Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Burn disease
Ulasan terakhir: 07.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Toksemia akut
Selepas kejutan terbakar telah lega (biasanya 2-3 hari selepas kecederaan), akibat penyerapan cecair dari lesi, sejumlah besar bahan toksik - produk pereputan tisu dan flora bakteria - terkumpul di dalam katil vaskular. Dalam erti kata lain, luka bakar dengan tisu nekrotik menjadi punca mabuk badan. Sebahagian besar bahan toksik memasuki darah pada minggu pertama, apabila gambaran penuh mabuk yang teruk berlaku. Dalam tempoh ini, jumlah plasma yang beredar meningkat, dan bilangan eritrosit yang beredar terus berkurangan disebabkan oleh pemusnahan dan penindasan hematopoiesis sumsum tulang. Anemia berkembang 4-6 hari selepas kecederaan. Pengangkutan oksigen berkurangan dengan ketara akibat anemia. Tekanan darah turun naik dalam nilai normal; hipotensi sederhana diperhatikan dalam sebahagian kecil pesakit. Pemeriksaan elektrokardiografi mendedahkan tanda-tanda hipoksia miokardium, dan pada pesakit tua dan lemah - kegagalan peredaran darah. Oleh kerana gangguan fungsi pengudaraan paru-paru, peningkatan dyspnea dan peningkatan pelepasan karbon dioksida, alkalosis pernafasan sering berkembang. Fungsi hati terjejas. Fungsi buah pinggang dinormalkan, tetapi aliran plasma dan kadar penapisan glomerular kekal rendah; kekurangan fungsi osmoregulasi buah pinggang didedahkan.
Penyakit terbakar dicirikan oleh kecelaruan, halusinasi, insomnia, dan pergolakan motor sering berlaku. Pesakit keliru dalam masa dan ruang, cuba bangun dari katil, dan mengoyakkan pembalut. Kekerapan gangguan mental adalah berkadar terus dengan keterukan kecederaan terbakar: jika kecelaruan mabuk jarang berlaku dengan luka bakar dangkal, maka dengan luka dalam melebihi 20% permukaan badan, ia berlaku pada 90% mangsa. Kejadian kecelaruan yang paling teruk dan berlarutan difasilitasi oleh penyalahgunaan alkohol sebelum kecederaan.
Penyakit terbakar sering menjadi rumit oleh radang paru-paru. Dalam kes ini, keadaan pesakit merosot secara mendadak, suhu badan meningkat, batuk, sesak nafas, sianosis muncul. Rales lembap kedengaran di dalam paru-paru. Pneumonia dua hala sering membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, salah satu punca kematian yang paling biasa. Gabungan kulit terbakar yang teruk dengan trauma penyedutan dianggap sangat tidak menguntungkan, apabila radang paru-paru berkembang awal pada semua pesakit (2-4 hari selepas kecederaan).
Ulser saluran gastrousus adalah keadaan serius yang sering mengiringi keadaan seperti penyakit terbakar. Dalam kes ini, penampilan muntah yang menyerupai "asahan kopi" atau najis berlarutan gelap menunjukkan pendarahan akut atau sedia ada daripada ulser atau hakisan saluran gastrousus. Lebih jarang, mereka disertai dengan penembusan perut atau usus. Keadaan umum yang serius bagi mangsa menunjukkan gejala "perut akut", akibatnya komplikasi ini sering dikenal pasti terlambat.
Dalam kes luka bakar yang meluas, miokarditis toksik dan hepatitis sering berlaku. Ini dibuktikan dengan peningkatan tahap transaminase dan bilirubin dalam serum darah. Pecahan protein dan perkumuhan nitrogen dalam air kencing meningkat, dan terdapat gangguan yang jelas dalam keseimbangan air-elektrolit.
Dalam tempoh ini, selera makan berkurangan, fungsi motor usus terjejas, perencatan atau pergolakan motor dengan tanda-tanda kecelaruan mabuk, halusinasi visual dan pendengaran, dan gangguan tidur adalah mungkin. Tahap mabuk bergantung pada sifat kerosakan tisu. Tempoh toksemia adalah paling teruk dengan kehadiran nekrosis basah dengan nanah luka terbakar. Dalam nekrosis kering, mabuk adalah kurang ketara. Tempoh tempoh penyakit terbakar ini ialah 7-9 hari.
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]
Tempoh komplikasi purulen-septik
Tempoh penyakit terbakar ini mengikuti toksemia akut, tetapi selalunya sukar untuk membuat garis di antara mereka. Ia biasanya bermula 10-12 hari selepas terbakar dan bertepatan dengan nanah luka dan permulaan penolakan tisu yang tidak berdaya maju. Tempoh ini juga diperhatikan dalam luka bakar tahap IIIA yang meluas dalam kes nanah luka yang teruk. Tempoh tempoh ini sama ada sehingga luka melecur sembuh atau ditutup dengan autograf, atau sehingga kematian mangsa.
Proses purulen dalam luka disertai dengan tindak balas keradangan sistemik yang teruk dan sepsis. Tempoh keadaan demam adalah purata 2-3 minggu, tetapi dalam kes komplikasi ia boleh menjadi 2-3 bulan. Selepas kudis terbakar ditolak, suhu badan biasanya menurun sebanyak 1-1.5 °C. Keadaan umum pesakit kekal teruk, mereka mengadu sakit yang berterusan di tapak terbakar, tidur yang kurang, hilang selera makan, cepat marah, berubah-ubah, dan sering menangis. Anemia meningkat, penyebabnya termasuk pemusnahan sel darah merah, perencatan erythropoiesis, komplikasi berjangkit, pendarahan dari luka berbutir, ulser, dan hakisan saluran gastrousus. Dengan luka bakar yang teruk, neutrofilia berkembang dengan peningkatan yang ketara dalam bilangan neutrofil jalur (sehingga 30%) dan penampilan bentuk muda mereka. Eosinopenia dan limfopenia dianggap sebagai tanda yang tidak baik. Bilangan leukosit berkurangan sedikit selepas penolakan tisu tidak berdaya maju. Dalam pesakit yang teruk, granulariti toksik leukosit dikesan. Terdapat kehilangan berterusan tisu dan protein serum, mencapai 80 g / hari dan banyak lagi. Hipoproteinemia progresif adalah tanda prognostik yang tidak menguntungkan. Hypoalbuminemia dan peningkatan bilangan pecahan globulin mencerminkan aktiviti jangkitan luka dan menunjukkan pelanggaran proses sintesis protein dan sintesis semula. Pengesahan langsung sepsis ialah pertumbuhan mikroorganisma apabila darah disemai pada media nutrien.
Pada peringkat sepsis, komplikasi berjangkit sangat pelbagai: radang paru-paru, bronkitis, phlegmon, abses, arthritis boleh berkembang. Gangguan pencernaan adalah perkara biasa, terutamanya paresis gastrousus. Penyakit terbakar adalah rumit oleh pembentukan akut (tekanan) ulser Curling, yang sering disertai dengan pendarahan dan penembusan ke dalam rongga perut.
Dengan perkembangan sepsis yang teruk, keadaan orang yang terbakar dengan ketara bertambah buruk: kesedaran keliru, orientasi dalam persekitaran sekeliling terjejas, kulit menjadi kuning, pendarahan dan ruam petechial adalah perkara biasa. Penyakit terbakar dicirikan oleh pembentukan abses metastatik dalam lemak subkutan, otot, dan organ dalaman. Demam sibuk, kurang bertindak balas terhadap terapi ubat dan disertai dengan menggigil dan berpeluh yang banyak.
Dalam sepsis, anemia hipokromik yang berterusan, hipoproteinemia, leukositosis yang ketara, peningkatan kepekatan sisa nitrogen dan bilirubin dalam serum darah dengan cepat berkembang. Eritrosit, leukosit, silinder, dan protein ditemui dalam air kencing. Leukositosis yang tinggi dan perubahan dalam formula leukosit ke kiri sebelum penampilan myelocytes menunjukkan aktiviti faktor toksik berjangkit dengan kereaktifan badan yang terpelihara, manakala eosinopenia dan limfositopenia dianggap sebagai tanda yang tidak menguntungkan.
Sekiranya kulit yang hilang tidak dipulihkan melalui pembedahan dalam masa 1.5-2 bulan, penyakit terbakar berkembang menjadi keletihan, yang disebabkan oleh perubahan distrofik yang ketara dalam organ dalaman, gangguan metabolik yang mendalam, dan penindasan tajam terhadap pertahanan badan. Pesakit mengalami luka baring, pelbagai komplikasi daripada sistem kardiovaskular, pernafasan, perkumuhan dan saraf. Penurunan berat badan mencapai 25-30%. Dalam keletihan terbakar, proses reparatif dalam luka menjadi perlahan atau tidak hadir. Butiran pucat, berkaca, dengan salutan kelabu dan sejumlah besar pelepasan purulen. Hematoma dan nekrosis sekunder yang merebak ke kawasan kulit yang sihat selalunya kelihatan pada luka. Mikroflora anaerobik putrefactive, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa disemai dari luka.
Luka bernanah yang meluas adalah punca mabuk berterusan, hipoproteinemia dan demam. Pesakit mengalami tidak responsif, imuniti mereka berkurangan, dan keletihan berkembang. Luka katil yang terhasil mencapai saiz yang besar. Penyakit terbakar sering disertai dengan perkembangan arthritis purulen, atrofi otot, kekakuan sendi, dan kontraktur. Perjalanan keletihan adalah rumit oleh kerosakan pada organ dalaman dengan perkembangan sepsis yang teruk, yang menjadi punca kematian segera.
Tempoh tempoh komplikasi purulen-septik ditentukan oleh tempoh kewujudan luka bakar. Sekiranya kulit yang hilang berjaya dipulihkan melalui pembedahan, pesakit mula pulih secara perlahan tetapi pasti: demam beransur-ansur berlalu, tidur dan selera makan bertambah baik, anemia dan hipoproteinemia hilang, dan fungsi organ dalaman menjadi normal. Pesakit cepat mendapat berat badan, menjadi lebih aktif, yang menunjukkan permulaan tempoh terakhir penyakit terbakar.
Kesembuhan
Tempoh tempoh adalah 1-1.5 bulan. Walau bagaimanapun, tidak semua mereka yang mempunyai penyakit terbakar boleh dianggap sebagai orang yang sihat pada masa hadapan: sesetengahnya mengalami penyakit buah pinggang kronik (pyelonephritis, nephrolithiasis), manakala yang lain menunjukkan tanda-tanda distrofi miokardium. Kumpulan pemulihan yang paling banyak memerlukan rawatan rekonstruktif dan pemulihan kontraktur cicatricial dan ubah bentuk yang timbul di tapak luka bakar dalam, jadi tempoh pemulihan untuk kategori mangsa ini meningkat.