Polio - Diagnosis

Poliomielitis didiagnosis berdasarkan gambaran klinikal ciri (permulaan akut penyakit dengan demam, perkembangan sindrom meningoradikular, paresis periferal, lumpuh dengan hipotensi, hypo- atau areflexia, hypo- atau atrofi tanpa gangguan deria) dan data epidemiologi: hubungan dengan individu yang sakit atau baru-baru ini diberi vaksin. Kaitan dengan vaksinasi dan ketiadaan atau vaksinasi yang tidak lengkap juga diambil kira. Diagnosis disahkan dengan menentukan peningkatan titer antibodi peneutral virus sebanyak 4 kali atau lebih dalam RSC atau RN dalam sera berpasangan yang diambil pada selang 14-21 hari. Kajian virologi juga digunakan. Virus ini boleh diasingkan daripada najis, kurang kerap daripada lendir nasofaring, cecair serebrospinal. Pengasingan virus jika tiada manifestasi klinikal penyakit ini bukanlah asas untuk mendiagnosis poliomielitis, terutamanya di kawasan di mana vaksinasi sentiasa dijalankan. Untuk menentukan sama ada virus terpencil itu tergolong dalam vaksin atau strain "liar", PCR digunakan.

Apabila memeriksa cecair serebrospinal, pleositosis limfositik dikesan dalam beberapa puluh hingga ratusan sel setiap 1 μl (kadang-kadang pada hari-hari pertama penyakit itu boleh menjadi neutrofilik). Pada peringkat akut penyakit ini, kepekatan protein dan glukosa biasanya berada dalam had biasa. Bentuk lumpuh poliomielitis dicirikan oleh perubahan dalam pemisahan sel-protein pada permulaan penyakit kepada protein-selular (penurunan pleositosis, peningkatan kepekatan protein) selepas 1-2 minggu.

Perubahan dalam darah periferi tidak tipikal. Kadang-kadang leukositosis sederhana diperhatikan.

ENMG digunakan untuk mengenal pasti tahap dan keterukan kerosakan neuron motor. Dalam tempoh lumpuh poliomielitis, perubahan dalam aktiviti bioelektrik dikesan, ciri kerosakan kornea anterior: dalam otot lumpuh dengan atrofi yang berkembang awal, ketiadaan aktiviti bioelektrik sepenuhnya ditentukan pada elektromiogram. Apabila mengambil elektromiogram daripada otot yang kurang terjejas, kemungkinan turun naik yang jelas jarang berlaku dicatatkan ("irama piket").

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnosis pembezaan poliomielitis

Diagnosis pembezaan poliomielitis ditentukan oleh bentuk klinikalnya.

Bentuk abortif penyakit ini secara klinikal tidak dapat dibezakan daripada banyak jangkitan virus pernafasan akut atau cirit-birit yang disebabkan oleh enterovirus kumpulan Coxsackie-ECHO, rotavirus dan agen virus lain.

Dalam bentuk meningeal, diagnostik pembezaan rawatan poliomielitis dengan meningitis serous lain (enteroviral, beguk, tuberkulosis) dijalankan, dan pada peringkat awal penyakit dengan pleositosis neutrofilik dalam cecair serebrospinal, adalah perlu untuk mengecualikan meningitis purulen bakteria. Bentuk meningeal poliomielitis dicirikan oleh keterukan sindrom kesakitan, kehadiran gejala ketegangan batang saraf dan akar saraf tulang belakang, sakit pada batang saraf semasa palpasi, tetapi diagnosis definitif hanya mungkin menggunakan kaedah makmal.

Bentuk tulang belakang poliomielitis lumpuh dibezakan daripada penyakit sistem muskuloskeletal, yang dicirikan oleh gaya berjalan yang tidak paretik, tetapi lembut, sakit semasa pergerakan pasif pada sendi, pemeliharaan nada otot, serta pemeliharaan atau peningkatan refleks dalam. Cecair serebrospinal adalah normal semasa pemeriksaan, dan perubahan keradangan dicatatkan dalam darah. Juga, bentuk tulang belakang penyakit ini mesti dibezakan daripada mielitis, bentuk poliomielitis ensefalitis bawaan kutu, polyneuropathy difteri, polyradiculoneuritis, dan amyotrophy tulang belakang Werdnig-Hoffmann.

Lumpuh dalam mielitis mempunyai watak utama: nada otot yang tinggi, refleks pantas, kehadiran tanda piramid, gangguan sensitiviti, fungsi organ pelvis, gangguan trofik dengan pembentukan luka baring.

Dalam bentuk poliomielitis ensefalitis bawaan kutu, tidak seperti poliomielitis, proses patologi disetempat terutamanya dalam segmen serviks dan menampakkan dirinya sebagai paresis lembik dan lumpuh otot leher dan ikat pinggang bahu. Tiada lesi mozek. Dalam cecair serebrospinal - pleositosis limfositik kecil (40-60 sel) dan tahap protein meningkat (sehingga 0.66-1.0 g / l). Apabila membuat diagnosis, anamnesis epidemiologi diambil kira (gigitan kutu, penggunaan susu mentah di kawasan endemik).

Polineuropati difteri dicirikan oleh sambungan dengan difteria yang dialami 1.5-2 bulan sebelum kerosakan pada sistem saraf periferi, simetri lesi, peningkatan beransur-ansur dalam paresis selama beberapa minggu, pengesanan gangguan dalam aktiviti bioelektrik semasa electroneuromyography, terutamanya daripada demyelinating atau axonal-demyelinating.

Dalam polyradiculoneuritis, terdapat perkembangan perlahan (kadang-kadang seperti gelombang) dan peningkatan paresis simetri dengan kerosakan utama pada bahagian distal anggota badan, gangguan sensitiviti jenis polyneuritic dan radikular, dan peningkatan kandungan protein dalam cecair serebrospinal dengan sitosis normal.

Amiotrofi tulang belakang Werdnig-Hoffmann adalah penyakit keturunan yang dicirikan oleh kerosakan pada neuron motor saraf tunjang. Gejala pertama penyakit ini muncul sebelum umur 1.5 tahun. Lumpuh berkembang secara beransur-ansur dan simetri: pertama kaki, kemudian lengan, dan otot-otot batang dan leher. Refleks mendalam hilang, dan tiada sindrom kesakitan. Dengan lapisan lemak subkutaneus yang jelas, selalunya sukar untuk mengesan atrofi otot; cecair serebrospinal tidak berubah. Kematian berlaku pada usia 4-5 tahun akibat gangguan bulbar dan kelumpuhan otot pernafasan.

Dalam bentuk pontine penyakit ini, diagnosis pembezaan dan rawatan poliomielitis dijalankan dengan neuritis saraf muka, yang tidak dicirikan oleh gejala berjangkit umum dan sekurang-kurangnya satu daripada simptom berikut diperhatikan: lacrimation pada bahagian yang terjejas, penurunan sensitiviti rasa kepada manis dan masin pada 2/3 anterior lidah pada bahagian yang terjejas dan titik sakit pada bahagian trige yang terjejas, rasa sakit pada bahagian trige yang terjejas, rasa sakit pada bahagian yang terjejas sensitiviti pada muka.

Bentuk bulbar dibezakan daripada ensefalitis batang otak, di mana gangguan kesedaran mendalam dan sindrom sawan mendominasi.

Tidak seperti poliomielitis, kerosakan pada saraf kranial motor dalam polyradiculoneuritis biasanya dua hala dan simetri: diplegia otot muka, kerosakan dua hala pada saraf oculomotor.

Lesi sistem saraf yang tidak dapat dibezakan secara klinikal daripada poliomielitis mungkin disebabkan oleh enterovirus kumpulan Coxsackie-ECHO, dan kurang kerap oleh agen virus lain. Dalam kes ini, adalah perlu untuk menggunakan keseluruhan rangkaian kaedah diagnostik virologi, serologi, serta PCR.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]