Kecacatan arteriovenous

Kecacatan arteriovenous adalah kecacatan kongenital dalam perkembangan vaskular, yang dicirikan oleh kehadiran rangkaian anastomosis arteriovenous yang tidak normal. Malformasi arteriovenous yang paling biasa terletak di wilayah fossa kranial posterior dan mempunyai struktur yang agak tipikal - satu atau dua arteri sebenar, gegelung AVM dan satu urat vena.

[1], [2], [3]

Patogenesis

Yang paling berbahaya adalah dinding jurang kecacatan, yang disertai oleh pendarahan intraserebrum spontan. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa darah campuran bertekanan beredar dalam kecacatan kapal, berhampiran dengan arteri. Dan sudah tentu, bahawa keputusan tekanan tinggi dalam diubah stretchability degeneratif vaskular, meningkatkan jumlah mereka dan penipisan dinding. Pada akhirnya, di tempat paling nipis ada jurang. Menurut data statik, ini berlaku pada 42-60% pesakit dengan AVM. Kematian pada cuti pertama AVM mencapai 12-15%. Dalam yang lain, pendarahan boleh diulang, tanpa sebarang tempoh. Kami memerhatikan pesakit yang selama sebelas tahun mempunyai sebelas pendarahan intrakranial spontan. Seperti yang agak "benign" untuk AVM pecah berbanding dengan jurang aneurisme arteri dijelaskan oleh keunikan gangguan hemodinamik yang berlaku selepas rehat. Adalah diketahui bahawa pecah aneurisme arteri sering membawa kepada pendarahan subaraknoid (SAH) dan pembangunan vasoconstriction, yang pada minit pertama adalah perlindungan dalam alam semula jadi, memudahkan penangkapan pesat pendarahan, tetapi berikut adalah bahaya utama kepada kehidupan pesakit.

Ia adalah angiospasme, yang membawa kepada iskemia otak dan edema, dan menentukan keterukan keadaan dan prognosis pesakit. Sebaliknya, angiospasm arteri AVM yang utama, sebaliknya, meningkatkan bekalan darah ke otak akibat penurunan arteriovenous discharge. Apabila AVM pecah, hematomas intrakranial dan subdural sering terbentuk. Penemuan darah di dalam tangki subarachnoid adalah sekunder. Pendarahan dari dinding pecah AVM berhenti lebih cepat, kerana Tekanan darah di dalamnya adalah lebih rendah daripada di arteri utama dan dinding lebih lembut untuk mampatan oleh pendarahan. Sememangnya, ini tidak selalu berakhir dengan selamat untuk pesakit. Yang paling berbahaya adalah pecah AVM berhampiran ventrikel otak, dalam ganglia subcortical dan di batang otak. Angiospasm arteri utama dalam keadaan ini membantu menghentikan pendarahan.

Faktor penentu dalam patogenesis pecah AVM adalah jumlah aliran darah dan lokalisasi hematoma. Hematoma intracerebral hemispherik, walaupun sehingga 60 cm ³  , agak baik. Mereka boleh menyebabkan gangguan neurologi penyakit kotor, tetapi jarang menyebabkan gangguan penting. Memecahkan hematoma ke dalam ventrikel otak sangat memburukkan prognosis. Dalam satu tangan, darah, memprovokasi ependymoma ventrikel, menguatkan likvoroproduktsiyu, di sisi lain, dengan bertindak ke atas bahagian bawah ventrikel membawa kepada gangguan kasar fungsi penting pusat di hipotalamus. Penyebaran darah di seluruh sistem ventrikel membawa kepada tamponade terakhir, yang dengan sendirinya tidak serasi dengan kehidupan.

Darah yang masuk ke dalam tangki subarachnoid juga melanggar peredaran minuman keras, menjadikannya lebih sukar untuk cecair serebrospinal untuk disekat oleh granulasi pachyon. Akibatnya, resorpsi CSF adalah perlahan dan hipertensi cecair serebrospinal akut boleh berkembang, diikuti oleh hidrosefalus dalaman dan luaran. Akibat daripada perpecahan unsur-unsur yang terbentuk daripada darah keluar, sejumlah besar bahan toksik terbentuk, yang kebanyakannya mempunyai kesan vasoaktif. Ini, dalam satu tangan, membawa kepada vasoconstriction arteri gelang kecil, di sisi yang lain - meningkatkan kebolehtelapan kapilari. Produk kerosakan darah juga menjejaskan sel saraf, mengubah proses biokimia di dalamnya dan mengganggu kebolehtelapan membran sel. Pertama sekali, fungsi pam kalium-natrium berubah dan kalium mula meninggalkan sel, dan di tempatnya bergegas ke natrium kation, yang empat kali lebih banyak hidrofilik daripada kalium.

Ini membawa kepada edema intraselular di zon sekitar pendarahan, dan kemudian ke pembengkakan sel. Pengembangan edema juga dipromosikan oleh hypoxia, yang tidak dapat dielakkan bergabung kerana mampatan kapal otak dengan hematoma dan peningkatan tekanan minuman keras, seperti yang telah disebutkan. Disfungsi Diencephalic otak dan, khususnya, peraturan keseimbangan cecair dan elektrolit menyebabkan kelewatan dalam cecair badan, kehilangan kalium, yang juga meningkatkan tindak balas edematous otak. Patogenesis pecah AVM tidak terhad kepada gangguan serebrum. Sama berbahaya adalah komplikasi extracerebral. Pertama sekali, ini adalah sindrom serebral-cardiac, yang pada elektrokardiogram dapat mensimulasikan kekurangan koronari akut. 

Cepat, pesakit dengan pendarahan intracerebral mengalami radang paru-paru dan kegagalan pernafasan. Selain itu, flora bakteria memainkan peranan sekunder. Kesan utama pusat pada paru-paru, adalah untuk menyebarkan bronchospasm, pengeluaran kahak dan meningkatkan mukus iskemia disebabkan meluas kekejangan paru-paru parenchyma arteri pulmonari kecil, yang dengan cepat membawa kepada gangguan dystrophic, desquamation epitelium alveolus, mengurangkan fungsi pertukaran gas paru-paru.

Jika ini disertai oleh penindasan refleks batuk, jenis kegagalan pernafasan, maka ada ancaman serius terhadap kehidupan pesakit. Dalam kebanyakan kes, trachyronchitis purulen yang teruk meminjamkan dirinya kepada terapi antibakteria dan memperburuk kegagalan pernafasan, yang memberi kesan segera kepada peningkatan hipoksia otak. Oleh itu, pelanggaran pernafasan luaran, walaupun dengan pampasan relatif gangguan otak, boleh mengakibatkan kematian. Sering kali, pesakit selepas koma mendapat semula kesedaran, tetapi kemudian mati akibat peningkatan kegagalan pernafasan dan edema otak hipoksik.

Perubahan dystrophik cepat berkembang bukan sahaja di dalam paru-paru, tetapi juga di hati, saluran gastrousus, kelenjar adrenal dan buah pinggang. Ancaman kepada kehidupan pesakit adalah jangkitan kencing dan tekanan kudis yang berkembang pesat dengan ketiadaan penjagaan yang baik untuk pesakit. Tetapi komplikasi ini boleh dielakkan jika doktor ingat tentang mereka dan tahu bagaimana menangani mereka.

Merumuskan pertimbangan patogenesis AVM pecah, ia perlu ditekankan bahawa kematian di kedua pendarahan intrakranial lebih rendah daripada pada waktu rehat PNDs arteri aneurisme dan strok berdarah, walaupun nombor mencapai 12-15%. Untuk AVM dicirikan oleh berulang, kadang-kadang pendarahan berbilang dengan frekuensi yang berlainan, yang tidak boleh diramalkan. Dalam tempoh yang tidak menguntungkan tempoh posturorrhagic, mekanisme patogenetik yang tersenarai boleh membawa kepada hasil yang membawa maut.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Gejala kecacatan arteriovenous

Jenis penyakit haemorrhagic (50-70% daripada kes). Jenis ini dicirikan oleh kehadiran pesakit dengan hipertensi arteri, saiz nod malformasi yang kecil, mengalirkannya ke dalam urat dalam, kecacatan arteriovenous fossa kranial posterior yang agak kerap.

Jenis hemoragik dalam 50% kes adalah gejala pertama manifestasi kecacatan arteriovenous, menyebabkan hasil terperinci dan 10-15% dan tidak sah 20-30% pesakit (N. Martin et al.). Risiko tahunan pendarahan pada pesakit dengan malformasi arteriovenous adalah 1.5-3%. Risiko pendarahan semula pada tahun pertama mencapai 8% dan meningkat dengan usia. Pendarahan dari kecacatan arteriovenous bertanggungjawab untuk 5-12% daripada semua kematian ibu dan 23% daripada semua pendarahan intrakranial pada wanita hamil. Gambar pendarahan subarachnoid diperhatikan dalam 52% pesakit. 17% pesakit mempunyai bentuk pendarahan yang rumit: pembentukan intracerebral (38%), subdural (2%) dan bercampur (13%) hematoma, gemotamponade ventrikel berkembang pada 47%.

Jenis aliran torpid adalah ciri untuk pesakit dengan kecacatan arteriovenous saiz besar, lokalisasi dalam korteks. Bekalan darah kecacatan arteriovenous dilakukan oleh cabang-cabang arteri serebral pertengahan.

Bagi jenis semasa torpid, sindrom konvulusi adalah yang paling biasa (dalam 26-27% pesakit dengan kecacatan arteriovenous), sakit kepala kelompok, defisit neurologi progresif, seperti dalam tumor otak.

Varian manifestasi klinikal malformations arteriovenous

Seperti yang telah ditunjukkan, manifestasi klinikal pertama yang paling kerap AVM adalah pendarahan intrakranial spontan (40-60% pesakit). Ia timbul lebih kerap tanpa sebarang prekursor, di tengah-tengah kesihatan keseluruhan. Memprovokasi saat-saat boleh menjadi aktiviti fizikal, tekanan, tekanan mental, pengambilan dos yang tinggi alkohol, dan lain-lain. Pada masa pecah pesakit AVM mengalami sakit kepala tajam tiba-tiba, mengikut jenis kesan atau pecah. Kesakitan cepat membina, menyebabkan pening, mual dan muntah.

Dalam beberapa minit, kehilangan kesedaran mungkin berlaku. Dalam kes-kes yang jarang berlaku, sakit kepala mungkin tidak intensif, kesedaran pesakit tidak hilang, tetapi mereka merasakan bagaimana anggota badan melemahkan dan berkembang biak (biasanya kontralateral kepada tumpuan pendarahan), ucapan dipecahkan. Dalam 15% kes, pendarahan berlaku sebagai epiprip yang maju, selepas pesakit boleh kekal dalam keadaan koma.

Untuk menentukan keterukan pendarahan dari AVM, skala Hunt-Hess di atas boleh diambil sebagai asas dengan beberapa pindaan. Memandangkan hakikat bahawa pendarahan dari AVM boleh mempunyai gejala yang sangat berbeza, simptom saraf fokus boleh mengatasi cerebral palsy. Oleh itu, pesakit yang berada di peringkat kesedaran pada peringkat I atau II skala mungkin mempunyai gangguan neurologi fokus kasar (hemiparesis, hemi-hypesthesia, aphasia, hemianopsia). Berbeza dengan pendarahan aneurysmal, apabila AVM pecah, bukan tahap dan kelaziman angiospasm yang ditentukan oleh tahap dan lokalisasi hematoma intrasebral.

Sindrom Meningeal berkembang dalam masa beberapa jam dan keparahan mungkin berbeza. Tekanan arteri, sebagai peraturan, meningkat, tetapi tidak begitu dramatik dan tidak selagi dengan pecahnya aneurisma arteri. Biasanya kenaikan ini tidak melebihi 30-40 mm Hg. Seni. Pada hari kedua, terdapat hyperthermia genesis pusat. Keadaan pesakit secara teratur merosot dengan pertumbuhan edema otak dan intensifikasi penguraian darah. Ini berlangsung sehingga 4-5 hari. Dengan kursus yang menggalakkan selepas penstabilan pada hari ke-6-8, keadaan pesakit mula bertambah baik. Dinamika gejala fokus bergantung kepada lokasi dan saiz hematoma.

Apabila pendarahan menjadi bahagian penting otak atau pemusnahan konduktor motor, gejala prolaps muncul serta-merta dan dikekalkan untuk masa yang lama tanpa sebarang dinamik. Sekiranya gejala-gejala prolaps tidak muncul dengan serta-merta, tetapi meningkat selari dengan edema otak, anda boleh mengharapkan pemulihan defisit dalam 2-3 minggu, apabila edema sepenuhnya regresi.

Gambar klinis pecah AVM sangat beragam dan bergantung kepada banyak faktor, yang utama adalah: jumlah dan lokalisasi pendarahan, keparahan reaksi otak edematous, tahap penglibatan dalam proses struktur batang.

Malformasi arteriovenous dapat diwujudkan oleh kejang epileptiform (30-40%). Punca perkembangan mereka boleh menjadi gangguan hemocirculatory di kawasan jiran otak akibat fenomena pencurian. Di samping itu, kecacatan itu sendiri boleh bertindak kerengsaan pada korteks serebrum, menghasilkan epi-pelepasan. Dan seperti yang telah kita bincangkan tentang jenis AVM di mana gliosis tisu otak berkembang, yang juga sering ditunjukkan oleh epi-sawan.

Untuk episodrom, disebabkan oleh kehadiran AVM, ketidaksuburan kemunculan pada masa dewasa, selalunya dalam ketiadaan faktor yang memprovokasi, adalah ciri. Kejang boleh menjadi umum atau fokus. Kehadiran komponen tumpuan yang jelas dalam epiprip jika tidak terdapat gejala serebrum harus membawa kepada idea kemungkinan AVM. Bahkan kejang umum, jika mereka mula dengan kejang terutamanya di kaki yang sama dengan giliran kepala dan mata yang ganas dalam satu arah atau yang lain, sering merupakan manifestasi AVM. Kurang kerap pesakit terdapat kejang kecil seperti kesedihan atau kesedaran senja. Kekerapan dan berkala epipriplet boleh berbeza: dari satu hingga berulang.

[15], [16], [17], [18], [19]

Borang

V.V. Lebedev dan rakan sekerja. Mengenal pasti tiga varian sindrom cerebro-kardial mengikut data ECG:

• Saya menaip - pelanggaran fungsi automatisme dan kegembiraan (sinus tachy atau bradycardia, arrhythmia, fibrillation atrium);
• Jenis II - perubahan dalam proses repolarization, perubahan sementara pada fasa akhir kompleks ventrikel oleh jenis iskemia, kerosakan pada miokardium dengan perubahan dalam gelombang T dan kedudukan segmen ST;
• Jenis III - pelanggaran kekonduksian (sekatan, tanda-tanda peningkatan tekanan pada hati yang betul). Perubahan ECG ini boleh digabungkan dan keparahannya berkorelasi dengan keparahan keadaan umum pesakit.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostik kecacatan arteriovenous

Kehadiran pesakit sekurang-kurangnya salah satu daripada tanda-tanda klinikal AVM, yang disebut dalam gejala-gejala, adalah alasan yang serius untuk peperiksaan terperinci, yang dijalankan mengikut skema tertentu. Anda harus bermula dengan sejarah yang teliti. Dalam kes ini, penyakit ibu bapa dan saudara terdekat dijelaskan, kerana kecenderungan keturunan untuk AVM tidak dikecualikan. Anamnesis kehidupan pesakit diturunkan dari saat kelahirannya: bagaimana melahirkan anak melahirkan, apa yang dia alami pada zaman kanak-kanak, penyakit dan kecederaan, apabila tanda-tanda awal muncul, dan sebagainya. Apabila pemeriksaan neurologi, melainkan pesakit mempunyai varian pseudotumorous dan tidak menghina seperti kursus klinikal AVM, mungkin tidak ada simptomologi fokus kasar.

Walau bagaimanapun, walaupun anisoreflexia sedikit, refleks otomatik lisan, pelanggaran fungsi saraf kranial mungkin menunjukkan luka organik otak. Sekiranya pesakit merasakan bunyi bising di kepala, adalah perlu untuk melakukan auscultation ke atas sinus paranasal dan di kawasan temporal. Walau bagaimanapun, bising sedemikian jarang boleh menjadi objek. Ia berlaku hanya dengan AVM extranitranial dan gergasi. Kajian khas pesakit bermula dengan kaedah bukan invasif.

Ini adalah, pertama sekali, pemeriksaan electrophysiological. Rheoencephalography (REG) sering tidak memberi panduan mengenai AVM, tetapi ketidakseimbangan bekalan darah ke pelbagai katil arteri, ketidakseimbangan nada vaskular secara tidak langsung boleh mengesahkan diagnosis awal. Lebih banyak maklumat adalah elektroensefalografi (EEG), ia dapat mengesan perubahan yang merangsang dalam aktiviti bioelektrik dengan aksen di beberapa kawasan otak. Dalam aliran seperti pseudotumorous atau stroke, tumpuan bioaktiviti patologi mungkin muncul di EEG, sering dalam bentuk merakam gelombang gelombang amplitud tinggi. Pada pesakit dengan jenis epileptik tentu saja, tumpuan aktiviti epileptik adalah mungkin, terutamanya dengan beban fungsi (hiperventilasi paru-paru, rangsangan bunyi dan cahaya).

Oleh itu, kaedah elektrofisiologi kajian otak, walaupun mereka tidak khusus, bagaimanapun, dengan tafsiran yang betul keputusan boleh mengesahkan diagnosis AVM, tetapi tiada apa-apa perubahan dalam REG dan EEG tidak mengecualikan AVM.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, kaedah ultrasonik telah digunakan secara meluas dalam diagnosis penyakit serebrovaskular. Doppler ultrasound arteri extracranial boleh mengesan pecutan aliran darah dalam besen arteri diberi adalah 1.5 kali atau lebih, pada sederhana dan besar AVM - halaju aliran darah dalam arteri menyebabkan nilai-nilai normal lebih tinggi. Walau bagaimanapun, AVM saiz kecil tidak menjejaskan kadar aliran darah dalam arteri extracranial, oleh itu ia tidak dikesan oleh dopplerography extracranial.

Lebih banyak maklumat adalah kaedah Doppler transcranial. Ia boleh mengesan bukan sahaja pecutan besar aliran darah di arteri yang membekalkan darah ke AVM, tetapi juga apa yang dipanggil "fenomena shunting".

Kehadiran shunting percuma menyebabkan kemunculan beberapa fenomena hemodinamik, yang direkodkan dalam kajian Doppler dalam bentuk corak perfusi ringan atau shunting. 

Ia dicirikan oleh:

• peningkatan ketara (terutamanya disebabkan oleh diastolik), halaju linear aliran darah adalah berkadar dengan tahap pelepasan arteriovenous;
• pengurangan ketara dalam tahap rintangan periferal (akibat kerosakan organik terhadap sistem vaskular pada tahap kapal resistif, yang menentukan tahap rintangan peredaran rendah dalam sistem);
• keselamatan relatif indeks kinematik aliran;
• ketiadaan perubahan ketara dalam spektrum Doppler (spektrum penyebaran diperhatikan apabila AVM "aliran besar" menyebabkan giliran zon bergelora adanya cabang arteri serebrum, sehingga pembentukan bukan berdenyut pola bergelora);
• penurunan ketara dalam reaktifiti serebrovaskular, disebabkan ketiadaan dalam sistem kapal AVM yang mempunyai sifat kontraktil.

Kepekaan TCD dalam diagnosis kecacatan arteriovenous mengikut kriteria yang dijelaskan adalah 89.5%, dengan kekhususan 93.3% dan kesilapan kesilapan 90.8%.

Kaedah penyiasatan bukan invasif yang seterusnya adalah tomografi sinar-X. Ia membolehkan anda mengenal pasti AVM dari diameter 2 cm atau lebih, tetapi lebih baik untuk mengenal pasti besar dan gergasi. Komputerogram AVM agak tipikal, mereka tidak boleh dibandingkan dengan mana-mana patologi lain. Mereka kelihatan seperti ketumpatan tumpuan heterogen (hyper- dan gipodensivnye) berbentuk tidak sekata, berbentuk ulat kadang-kadang terjalin tanpa fenomena edema perifocal dan tiada kesan massa, iaitu tanpa anjakan dan ubah bentuk ventrikel otak dan tangki subaraknoid.

Selalunya dalam bentuk kecacatan, kemasukan hyperdense mendedahkan - ini adalah pusat kalsifikasi. Mereka mempunyai ketumpatan hampir tulang, bentuk yang tidak teratur dan pelbagai saiz. Jika semua tanda-tanda ini berlaku - ia adalah pathognomonic untuk AVM. Pentadbiran intravena agen kontras yang mengandungi iodin membolehkan visualisasi yang lebih baik terhadap kecacatan arteriovenous. Dalam kes ini, tumpuan hyperdense menjadi semakin padat dan mungkin mendedahkan pembuluh saliran yang diperbesarkan.

Apabila AVM pecah dan spontan pendarahan intrakranial X-ray dikira tomografi sebagai sangat bermaklumat. Tumpuan diberikan kepada penyetempatan pendarahan intraserebrum, bentuk dan bentuknya. Jadi, jika pendarahan aneurysmal terletak terutamanya berhampiran tangki basal, dan tekanan darah tinggi - dekat ganglia basal, hematoma yang disebabkan oleh pecah AVM boleh setempat mana-mana sahaja, kerana Convex, predlezhit ke korteks serebrum, dan berhampiran struktur garis tengah otak.

Semuanya bergantung pada penyetempatan AVM itu sendiri. Dalam penampilan, pendarahan seperti ini mempunyai ketumpatan yang tidak seragam (terhadap latar belakang pendarahan hiperensif, fokus normal atau menurun ketumpatan ditentukan), bentuk tidak teratur, kontur yang tidak rata. Terhadap latar belakang pendarahan, badan AVM itu sendiri tidak dapat ditentukan, tetapi dalam kes-kes jarang tubuh kecacatan boleh kelihatan seperti "kesalahan pengisian" rongga hematoma dengan darah. Ia telah lama terbukti bahawa pendarahan spontan menduduki jumlah tertentu, mengatasi otak. Oleh itu, sempadan mereka, sebagai peraturan, bahkan, jelas, dan bentuk menghampiri elips atau bola. Apabila AVM pecah, darah, seperti itu, mengelakkan bahan otak dari tubuh kecacatan dan, dengan itu, kadang-kadang kontur AVM itu sendiri boleh dikesan di pusat atau di sepanjang pinggir pendarahan.

Dalam kes-kes di mana kecacatan arteriovenous terletak berhampiran ventrikel otak atau tangki basal, apabila ia pecah, darah boleh mengalir terus ke dalamnya. Dalam keadaan ini, tomografi yang dikira hanya menentukan kehadiran subarachnoid atau pendarahan intraventricular, tetapi mustahil untuk membezakannya daripada aneurisme atau hipertensi.

Apabila AVM pecah, tomografi dikira (CT) bukan hanya diagnostik, tetapi juga prognostik, dan dengan itu membolehkan anda memilih taktik terapi yang mencukupi.

Menilai kompyuterogrammu perlu selain mengambil kira saiz keterukan pendarahan dan kelaziman edema perifocal, syarat ventrikel otak dan tahap anjakan, perubahan dalam tangki subaraknoid. Pendarahan hemispherik biasanya menyebabkan mampatan ventrikel lateral homolateral sehingga tidak dapat dilihat sepenuhnya, dan ventrikel kontralateral dan ketiga dipindahkan ke arah yang bertentangan. Tahap anjakan bergantung kepada jumlah hematoma dan keparahan edema otak.

Anjakan struktur otak median dalam arah yang bertentangan dari hematoma dengan lebih daripada 10 mm bukti langsung tentang ancaman nyawa pesakit dan, jika ia adalah disebabkan oleh jumlah yang besar hematoma (100 cm ³ ), ia adalah perlu untuk menyelesaikan isu operasi kecemasan. Walau bagaimanapun, jika jumlah hematoma kurang daripada 60 cm ³, dan peralihan struktur garis tengah melebihi 10 mm, ia perlu dirawat akibat edema otak dan dalam situasi ini operasi hanya akan memburukkan lagi aliran dan memburukkan lagi prognosis. Lebih baik dalam pelan diagnostik adalah kes apabila saiz hematoma besar (80-120 cm ³ ) menyebabkan anjakan sederhana struktur median (kurang daripada 8 mm). Dalam kes ini, sebagai peraturan, edema perifocal tidak dinyatakan dengan jelas dan ini membolehkan anda tidak tergesa-gesa mengendalikannya.

Nilai prognostik yang penting ialah visualisasi jambatan yang meliputi tangki. Sehingga ia kelihatan jelas, anda boleh berpegang pada taktik yang mengharapkan. Tetapi jika salah satu pihak adalah tidak digambarkan (pemotongan separuh daripada tudung dari tangki di sisi hematoma), perlu mengambil langkah-langkah segera untuk menyelamatkan nyawa pesakit, seperti dalam gambar ini menunjukkan perkembangan herniasi tentorial temporomandibular (paksi anjakan herniasi otak gipokampovoy meanders ke dalam ruang antara batang otak dan tepi tentorial lubang), yang merupakan satu ancaman langsung kepada kehidupan pesakit. Jika tudung tangki jambatan itu tidak digambarkan - keadaan adalah kritikal dan juga pembedahan kecemasan tidak boleh menyelamatkan pesakit.

Oleh itu, tomografi dikira sinar-X merupakan kaedah penting dalam diagnosis rutin terhadap kecacatan arteriovenous dan dalam diagnosis dan ramalan hasil pendarahan intrakranial akibat pecahnya kecacatan arteriovenous.

Kaedah diagnosis yang paling tidak bermaklumat dan terkini untuk mengetahui kecacatan arteriovenos adalah angiografi. Angiografi Cerebral - kaedah invasif penyelidikan, yang mempunyai risiko mendapat beberapa komplikasi (embolisme arteri serebrum, vasoconstriction sebagai tindak balas kepada pengenalan kateter ke dalam arteri atau ejen Sebaliknya, trombosis arteri di tapak tusukan, reaksi alahan kepada kontras, dan lain-lain ..). Oleh itu, untuk kelakuannya, perlu ada petunjuk jelas.

Angiografi benar-benar ditunjukkan kepada semua pesakit dengan pendarahan intrakranial spontan, kerana hanya ia membenarkan untuk menubuhkan penyebab sebenar pendarahan. Pengecualian dibuat hanya oleh pesakit-pesakit, yang tidak menguntungkan hasil intervensi operasi angiography tidak mustahak. Ini adalah pesakit dalam keadaan terminal, pesakit umur tua dan dengan patologi somatik decompensated kasar.

Ia agak lebih sukar untuk memberi tanda-tanda untuk angiografi secara terancang. Semua pesakit dengan salah satu daripada variasi yang dinyatakan dalam manifestasi klinikal AVM, kecuali untuk asymptomatic, adalah tertakluk kepada semua kaedah pemeriksaan yang tidak invasif.

Jika pada masa yang sama terdapat sekurang-kurangnya satu tanda yang mengesahkan kehadiran kecacatan arteriovenous, angiografi harus dipertimbangkan seperti yang ditunjukkan. Jika tiada kaedah menunjukkan kemungkinan kehadiran AVM, anda tidak seharusnya segera meninggalkan angiografi. Ia adalah perlu untuk menilai gambar klinikal. Oleh itu, jika pesakit hanya mempunyai epicopa dan tanpa komponen fokus, angiografi serebral perlu dibuang.

Pada masa yang sama, walaupun satu epipripadok, tetapi dengan bahan yang jelas fokus (lemah atau kebas di salah satu anggota badan atau gemitipu, separuh kebas muka, percutian singkat atau jenis penyitaan ucapan Jackson tiba hemianopsia et al.), Menyediakan asas untuk angiografi. Perkara yang sama berlaku untuk kursus seperti AVM seperti migrain. Jika kejang hemicranialgia jarang dan berlaku dengan keparahan yang sederhana, angiografi boleh dikurangkan. Tetapi serangan migrain yang kerap dan teruk, praktikal melumpuhkan pesakit, memerlukan pemeriksaan angiografi.

Kemerosotan peredaran peredaran serebral (PNMC) di jabatan vertebrobasilar sering disebabkan oleh kekurangan peredaran darah akibat kebolehtelapan kebolehtelapan arteri vertebra atau angiospasme. Oleh itu, tidak disarankan untuk memeriksa pesakit-pesakit ini dengan pemeriksaan angiografi untuk AVM. Pada masa yang sama, walaupun PNMC tunggal dalam salah satu hemisfera serebrum pada golongan muda memerlukan angiografi, kerana lebih kerap mereka tidak disebabkan oleh lesi occen-stenosis pada arteri, tetapi oleh kecacatan arteriovenous.

Bagi pesakit dengan manifestasi klinikal seperti pseudotumorous dan stroke terhadap kecacatan arteriovenous, angiografi juga ditunjukkan.

Oleh itu, sebarang kecurigaan kehadiran AVM dalam kebanyakan kes memerlukan peperiksaan angiografi, kecuali bagi keadaan di mana rawatan pembedahan dikontraindikasikan.

Pemeriksaan angiografi pesakit dengan AVM mempunyai beberapa ciri. Apabila memeriksa pesakit, harus diingati bahawa halaju aliran darah di arteri utama AVM sederhana dan besar dapat beberapa kali melampaui nilai normal, sehingga kecepatan survei angiografi harus lebih tinggi dari biasanya. Dengan malformasi berbilang fistular, selepas 2 saat kontras boleh melalui badannya dan urat pengikisan. Peranti angiografi moden membolehkan melacak laluan kontras dalam sebarang tempoh masa.

Ini memberikan maklumat yang sangat penting mengenai arah pelbagai aliran dalam tubuh kecacatan, urutan mengisi kapalnya. Setiap arteri pemakanan membekalkan hanya sebahagian daripada kecacatan arteriovenous, manakala baki kapal kecacatan tidak kelihatan. Oleh itu, ciri penting kedua angiografi adalah bahawa walaupun mendapat maklumat tentang kehadiran AVM di salah satu lembangan arteri, adalah perlu untuk membezakan kolam lain. AVM aktif secara hemodinamik boleh diisi bukan sahaja dari satu karotid dan vertebrobasilar lembangan, tetapi juga dari arteri karotid kontralateral.

Oleh itu, untuk mendapatkan maklumat lengkap tentang saiz AVM dan sumber bekalan darah adalah perlu untuk membezakan dua karotid dan kolam vertebrobasilar, ia adalah lebih mudah dicapai dengan angiografi terpilih. Perkara yang sama boleh dicapai dengan angiografi karotid langsung axillary dan kiri sebelah kanan. Apabila angiografi kanan axillary Sebaliknya retrogradely bawah tekanan memasuki batang brachiocephalic dan pada masa yang sama dibandingkan dan vertebra dan arteri karotid. Oleh itu, satu pengenalan kontras membolehkan seseorang untuk segera mendapatkan maklumat mengenai dua lembangan. Arteri karotid kiri berlepas dari gerbang aorta secara bebas, oleh itu untuk angiografi yang bertentangan, secara langsung boleh dilakukan. Angiografi porazdelnoe itu walaupun lebih lama daripada dengan terpilih, tetapi pada pesakit dengan aterosklerosis teruk aorta dan cawangannya, ia adalah lebih sesuai, sejak memegang kateter dalam situasi itu, dalam satu tangan, membentangkan masalah teknikal yang besar, tetapi di pihak yang lain - adalah penuh dengan bahaya, atau kerosakan plak atherosclerotic atau perpisahan mural thrombus dengan berikutnya embolisme arteri serebrum.

Apabila menilai angiografi, anda perlu memberi perhatian kepada perkara-perkara berikut:

1. Saiz kecacatan arteriovenous ditentukan dalam dua unjuran dengan mengukur jarak paling besar dari sempadan luar badan AVM. Pada masa yang sama data kontras semua lembangan dibanding dan ditambah. Contohnya, AVM, mempunyai saiz keseluruhan 8x8 cm, dengan angiografi karotid hanya berbeza dengan 2/3 daripada jumlah, dan 1/3 - dari arteri serebral posterior. Perbandingan imej-imej ini dengan mengenakan dibenarkan mendapatkan maklumat mengenai dimensi sebenar.
2. Mengenal pasti sumber bekalan darah, ia adalah perlu untuk mewujudkan kolam bukan sahaja renang, di mana AVM dipenuhi dengan sebaliknya, tetapi juga secara langsung menyebabkan arteri: bilangan, saiz, lokasi berhubung dengan korteks serebrum dan furrows utama dan kereta kebal, terutama lokasi cawangan mereka dan pendekatan kepada badan AVM itu. Dalam beberapa kes, dua pilings standard tidak cukup kerana arteri ditindih satu dengan yang lain dan juga kepada badan kecacatan, jadi boleh mengulangi angiografi dengan kepala berpaling 45 darjah di mana arah. Peranti angiografi moden membolehkan pentadbiran tunggal ejen Sebaliknya untuk mendapatkan imej arteri otak dari sudut mana-putar paparan sekitar kedua-dua paksi menegak dan mendatar. Dari semua arteri utama, adalah perlu untuk mengenal pasti arteri utama (biasanya dari satu hingga tiga) dan kedua. Yang terakhir boleh beberapa dozen. Dan tidak semua arteri dikesan secara angiografi. Sesetengah daripada mereka adalah kerana diameter yang lebih kecil dan kepentingan hemodinamik kurang tidak dikesan, tetapi semasa operasi pakar bedah untuk mereka tidak dapat tidak menghadapi dan mesti berupaya untuk membeku dan menyeberang tanpa merosakkan mereka. Pendarahan jika arteri sedemikian rosak oleh spatula atau ujung sedutan memberikan banyak masalah kepada pakar bedah.
3. Dengan menentukan pembuluh darah yang mengalir, bilangan, saiz dan sinus sinusnya dikira, ke mana urat ini mengalir.
4. Susunan ruang urat pengaliran dan arteri utama dibandingkan untuk menentukan taktik pembedahan yang betul.
5. Aktiviti hemodinamik AVM ditentukan. Semakin aktif kecacatan arteriovenous, lebih jelas "mencuri" otak. Dengan AVM yang banyak fistular pada angiogram, hanya kapal terkemuka dan pengaliran dan badan AVM dapat dilihat, dan arteri serebral yang lain sama sekali tidak berbeza, yang mewujudkan ilusi ketidakhadiran mereka. AVM sederhana dan kecil tidak menyebabkan "mencuri" besar, jadi mereka cenderung dikesan terhadap latar belakang corak vaskular serebrum normal.
6. Adalah perlu untuk mengingati kewujudan AVM hemodynamically tidak aktif. Ini biasanya adalah malformasi vena, telangiectasias, jenis kelainan gua, jenis gua yang dipanggil. Pengesanan angiografi mereka adalah sangat sukar. Biasanya, tanda-tanda angiografi biasa dalam bentuk arteri utama hipertropik, pembesaran urat perparitan, berbeza dengan fasa arteri, tidak hadir. Walau bagaimanapun, apabila pemeriksaan angiogram lebih dekat, seseorang dapat melihat saluran patologi mengingatkan sama ada mesh, pucuk, ubur-ubur atau kapal individu, terletak pada kedudukan biasa, tidak rata diameter dan dipintal dengan cara yang paling pelik. Dalam kes ini, urat pengaliran mungkin tidak hadir. Ia juga sukar untuk melihat micromalformation (kurang daripada 5 mm); kerana ia sering disempitkan pada kapal utama yang lebih besar dan penjumlahan imej tidak membenarkan mereka dikenalpasti.
7. Malformasi arteriovenous yang pecah boleh menjadi trombosis. Dengan trombosis separa, kecacatan masih kelihatan pada angiogram, tetapi dimensi sebenar mungkin beberapa kali lebih besar daripada dimensi angiografi yang dikesan. Pakar bedah mesti selalu ingat ini apabila pergi ke pembedahan, dan bersedia untuk fakta bahawa kecacatan akan jauh lebih besar. Dalam beberapa kes (menurut data kami, 12%), kecacatan yang pecah tertakluk kepada jumlah trombosis. Ini amat sesuai untuk AVM kecil dan sederhana. Mereka tidak dikesan secara angiografis atau urat penyejuk yang berkontraksi yang lemah dapat dilihat dalam fasa arteri. Dalam keadaan yang sukar, umur, usia pesakit, sifat dan penyetempatan data tomografi yang dikira, pengesanan petrificata di sebelah hematoma boleh membantu memikirkan kemungkinan pecah AVM. Pada operasi, mengeluarkan hematoma, pakar bedah harus sentiasa memeriksa dindingnya untuk mengesan AVM.
8. Angiografi dilakukan dalam tempoh selepas operasi untuk mengesahkan sifat radikal pemusnahan. Kehadiran sekurang-kurangnya satu pembuluh darah yang mengalir, didedahkan dalam fasa arteri, menunjukkan operasi bukan pembedahan.

Diagnosis kecacatan arteriovenous memerlukan doktor, pertama sekali, pengetahuan klinik, morfologi AVM dan kemungkinan kaedah yang sedia ada. Untuk pilihan taktik perubatan yang betul dan rawatan pembedahan yang berjaya, maklumat mengenai AVM harus lengkap dan komprehensif.

[25], [26], [27], [28], [29]

Rawatan kecacatan arteriovenous

Campur tangan terbuka (transcranial):

• Peringkat I - pembekuan afferents;
• Tahap II - pengasingan nukleus kecacatan arteriovenous;
• Tahap III - pembalut dan pembekuan dengan efferent dan penyingkiran malformasi arteriovenous,

Campurtangan endovaskular:

• putaran balon-oklusi pemakanan arteri - embolisasi dalam aliran (tidak terkawal);
• gabungan oklusi balon sementara atau kekal dengan embolisasi dalam aliran;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Kecacatan arteriovenous juga dirawat oleh radiosurgeri (pisau Gamma, pisau siber, Li nas, dan sebagainya).