Prostatitis kronik: punca

Prostatitis kronik adalah sebab yang paling biasa bagi lelaki di bawah umur 50 tahun untuk berjumpa pakar urologi; kategori pesakit ini menyumbang 8% daripada semua pesakit pakar urologi di klinik pesakit luar di Amerika Syarikat. Secara purata, pakar urologi melihat 150-250 pesakit dengan prostatitis setiap tahun, kira-kira 50 daripadanya adalah pesakit yang baru didiagnosis. Kesan prostatitis terhadap kualiti hidup agak ketara dan agak setanding dengan kesan infarksi miokardium, angina pectoris, dan penyakit Crohn.

Sehingga baru-baru ini, kajian epidemiologi berskala besar mengenai kejadian dan morbiditi prostatitis tidak dijalankan. Salah seorang perintis dalam kajian penyakit ini, Stamey T. (1980), percaya bahawa separuh daripada lelaki pasti akan mengalami prostatitis sekurang-kurangnya sekali dalam hidup mereka. Kajian antarabangsa yang agak baru-baru ini (akhir abad yang lalu) mengesahkan ketepatan andaian beliau: 35% daripada lelaki yang dikaji mempunyai gejala prostatitis pada tahun lepas. Kekerapan prostatitis adalah 5-8% daripada populasi lelaki.

Di negara kita, diagnosis "prostatitis" telah lama dirawat dengan keraguan, semua perhatian ahli urologi diarahkan pada kanser prostat dan adenomanya (hiperplasia prostat jinak). Walau bagaimanapun, baru-baru ini masalah prostatitis telah menjadi lebih mendesak. Pada tahun 2004, syarikat "Nizhpharm" menjalankan tinjauan terhadap 201 doktor dan analisis 4175 pesakit dari bandar-bandar yang berbeza di Rusia. Analisis data yang diperoleh menunjukkan bahawa nosologi utama yang dihadapi oleh pakar urologi di klinik adalah prostatitis kronik.

Pada tahun 2004, Persatuan Urologi Rusia menganggap perlu memasukkan isu-isu diagnostik dan rawatan prostatitis dalam program plenumnya. Apakah yang boleh menyebabkan keradangan prostat, nampaknya tersembunyi dengan selamat di kedalaman pelvis kecil? Pada akhir abad ke-19, dipercayai bahawa prostatitis kronik berkembang akibat trauma perineum yang berulang (contohnya, akibat menunggang kuda) atau aktiviti seksual yang tidak normal [termasuk melancap]. Memahami sifat radang prostatitis, hubungannya dengan agen berjangkit, muncul pada separuh pertama abad ke-20. Pada mulanya, jangkitan gonokokus dianggap sebagai faktor etiologi yang tidak dapat dipertikaikan. Kemudian, kajian mikrobiologi berskala besar mengesahkan hipotesis bahawa mikroflora gram-positif dan gram-negatif tidak spesifik juga boleh menyebabkan keradangan pada prostat. Kehadiran mikroorganisma ini dalam saluran kencing yang lebih rendah dan leukositosis dalam rembesan prostat dianggap sebagai asas untuk mengiktiraf mereka sebagai faktor etiologi prostatitis selama setengah abad. Pada tahun 1950-an, data baru diperolehi membuktikan kemungkinan prostatitis tidak berjangkit, dan dogma "leukosit dan bakteria adalah punca prostatitis" telah disemak semula. Pesakit yang tidak dikesan faktor bakteria prostatitis dianggap telah jatuh sakit kerana tekanan aliran air kencing yang tinggi, berlakunya pergolakan alirannya di bahagian prostat uretra dan refluks air kencing ke dalam saluran perkumuhan prostat. Ini menyebabkan pembakaran kimia, tindak balas imunologi dan keradangan abakteria.

Pada masa yang sama, konsep prostatodynia muncul - keadaan di mana terdapat semua gejala prostatitis, tetapi tidak ada mikroflora dan peningkatan bilangan leukosit dalam gonad. Bukti yang boleh dipercayai mengenai mekanisme perkembangan prostatodynia belum dicadangkan, tetapi terdapat pendapat bahawa punca penyakit itu adalah gangguan neuromuskular lantai pelvis dan kompleks perineum.

Oleh itu, perkara berikut kini dianggap sebagai punca perkembangan prostatitis kronik:

• trauma perineum berulang (menunggang kuda, berbasikal);
• kehidupan seksual yang tidak normal atau terlalu aktif;
• penyalahgunaan makanan berlemak dan alkohol;
• jangkitan gonokokal (kini jarang berlaku);
• berjangkit lain - mikroflora gram-positif dan gram-negatif (E. Coli, Klebsiella spp, Pseudomonas spp, Enterococcus spp, staphylococci, anaerob, diphtheroids, corynebacteria, dll.)
• patogen intraselular (chlamydia, mycoplasma, mycobacterium tuberculosis
• biofilm mikrob, virus;
• gangguan imunologi (termasuk autoimun)-
• kerosakan kimia akibat refluks kencing;
• gangguan neurogenik.

Memahami etiopathogenesis penyakit adalah perlu untuk terapi yang mencukupi. Beberapa mekanisme keradangan prostat agak mungkin, serentak atau berurutan, dan kesemuanya harus diambil kira dalam taktik pengurusan pesakit.

Profesor TEV Johansen, dalam kelas induknya "Apakah prostatitis kronik?" menegaskan bahawa penyakit ini termasuk:

• sindrom yang merangkumi tanda-tanda keradangan prostat dan gejala keradangan saluran kencing yang lebih rendah;
• keradangan prostat, termasuk tanpa gejala;
• gejala yang mencerminkan kerosakan prostat, termasuk yang tanpa tanda-tanda keradangan.

Di bawah adalah petikan ringkas daripada ucapan Profesor TV Johansen.

Menurut klasifikasi National Institutes of Health (USA) (NIH)/NIDDK, semua kes prostatitis kecuali akut dianggap kronik. Keadaan sedemikian secara klinikal dinyatakan dalam berulangnya gejala jangkitan bakteria dan peningkatan kandungan leukosit dalam rembesan prostat.

Untuk menentukan kategori prostatitis, anda perlu melakukan perkara berikut:

• berhati-hati memeriksa sejarah dan gejala perubatan, menggunakan, antara lain, soal selidik yang direka khas;
• menjalankan analisis air kencing - pemeriksaan mikroskopik sedimen, budaya mikroflora, mungkin ujian Meares dan Stamey;
• melakukan pemeriksaan mikroskopik rembesan prostat;
• menganalisis ejakulasi untuk menentukan tanda-tanda keradangan, pertumbuhan mikroflora, dan spermogram secara keseluruhan;
• menjalankan ujian darah biokimia untuk mengenal pasti tanda-tanda keradangan sistemik;
• memeriksa secara mikrobiologi dan patomorfologi sampel tisu prostat yang diperolehi melalui biopsi jarum.

Secara histologi, hampir semua biopsi menunjukkan tanda-tanda keradangan dengan tahap keparahan yang berbeza-beza, yang secara tidak langsung menunjukkan kelaziman prostatitis yang meluas dalam populasi lelaki. Walau bagaimanapun, tiada korelasi antara gejala klinikal dan penemuan patomorfologi. Dalam amalan, satu kriteria asas digunakan dalam klasifikasi - kehadiran atau ketiadaan pertumbuhan mikroflora. Bergantung kepada ini, prostatitis dikelaskan sebagai bakteria atau abakteria.

Kebanyakannya, pesakit dengan prostatitis kronik terganggu oleh kesakitan, yang dalam 46% pesakit dilokalisasikan di perineum, dalam 39% - dalam skrotum/testis, dalam 6% - memancar ke zakar, dalam 6% - ke kawasan pundi kencing; dalam 2% - ke zon sacrococcygeal.

Gejala keradangan saluran kencing yang lebih rendah termasuk desakan yang kerap, aliran air kencing yang lemah, kejadian dan peningkatan kesakitan semasa membuang air kecil. Untuk penilaian objektif gejala, skala NIH digunakan, yang mengambil kira tiga parameter utama: intensiti kesakitan, gejala keradangan saluran kencing yang lebih rendah dan kualiti hidup.

Apabila mendiagnosis prostatitis kronik, pertama sekali perlu mengecualikan patologi organik prostat, jenis jangkitan urogenital lain dan penyakit kelamin. Diagnosis pembezaan dijalankan berkaitan dengan penyakit kawasan anorektal, adenoma dan kanser prostat (kanser in situ), cystitis interstisial, pundi kencing dan myofasciitis pelvis kecil.

Pakar Eropah mengesyorkan melakukan analisis air kencing am menggunakan kaedah Meares dan Stamey, yang dicadangkan pada tahun 1968:

• pesakit melepaskan 10 ml air kencing ke dalam bekas pertama;
• ke dalam bekas kedua - 200 ml air kencing, selepas itu pesakit berhenti membuang air kecil (yang bersifat antifisiologi dan tidak boleh dilaksanakan dalam semua kes);
• urut prostat dilakukan, rembesan yang terhasil dihantar untuk pemeriksaan - bahagian ketiga yang dipanggil;
• Bekas keempat mengumpul baki air kencing yang dikeluarkan selepas urutan prostat.

Semasa mikroskop cahaya sapuan asli rembesan kelenjar prostat, tanda keradangan adalah pengesanan lebih daripada 10 leukosit dalam bidang pandangan (atau > 1000 dalam 1 μl).

Bukti keradangan dalam prostat juga adalah peningkatan dalam pH rembesan, penampilan imunoglobulin, nisbah tahap LDH-5/LDH-1 (>2), serta penurunan graviti tentu air kencing, tahap zink, asid fosfatase dan faktor antibakteria prostat.

Ramai ahli urologi, agar tidak mengganggu diri mereka dengan prosedur urut prostat yang "tidak estetik", menghadkan diri mereka untuk memeriksa ejakulasi. Ini tidak boleh dilakukan, kerana terdapat risiko tinggi untuk salah menentukan bilangan leukosit, dan hasil kultur mungkin berbeza. Dalam sesetengah kes, preskripsi antibiotik boleh dianggap sebagai terapi ujian. Sesetengah pesakit mungkin ditunjukkan biopsi prostat untuk mengecualikan jangkitan intraselular, kajian urodinamik, pengukuran sitokin, dll. Tahap antigen khusus prostat (PSA) tidak berkait dengan tanda patomorfologi prostatitis, tetapi berkaitan dengan tahap keradangan. Walau bagaimanapun, ujian ini tidak mempunyai nilai diagnostik dalam prostatitis kronik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]