Punca dan patogenesis jangkitan streptokokus

Punca jangkitan streptokokus

Ejen penyebab jangkitan streptokokus ialah kokus gram-positif anaerobik fakultatif bukan motil daripada genus Streptococcus daripada keluarga Streptococcaceae. Genus termasuk 38 spesies yang berbeza dalam ciri metabolik, sifat budaya dan biokimia dan struktur antigen. Pembahagian sel berlaku hanya dalam satu satah, jadi ia terletak secara berpasangan (diplococci) atau membentuk rantaian dengan panjang yang berbeza. Sesetengah spesies mempunyai kapsul. Patogen mampu tumbuh pada suhu 25-45 ° C; suhu optimum ialah 35-37 ° C. Pada media nutrien padat, mereka membentuk koloni dengan diameter 1-2 mm. Pada media dengan darah, koloni beberapa spesies dikelilingi oleh zon hemolisis. Ciri wajib yang mencirikan semua wakil genus streptococci ialah ujian benzidin dan katalase negatif. Streptococci tahan dalam persekitaran; Mereka boleh bertahan dalam nanah atau kahak kering selama berbulan-bulan. Patogen boleh menahan pemanasan hingga 60 °C selama 30 minit: di bawah pengaruh disinfektan mereka mati dalam masa 15 minit.

Berdasarkan struktur antigen polisakarida khusus kumpulan (bahan C) dinding sel, terdapat 17 kumpulan serologi streptokokus, yang ditetapkan oleh huruf Latin (AO). Dalam kumpulan, streptokokus dibahagikan kepada varian serologi berdasarkan kekhususan protein M-, P-, dan T-antigen. Streptokokus Kumpulan A mempunyai pelbagai superantigen: toksin erythrogenic A, B, dan C, eksotoksin F (faktor mitogenik), superantigen streptokokus (SSA), toksin erythrogenic (SpeX, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Superantigen mampu berinteraksi dengan antigen kompleks histokompatibiliti utama yang dinyatakan pada permukaan sel pembentang antigen dan dengan kawasan pembolehubah rantai beta T-limfosit, menyebabkan percambahannya dan pelepasan kuat sitokin, TNF-a, dan y-interferon. Di samping itu, streptokokus kumpulan A mampu menghasilkan bahan ekstraselular yang aktif secara biologi: streptolysin O dan S, streptokinase, hyaluronidase, DNase B, streptodornase, lipoproteinase, peptidase, dll.

Dinding sel streptokokus termasuk kapsul, protein, polisakarida (antigen khusus kumpulan) dan lapisan mukoprotein. Komponen penting streptokokus kumpulan A ialah protein M, yang menyerupai fimbriae bakteria gram-negatif dalam struktur. Protein M (antigen khusus jenis) adalah faktor virulensi utama. Antibodi kepadanya memberikan imuniti jangka panjang kepada jangkitan berulang, tetapi lebih daripada 110 jenis serologi dibezakan oleh struktur protein M, yang secara signifikan mengurangkan keberkesanan tindak balas pertahanan humoral. Protein M menghalang tindak balas fagosit, bertindak secara langsung pada fagosit, menutup reseptor untuk komponen pelengkap dan opsonin dan menyerap fibrinogen, fibrin dan produk degradasinya pada permukaannya. Ia mempunyai sifat superantigen, menyebabkan pengaktifan poliklonal limfosit dan pembentukan antibodi pertalian rendah. Ciri-ciri sedemikian memainkan peranan penting dalam pelanggaran toleransi terhadap isoantigen tisu dan dalam perkembangan patologi autoimun.

Sifat antigen khusus jenis juga dimiliki oleh T-protein dinding sel dan lipoproteinase (enzim yang menghidrolisis komponen yang mengandungi lipid darah mamalia). Streptococci bagi varian M yang berbeza boleh mempunyai jenis T yang sama atau kompleks jenis T yang sama. Pengagihan serotip lipoproteinase betul-betul sepadan dengan jenis-M tertentu, tetapi enzim ini dihasilkan oleh kira-kira 40% daripada strain streptokokus. Antibodi kepada T-protein dan lipoproteinase tidak mempunyai sifat pelindung. Kapsul mengandungi asid hyaluronik, salah satu faktor virulensi. Ia melindungi bakteria daripada potensi antimikrob fagosit dan memudahkan lekatan pada epitelium. Asid hyaluronik mempunyai sifat antigen. Bakteria mampu memusnahkan kapsul secara bebas semasa pencerobohan tisu dengan mensintesis hyaluronidase. Faktor patogenik ketiga yang paling penting ialah C5a-peptidase, yang menyekat aktiviti fagosit. Enzim ini membelah dan menyahaktifkan komponen pelengkap C5a, yang bertindak sebagai chemoattractant yang kuat.

Streptokokus Kumpulan A menghasilkan pelbagai toksin. Titer antibodi kepada streptolysin O mempunyai nilai prognostik. Streptolysin S menunjukkan aktiviti hemolitik di bawah keadaan anaerobik dan menyebabkan hemolisis cetek pada media darah. Kedua-dua hemolysin memusnahkan bukan sahaja eritrosit, tetapi juga sel-sel lain: streptolysin O merosakkan kardiomiosit, dan streptolysin S - fagosit. Sesetengah strain streptokokus kumpulan A mensintesis toksin kardiohepatik. Ia menyebabkan kerosakan pada miokardium dan diafragma, serta pembentukan granuloma sel gergasi di hati.

Majoriti pencilan streptokokus kumpulan B ialah S. agalactiae. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, mereka semakin menarik perhatian pekerja penjagaan kesihatan. Streptokokus Kumpulan B biasanya menjajah nasofaring, saluran gastrousus, dan faraj. Varian serologi berikut streptokokus kumpulan B dibezakan: la, lb, Ic, II, dan III. Bakteria serovar 1a dan III adalah tropika kepada tisu sistem saraf pusat dan saluran pernafasan; mereka sering menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir.

Antara spesies lain, pneumococci (S. pneumoniae), yang menyebabkan kebanyakan radang paru-paru yang diperoleh komuniti pada manusia, adalah sangat penting untuk diagnostik. Mereka tidak mengandungi antigen kumpulan dan heterogen secara serologi. Mengikut struktur antigen kapsul, 84 varian serologi pneumococci dibezakan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Patogenesis jangkitan streptokokus

Selalunya, penyakit berlaku selepas streptokokus memasuki membran mukus pharynx dan nasofaring. Asid lipoteichoic, yang merupakan sebahagian daripada dinding sel, protein M- dan F memastikan lekatan patogen ke permukaan tonsil atau sel limfoid lain. Protein M menggalakkan ketahanan bakteria terhadap potensi antimikrob fagosit, mengikat fibrinogen, fibrin dan produk degradasinya. Apabila streptokokus membiak, toksin dikeluarkan yang menyebabkan tindak balas keradangan tisu tonsil. Apabila streptokokus memasuki nodus limfa melalui laluan limfa, limfadenitis serantau (submandibular) berlaku. Komponen toksik, menembusi darah, menyebabkan pelebaran umum saluran kecil (secara klinikal - hiperemia dan ruam yang tepat). Komponen alahan, yang mengganggu kebolehtelapan vaskular, dianggap sebagai penyebab glomerulonephritis, arthritis, endokarditis, dll. Komponen septik membawa kepada pengumpulan patogen dalam pelbagai organ dan sistem dan perkembangan fokus keradangan purulen. Kehadiran penentu antigen tindak balas silang biasa dalam streptokokus kumpulan A (protein M, protein bukan jenis khusus, A-polisakarida, dll.) Dan sarcolemma myofibrils jantung dan tisu buah pinggang menentukan perkembangan proses autoimun yang membawa kepada rematik dan glomerulonefritis. Peniruan molekul adalah faktor patogenetik utama jangkitan streptokokus dalam penyakit ini: antibodi kepada antigen streptokokus bertindak balas dengan autoantigen hos. Sebaliknya, protein M dan toksin erythrogenic mempamerkan sifat superantigen dan menyebabkan percambahan sel T, mengaktifkan tindak balas lata pautan effector sistem imun dan pembebasan mediator dengan sifat sitotoksik: IL, TNF-a, interferon-gamma. Penyusupan limfosit dan tindakan tempatan sitokin memainkan peranan penting dalam patogenesis jangkitan streptokokus invasif (dalam selulitis, fasciitis nekrotik, lesi kulit, organ dalaman). Peranan penting dalam patogenesis jangkitan streptokokus invasif diberikan kepada TNF-a, LPS mikroflora gram-negatif badan sendiri dan interaksi sinergistiknya dengan toksin erythrogenic S. pyogenes.

Epidemiologi jangkitan streptokokus

Takungan dan sumber jangkitan adalah pesakit dengan pelbagai bentuk klinikal penyakit streptokokus akut dan pembawa streptokokus patogenik. Bahaya terbesar dari sudut pandangan epidemiologi ditimbulkan oleh! Pesakit yang fokusnya disetempat di saluran pernafasan atas (demam merah, tonsilitis). Mereka sangat berjangkit, dan bakteria yang dikeluarkannya mengandungi faktor virulensi utama - kapsul dan protein M. Jangkitan daripada pesakit sedemikian paling kerap membawa kepada perkembangan jangkitan nyata pada individu yang terdedah. Pesakit yang tumpuan jangkitan streptokokus dilokalkan di luar saluran pernafasan (pyoderma streptokokus, otitis, mastoiditis, osteomielitis, dll.) Tidak begitu menular, yang dikaitkan dengan perkumuhan patogen yang kurang aktif dari badan.

Tempoh tempoh berjangkit pada pesakit dengan jangkitan streptokokus akut bergantung kepada kaedah rawatan. Terapi antibiotik rasional pesakit dengan demam merah dan tonsillitis membebaskan tubuh daripada patogen dalam masa 1.5-2 hari. Dadah (sulfonamides, tetracyclines), yang mana streptokokus kumpulan A telah hilang sensitiviti sepenuhnya atau sebahagiannya, membentuk pengangkutan pemulihan dalam 40-60% daripada mereka yang telah pulih.

Dalam kumpulan yang terdapat 15-20% pembawa jangka panjang, streptokokus biasanya beredar secara berterusan. Adalah dipercayai bahawa pengangkutan berbahaya kepada orang lain apabila saiz fokus mikrob lebih daripada 10 ³ CFU (unit pembentuk koloni) setiap tampon. Tahap pengangkutan sedemikian adalah penting - kira-kira 50% pembawa sihat streptokokus kumpulan A. Antara kultur patogen yang diasingkan daripada pembawa, strain virulen ditemui beberapa kali lebih kerap daripada persekitaran strain yang diasingkan daripada pesakit. Pengangkutan streptokokus kumpulan B, C dan G dalam kerongkong diperhatikan lebih jarang daripada pengangkutan streptokokus kumpulan A. Menurut pelbagai data, untuk 4.5-30% wanita, pengangkutan streptokokus kumpulan B dalam faraj dan rektum adalah tipikal. Penyetempatan patogen dalam badan sebahagian besarnya menentukan cara penghapusannya.

Mekanisme penularan jangkitan adalah aerosol (bawaan udara), kurang kerap - sentuhan (laluan makanan dan penghantaran melalui tangan dan barangan rumah yang tercemar). Jangkitan biasanya berlaku semasa hubungan rapat dan berpanjangan dengan orang atau pembawa yang sakit. Patogen dilepaskan ke persekitaran paling kerap semasa tindakan ekspirasi (batuk, bersin, perbualan aktif). Jangkitan berlaku apabila menyedut aerosol bawaan udara yang terhasil. Kesesakan orang di dalam bilik dan hubungan rapat yang berpanjangan memburukkan lagi kemungkinan jangkitan. Perlu diambil kira bahawa pada jarak lebih daripada 3 m, laluan penghantaran ini boleh dikatakan mustahil.

Faktor yang menyumbang kepada penularan patogen ialah tangan yang kotor, barangan rumah dan makanan yang tercemar. Faktor tambahan yang menyumbang kepada penghantaran patogen adalah suhu rendah dan kelembapan yang tinggi di dalam bilik. Streptokokus Kumpulan A, apabila mereka memasuki produk makanan tertentu, mampu membiak dan mengekalkan sifat virulen mereka untuk masa yang lama. Oleh itu, wabak tonsillitis atau faringitis diketahui apabila mengambil susu, kompot, mentega, salad telur rebus, udang galah, kerang, sandwic dengan telur, ham, dll.

Risiko mengembangkan komplikasi purulen genesis streptokokus terdedah kepada yang cedera, terbakar, pesakit dalam tempoh selepas operasi, serta wanita dalam proses bersalin dan bayi baru lahir. Autoinfeksi adalah mungkin, serta penghantaran streptokokus kumpulan B, yang menyebabkan jangkitan urogenital, melalui hubungan seksual. Dalam patologi neonatal, faktor penghantaran adalah cecair amniotik yang dijangkiti. Dalam 50% kes, jangkitan mungkin berlaku semasa laluan janin melalui saluran kelahiran.

Kecenderungan semula jadi manusia adalah tinggi. Kekebalan antistreptokokus adalah bersifat antitoksik dan antimikrob. Di samping itu, terdapat pemekaan badan oleh jenis DTH, yang dikaitkan dengan patogenesis banyak komplikasi poststreptokokus. Kekebalan pada pesakit yang pernah dijangkiti streptokokus adalah khusus jenis. Penyakit berulang adalah mungkin apabila dijangkiti dengan serovar patogen lain. Antibodi kepada protein M dikesan pada hampir semua pesakit dari minggu ke-2 hingga ke-5 penyakit dan selama 10-30 tahun selepas penyakit itu. Mereka sering dikesan dalam darah bayi baru lahir, tetapi pada bulan ke-5 kehidupan mereka hilang.

Jangkitan streptokokus berleluasa. Di kawasan yang mempunyai iklim sederhana dan sejuk, kejadian jangkitan pharyngeal dan pernafasan adalah 5-15 kes bagi setiap 100 orang. Di kawasan selatan dengan iklim subtropika dan tropika, lesi kulit (streptoderma, impetigo) adalah sangat penting, dengan kejadian di kalangan kanak-kanak mencapai 20% atau lebih pada musim tertentu. Kecederaan kecil, gigitan serangga, dan kebersihan kulit yang tidak baik boleh menjejaskan perkembangan mereka.

Jangkitan streptokokus nosokomial mungkin berlaku di hospital bersalin; jabatan kanak-kanak, pembedahan, otolaryngologi, dan mata hospital. Jangkitan berlaku secara endogen dan eksogen (daripada pembawa streptokokus di kalangan kakitangan dan pesakit) semasa prosedur perubatan dan diagnostik invasif.

Kitaran adalah salah satu ciri ciri proses wabak dalam jangkitan streptokokus. Sebagai tambahan kepada kitaran yang terkenal dengan selang 2-4 tahun, terdapat berkala dengan selang 40-50 tahun dan lebih. Keanehan sifat seperti gelombang ini adalah kejadian dan kehilangan bentuk klinikal yang teruk. Sebilangan besar kes demam merah dan tonsillopharyngitis adalah rumit oleh proses purulen-septik (otitis, meningitis, sepsis) dan imunopatologi (reumatisme, glomerulonephritis). Bentuk jangkitan umum yang teruk dengan lesi mendalam yang bersamaan pada tisu lembut sebelum ini ditetapkan dengan istilah "gangren streptokokus". Sejak pertengahan 80-an, banyak negara telah melihat peningkatan dalam kejadian jangkitan streptokokus, yang bertepatan dengan perubahan dalam struktur nosologi penyakit yang disebabkan oleh S. pyogenes. Kes kumpulan bentuk umum yang teruk, selalunya membawa maut, telah mula didaftarkan semula [sindrom kejutan toksik (TSS), septikemia, myositis nekrotik, fasciitis, dll.]. Di Amerika Syarikat, 10-15 ribu kes jangkitan streptokokus invasif didaftarkan setiap tahun, di mana 5-19% (500-1500 kes) adalah fasciitis nekrotik.

Penggunaan meluas kaedah penyelidikan makmal telah memungkinkan untuk menentukan bahawa kembalinya penyakit streptokokus invasif dikaitkan dengan perubahan dalam serotiip patogen yang beredar dalam populasi: serotip reumatogenik dan toksigenik telah menggantikan M-serotip. Di samping itu, kejadian demam reumatik dan jangkitan toksik (tonsillopharyngitis toksik, demam merah dan TSS) telah meningkat.

Kerosakan ekonomi yang disebabkan oleh jangkitan streptokokus dan akibatnya adalah kira-kira 10 kali lebih tinggi daripada yang disebabkan oleh hepatitis virus. Antara streptokokus yang dikaji, yang paling ketara dari segi ekonomi ialah tonsilitis (57.6%), jangkitan pernafasan akut etiologi streptokokus (30.3%), erysipelas (9.1%), demam merah dan rematik aktif (1.2%) dan, akhirnya, nefritis akut (0.7%).

Jangkitan streptokokus utama menyumbang 50-80% daripada morbiditi bermusim. Jangkitan streptokokus pernafasan mempunyai musim luruh-musim sejuk-musim bunga yang ketara. Morbiditi bermusim ditentukan terutamanya oleh kanak-kanak yang menghadiri institusi prasekolah.

Masa peningkatan bermusim dalam morbiditi sangat dipengaruhi oleh pembentukan atau pembaharuan kumpulan teratur dan bilangan mereka.

Dalam kumpulan teratur, diperbaharui sekali setahun, peningkatan bermusim tunggal dalam jangkitan diperhatikan. Dengan pembaharuan dua kali, peningkatan bermusim berganda dalam morbiditi diperhatikan, terutamanya ciri kumpulan tentera. Maksimum morbiditi pertama, yang dikaitkan dengan kerahan musim bunga, diperhatikan pada bulan Jun-Julai, yang kedua, disebabkan oleh kerahan tenaga musim luruh, adalah pada bulan Disember-Januari.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]