi pam kalium-natrium berubah dan kalium mula meninggalkan sel, dan kation natrium, yang empat kali lebih hidrofilik daripada kalium, bergegas untuk menggantikannya.

Ini membawa pertama kepada edema intraselular di kawasan sekitar pendarahan, dan kemudian kepada pembengkakan sel. Hypoxia juga menyumbang kepada perkembangan edema, yang tidak dapat dielakkan bergabung kerana mampatan saluran otak oleh hematoma dan peningkatan tekanan cecair serebrospinal, yang telah dikatakan. Disfungsi bahagian diencephalic otak dan, di atas semua, peraturan keseimbangan air-elektrolit membawa kepada pengekalan cecair dalam badan, kehilangan kalium, yang juga meningkatkan reaksi edematous otak. Patogenesis pecah AVM tidak terhad kepada gangguan serebrum. Tidak kurang berbahaya adalah komplikasi extracerebral. Pertama sekali, ini adalah sindrom serebrokardium, yang pada elektrokardiogram boleh mensimulasikan kekurangan koronari akut.

Dengan cepat, pesakit dengan pendarahan intracerebral mengalami radang paru-paru dan kegagalan pernafasan. Selain itu, flora bakteria memainkan peranan kedua. Kesan utama adalah pengaruh pusat pada paru-paru, yang terdiri daripada bronkospasme yang meluas, peningkatan pengeluaran kahak dan lendir, iskemia parenkim paru-paru akibat kekejangan yang meluas pada arteri pulmonari kecil, yang dengan cepat membawa kepada gangguan dystrophic, desquamation epitelium alveolar, dan penurunan dalam fungsi pertukaran gas.

Jika ini disertai dengan penindasan refleks batuk, jenis bulbar kegagalan pernafasan, maka ancaman serius terhadap kehidupan pesakit timbul. Dalam kebanyakan kes, trachyobronchitis purulen yang berikut adalah kurang bersetuju dengan terapi antibakteria dan memburukkan lagi kegagalan pernafasan, yang serta-merta menjejaskan peningkatan hipoksia serebrum. Oleh itu, pelanggaran pernafasan luaran, walaupun dengan pampasan relatif gangguan serebrum, boleh membawa kepada hasil yang membawa maut. Selalunya, pesakit selepas koma sedar semula, tetapi kemudian mati akibat peningkatan kegagalan pernafasan dan edema serebrum hipoksik.

Perubahan dystrophik berkembang pesat bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di hati, saluran gastrousus, kelenjar adrenal dan buah pinggang. Jangkitan saluran kencing dan luka baring, yang berkembang pesat tanpa penjagaan pesakit yang baik, menimbulkan ancaman kepada kehidupan pesakit. Tetapi komplikasi ini boleh dielakkan jika doktor mengingatinya dan tahu bagaimana untuk memeranginya.

Dalam merumuskan pemeriksaan patogenesis pecah AVM, perlu ditekankan bahawa kematian dalam pendarahan intrakranial sedemikian adalah lebih rendah daripada pecah aneurisma arteri dan strok hemoragik hipertensi, walaupun ia mencapai 12-15%. AVM dicirikan oleh pendarahan berulang, kadangkala berbilang dengan periodicity yang berbeza-beza, yang mustahil untuk diramalkan. Dalam kes tempoh posthemorrhagic yang tidak menguntungkan, mekanisme patogenetik yang disenaraikan boleh membawa kepada hasil yang membawa maut.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Gejala kecacatan arteriovenous

Jenis penyakit hemoragik (50-70% daripada kes). Jenis ini dicirikan oleh kehadiran hipertensi arteri pada pesakit, saiz kecil nod kecacatan, salirannya ke dalam urat dalam, kecacatan arteriovenous fossa kranial posterior agak biasa.

Jenis hemoragik dalam 50% kes adalah gejala pertama manifestasi kecacatan arteriovenous, menyebabkan keputusan terperinci dan 10-15% dan hilang upaya 20-30% daripada pesakit (N. Martin et al.). Risiko tahunan pendarahan pada pesakit dengan kecacatan arteriovenous ialah 1.5-3%. Risiko pendarahan berulang pada tahun pertama mencapai 8% dan meningkat dengan usia. Pendarahan daripada kecacatan arteriovenous adalah punca 5-12% daripada semua kematian ibu dan 23% daripada semua pendarahan intrakranial pada wanita hamil. Gambar pendarahan subarachnoid diperhatikan dalam 52% pesakit. Dalam 17% pesakit, bentuk pendarahan yang rumit berlaku: pembentukan intracerebral (38%), subdural (2%) dan campuran (13%) hematoma, hemotamponade ventrikel berkembang dalam 47%.

Jenis kursus torpid adalah tipikal untuk pesakit dengan kecacatan arteriovenous besar yang dilokalkan dalam korteks. Bekalan darah kepada kecacatan arteriovenous disediakan oleh cabang-cabang arteri serebrum tengah.

Gejala yang paling ciri bagi jenis torpid tentu saja adalah sindrom sawan (dalam 26-27% pesakit dengan kecacatan arteriovenous), sakit kepala kelompok, dan defisit neurologi progresif, seperti tumor otak.

Varian manifestasi klinikal kecacatan arteriovenous

Seperti yang telah disebutkan, manifestasi klinikal pertama AVM yang paling biasa adalah pendarahan intrakranial spontan (40-60% pesakit). Ia sering berlaku tanpa sebarang prekursor, di tengah-tengah kesihatan yang lengkap. Detik-detik yang memprovokasi boleh menjadi senaman fizikal, keadaan tertekan, ketegangan neuropsychic, mengambil alkohol dalam dos yang besar, dsb. Pada saat pecah AVM, pesakit merasakan sakit kepala yang mendadak secara tiba-tiba, seperti pukulan atau pecah. Kesakitan cepat meningkat, menyebabkan pening, loya dan muntah.

Hilang kesedaran mungkin berlaku dalam beberapa minit. Dalam kes yang jarang berlaku, sakit kepala mungkin ringan, pesakit tidak kehilangan kesedaran, tetapi merasakan anggota badan mereka lemah dan kebas (biasanya bertentangan dengan pendarahan), dan pertuturan terganggu. Dalam 15% kes, pendarahan menampakkan dirinya sebagai sawan epilepsi sepenuhnya, selepas itu pesakit mungkin kekal dalam keadaan koma.

Untuk menentukan tahap keterukan pendarahan daripada AVM, skala Hunt-Hess yang diberikan di atas boleh digunakan sebagai asas dengan beberapa pelarasan. Disebabkan fakta bahawa pendarahan dari AVM boleh mempunyai simptom yang sangat berbeza, gejala neurologi fokus boleh mengatasi gejala serebrum umum. Oleh itu, pesakit dengan tahap kesedaran pada tahap I atau II skala boleh mengalami gangguan neurologi fokus yang teruk (hemiparesis, hemihypesthesia, afasia, hemianopsia). Tidak seperti pendarahan aneurisma, pecah AVM tidak ditentukan oleh keparahan dan kelaziman angiospasm, tetapi oleh jumlah dan penyetempatan hematoma intracerebral.

Sindrom meningeal berkembang selepas beberapa jam dan keparahannya mungkin berbeza-beza. Tekanan darah biasanya meningkat, tetapi tidak begitu mendadak dan tidak selamanya dengan aneurisme arteri yang pecah. Biasanya, peningkatan ini tidak melebihi 30-40 mm Hg. Pada hari kedua atau ketiga, hipertermia genesis pusat muncul. Keadaan pesakit secara semula jadi bertambah buruk apabila edema serebrum meningkat dan pecahan darah yang tertumpah semakin meningkat. Ini berterusan sehingga 4-5 hari. Dengan kursus yang menggalakkan, selepas penstabilan pada hari ke-6-8, keadaan pesakit mula bertambah baik. Dinamik simptom fokus bergantung pada penyetempatan dan saiz hematoma.

Sekiranya berlaku pendarahan di kawasan otak yang berfungsi penting atau pemusnahan konduktor motor, gejala kehilangan muncul serta-merta dan berterusan untuk masa yang lama tanpa sebarang dinamik. Sekiranya gejala kehilangan tidak muncul dengan serta-merta, tetapi meningkat selari dengan edema serebrum, seseorang boleh mengharapkan defisit dipulihkan dalam 2-3 minggu, apabila edema benar-benar mundur.

Gambaran klinikal pecah AVM agak pelbagai dan bergantung kepada banyak faktor, yang utama ialah: jumlah dan lokasi pendarahan, keterukan reaksi edema serebrum, dan tahap penglibatan struktur batang otak dalam proses.

Malformasi arteriovenous boleh menampakkan diri sebagai sawan epileptiform (30-40%). Punca perkembangan mereka boleh menjadi gangguan hemocirculatory di kawasan jiran otak akibat fenomena mencuri. Di samping itu, kecacatan itu sendiri boleh merengsakan korteks serebrum, menghasilkan pelepasan epilepsi. Dan kita telah bercakap tentang jenis AVM tertentu, di mana gliosis tisu otak berkembang, yang juga sering ditunjukkan oleh sawan epilepsi.

Sindrom epilepsi yang disebabkan oleh kehadiran AVM dicirikan oleh kejadian tanpa sebab pada masa dewasa, selalunya dalam ketiadaan sepenuhnya faktor yang memprovokasi. Sawan boleh menjadi umum atau fokus. Kehadiran komponen fokus yang jelas dalam sawan epilepsi tanpa adanya gejala serebrum umum harus mendorong idea kemungkinan AVM. Malah sawan umum, jika ia bermula dengan sawan terutamanya pada anggota badan yang sama dengan pusing paksa kepala dan mata ke satu sisi atau yang lain, selalunya merupakan manifestasi AVM. Kurang kerap, pesakit mengalami sawan kecil seperti ketidakhadiran atau kesedaran senja. Kekerapan dan berkala sawan epilepsi boleh berbeza-beza: dari terpencil kepada berulang.

[ 10 ], [ 11 ]

Borang

VV Lebedev dan pengarang bersama mengenal pasti tiga varian sindrom serebrokardium berdasarkan data ECG:

• Jenis I - pelanggaran fungsi automatisme dan kegembiraan (takikardia sinus atau bradikardia, aritmia, fibrilasi atrium);
• Jenis II - perubahan dalam proses repolarisasi, perubahan sementara dalam fasa akhir kompleks ventrikel mengikut jenis iskemia, kerosakan miokardium dengan perubahan dalam gelombang T dan kedudukan segmen ST;
• Jenis III - gangguan fungsi pengaliran (blok, tanda-tanda peningkatan beban pada jantung kanan). Perubahan ECG ini boleh digabungkan dan keterukan mereka berkorelasi dengan keterukan keadaan umum pesakit.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Komplikasi dan akibatnya

Kecacatan arteriovenous (AVM) ialah anomali vaskular kongenital di mana arteri dan vena disambungkan tanpa lapisan kapilari campur. Komplikasi dan akibat AVM boleh menjadi serius dan bergantung pada saiz, lokasi dan ciri kecacatan tertentu. Sebahagian daripada ini termasuk:

1. Strok: Salah satu komplikasi AVM yang paling serius ialah risiko strok. Kecacatan boleh mewujudkan laluan yang tidak normal untuk aliran darah, yang boleh menyebabkan pendarahan di otak, menyebabkan strok. Strok boleh mempunyai tahap keterukan yang berbeza-beza dan meninggalkan sisa defisit neurologi.
2. Epilepsi: AVM boleh menyebabkan sawan epilepsi pada sesetengah pesakit, terutamanya jika kecacatan itu terletak di kawasan otak tertentu.
3. Pendarahan: Kecacatan boleh menjadi tidak dapat diramalkan dan menyebabkan pendarahan di otak. Ini boleh menjadi komplikasi yang mengancam nyawa dan membawa kepada akibat yang serius.
4. Hydrocephalus: Jika AVM terletak berhampiran ventrikel otak, ia boleh menyebabkan hidrosefalus, yang boleh membawa kepada pengumpulan cecair tambahan di dalam otak dan peningkatan tekanan intrakranial.
5. Defisit neurologi: AVM boleh merosakkan tisu otak di sekeliling dan menyebabkan pelbagai defisit neurologi, termasuk lumpuh, gangguan deria dan defisit dalam koordinasi pertuturan dan motor.
6. Sakit dan sakit kepala: Pesakit dengan AVM mungkin mengalami sakit kronik dan sakit kepala yang berkaitan dengan kecacatan.
7. Kesan psikologi: Komplikasi daripada AVM boleh memberi impak yang besar terhadap kesejahteraan psikologi pesakit, termasuk kebimbangan, kemurungan dan tekanan.
8. Sekatan gaya hidup: Setelah AVM dikesan, pesakit mungkin memerlukan perubahan gaya hidup dan cadangan pengurusan risiko, termasuk mengehadkan aktiviti fizikal dan aktiviti tertentu.

Diagnostik kecacatan arteriovenous

Diagnosis kecacatan arteriovenous (AVM) biasanya melibatkan pelbagai ujian pengimejan untuk mengesahkan kehadiran dan menilai ciri-ciri kecacatan tersebut. Kaedah utama yang digunakan untuk mendiagnosis AVM ialah:

1. Angiografi resonans magnetik (MRA): MRA ialah salah satu kaedah utama untuk mendiagnosis AVM. Ia adalah ujian bukan invasif yang menggambarkan struktur saluran darah dan aliran darah di dalam otak menggunakan medan magnet dan gelombang radio. MRA boleh menentukan lokasi, saiz dan bentuk AVM.
2. Angiografi Penolakan Digital (DSA): Ini adalah prosedur yang lebih invasif yang melibatkan suntikan agen kontras terus ke dalam salur darah melalui kateter dan menggunakan sinar-X untuk menghasilkan imej salur otak yang berkualiti tinggi. DSA membolehkan pemeriksaan lebih terperinci tentang struktur AVM dan corak aliran darah.
3. Computed tomography (CT): CT boleh digunakan untuk mengesan AVM dan menilai kemungkinan komplikasi, seperti pendarahan. Jika perlu, agen kontras boleh digunakan untuk meningkatkan visualisasi.
4. Pengimbasan dupleks vaskular (ultrasound dupleks): Teknik ini mungkin berguna untuk memeriksa saluran leher dan kepala dan mengenal pasti gangguan aliran darah yang berkaitan dengan AVM.
5. Spektroskopi resonans magnetik (MRS): MRS boleh memberikan maklumat tentang komposisi kimia tisu di kawasan AVM dan mendedahkan tanda-tanda perubahan metabolik.
6. Echoencephalography: Ini adalah ujian ultrasound yang boleh digunakan untuk menilai aliran darah dan struktur otak.
7. Computed tomography angiography (CTA): CTA menggabungkan CT dan angiografi untuk menghasilkan imej tiga dimensi saluran darah di dalam otak.

Sebaik sahaja AVM didiagnosis, adalah penting untuk melakukan penilaian terperinci tentang ciri-ciri kecacatan itu, seperti saiz, bentuk dan keterukannya. Ini akan membantu menentukan sama ada rawatan diperlukan dan pilihan rawatan terbaik, termasuk pembuangan pembedahan, embolisasi, terapi radiasi, atau pemerhatian. Keputusan untuk merawat AVM harus dibuat secara kolaboratif antara pesakit dan pasukan penjagaan kesihatan, dengan mengambil kira keadaan individu setiap kes.

Diagnosis pembezaan

Diagnosis pembezaan kecacatan arteriovenous (AVM) boleh menjadi langkah penting dalam penilaian pesakit dengan perubahan vaskular di otak. AVM ialah keabnormalan vaskular di mana arteri dan vena disambungkan tanpa lapisan kapilari yang mencelah. Mereka boleh menyebabkan pelbagai gejala dan keadaan, dan membezakannya daripada gangguan vaskular lain adalah penting untuk rawatan yang betul. Beberapa keadaan yang mungkin memerlukan diagnosis pembezaan dengan AVM termasuk:

1. Strok: Strok boleh meniru simptom AVM, terutamanya jika strok disebabkan oleh perubahan vaskular. Perbezaan ini mungkin memerlukan tomografi berkomputer (CT) atau pengimejan resonans magnetik (MRI) otak untuk memvisualisasikan perubahan vaskular.
2. Hematoma: Hematoma, seperti hematoma subdural atau epidural, boleh meniru gejala AVM, terutamanya jika disertai dengan sakit kepala dan gejala neurologi. Imbasan CT atau MRI boleh membantu menentukan punca gejala.
3. Tumor otak: Tumor otak boleh menyebabkan pelbagai gejala yang mungkin serupa dengan AVM. Diagnosis mungkin termasuk MRI dengan kontras dan kajian pengimejan lain.
4. Migrain: Migrain dengan aura boleh meniru simptom AVM, seperti gangguan penglihatan dan pening. Sejarah dan ujian tambahan boleh membantu membezakan keduanya.
5. Vaskulitis serebrum: Vaskulitis boleh menyebabkan keradangan saluran darah dan keabnormalan vaskular yang mungkin meniru simptom AVM. Biopsi atau angiografi boleh digunakan untuk mendiagnosis vaskulitis.
6. Trombosis vena: Trombosis vena boleh meniru simptom AVM, terutamanya jika terdapat gangguan aliran keluar vena dari otak. Kajian tambahan boleh membantu dalam mengenal pasti trombosis.

Untuk diagnosis pembezaan yang tepat bagi AVM, penyiasatan termasuk pemeriksaan klinikal yang meluas, kaedah neuroeducational (CT, MRI, angiografi), kadangkala biopsi dan prosedur khusus lain bergantung pada simptom dan keadaan tertentu.

Rawatan kecacatan arteriovenous

Rawatan untuk kecacatan arteriovenous (AVM) bergantung pada saiz, lokasi, gejala dan kemungkinan komplikasinya. Dalam sesetengah kes, AVM mungkin kecil dan tanpa gejala, dan mungkin tidak memerlukan rawatan aktif. Walau bagaimanapun, jika terdapat gejala atau risiko pendarahan, rawatan mungkin diperlukan. Beberapa rawatan untuk AVM termasuk:

1. Pembedahan: Pembuangan pembedahan AVM boleh dipertimbangkan dalam kes di mana kecacatan berada di lokasi yang boleh diakses dan mempunyai kerumitan yang rendah. Pembuangan pembedahan boleh membantu mencegah risiko pendarahan dan mengurangkan gejala. Ia adalah prosedur yang kompleks dan mungkin membawa risiko seperti kerosakan pada tisu dan saraf di sekelilingnya.

Intervensi terbuka (transkranial):

• Peringkat I - pembekuan aferen;
• Peringkat II - pengasingan teras kecacatan arteriovenous;
• Peringkat III - pengikatan dan pembekuan eferen dan penyingkiran kecacatan arteriovenous,

Intervensi endovaskular:

• oklusi belon pegun arteri penyusuan - embolisasi aliran masuk (tidak terkawal);
• gabungan oklusi belon sementara atau kekal dengan embolisasi aliran masuk;
• embolisasi superselektif.

Kecacatan arteriovenous juga dirawat dengan pembedahan radio (Pisau Gamma, Pisau Siber, Li nac, dll.).

2. Embolisasi: Embolisasi ialah prosedur yang memasukkan bahan perubatan atau gam ke dalam saluran darah untuk menyekat aliran darah ke AVM. Embolisasi boleh digunakan sebagai langkah persediaan sebelum pembedahan atau sebagai rawatan yang berdiri sendiri. Ia boleh membantu mengurangkan pendarahan dan saiz AVM.
3. Terapi sinaran: Terapi sinaran boleh digunakan untuk merawat AVM, terutamanya dalam kes di mana rawatan lain mungkin terlalu berisiko. Terapi sinaran bertujuan untuk mengurangkan pendarahan AVM dan mungkin memerlukan beberapa sesi.
4. Ubat: Dalam sesetengah kes, ubat boleh digunakan untuk mengurangkan gejala seperti sakit atau kekejangan. Ubat-ubatan juga boleh digunakan untuk mengawal tekanan darah untuk mengurangkan risiko pendarahan.
5. Pemerhatian dan pengurusan gejala: Dalam sesetengah situasi, terutamanya jika AVM adalah kecil dan tidak menyebabkan gejala, keputusan boleh dibuat untuk hanya memerhati keadaan dan menguruskan gejala seperti yang diperlukan.

Rawatan untuk AVM mesti dibuat secara individu untuk setiap pesakit, dan keputusan untuk memilih kaedah bergantung pada keadaan tertentu. Adalah penting untuk membincangkan semua pilihan rawatan dengan profesional penjagaan kesihatan dan menjalankan penilaian menyeluruh pesakit untuk menentukan pelan rawatan terbaik. Keputusan rawatan boleh berjaya, dan pesakit boleh mencapai peningkatan atau pemulihan lengkap, tetapi setiap kes adalah unik.

Ramalan

Prognosis kecacatan arteriovenous (AVM) bergantung kepada beberapa faktor, termasuk saiz, lokasi, gejala, umur pesakit dan kejayaan rawatan. Adalah penting untuk diingat bahawa AVM ialah keadaan perubatan yang boleh hadir secara berbeza pada pesakit yang berbeza, dan prognosis mungkin berbeza bagi setiap orang. Berikut adalah beberapa aspek umum prognosis AVM:

1. Risiko pendarahan: Risiko utama AVM ialah risiko pendarahan (pendarahan) di dalam otak. AVM kecil dengan risiko pendarahan yang rendah mungkin mempunyai prognosis yang baik dan tidak menyebabkan masalah yang serius. Walau bagaimanapun, AVM yang besar dan sederhana boleh menimbulkan risiko yang ketara.
2. Gejala: Gejala yang dikaitkan dengan AVM, seperti sakit kepala, sawan, lumpuh atau gangguan deria, boleh menjejaskan prognosis. Dalam sesetengah kes, rawatan yang berjaya boleh memperbaiki atau menghapuskan gejala.
3. Saiz dan lokasi: AVM yang terletak di lokasi yang lebih berbahaya, seperti jauh di dalam otak atau berhampiran struktur kritikal, mungkin mempunyai prognosis yang lebih teruk. Walau bagaimanapun, walaupun banyak AVM besar boleh dirawat dengan jayanya.
4. Rawatan: Rawatan untuk AVM mungkin termasuk pembuangan pembedahan, embolisasi, terapi sinaran atau ubat. Rawatan yang berjaya boleh mengurangkan risiko pendarahan dan meningkatkan prognosis.
5. Umur: Umur pesakit juga boleh mempengaruhi prognosis. Kanak-kanak dan dewasa muda selalunya mempunyai prognosis yang lebih baik daripada pesakit yang lebih tua.
6. Komorbiditi: Kehadiran keadaan perubatan lain atau faktor risiko, seperti tekanan darah tinggi atau gangguan pendarahan, boleh menjejaskan prognosis dan rawatan AVM.

Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa AVM memerlukan pemantauan dan rawatan perubatan yang teliti. Keputusan mengenai kaedah rawatan dan prognosis harus dibuat oleh pakar bedah saraf dan pakar neuroradiologi yang berkelayakan berdasarkan penilaian menyeluruh bagi setiap kes individu.