Rawatan kecacatan berjalan

Rawatan gangguan gaya berjalan

Dalam rawatan gangguan gaya berjalan, langkah-langkah yang bertujuan untuk merawat penyakit yang mendasari adalah sangat penting. Adalah penting untuk mengenal pasti dan membetulkan semua faktor tambahan yang boleh menjejaskan gaya berjalan, termasuk gangguan ortopedik, sindrom kesakitan kronik dan gangguan afektif. Ia adalah perlu untuk mengehadkan pengambilan ubat-ubatan yang boleh memburukkan gaya berjalan (cth, sedatif).

Rawatan bukan ubat untuk gangguan gaya berjalan

Sangat penting ialah gimnastik terapeutik yang bertujuan untuk melatih kemahiran memulakan berjalan, berpusing, mengekalkan keseimbangan, dan lain-lain. Mengiktiraf kecacatan utama membolehkan membangunkan kaedah untuk mengimbanginya dengan menyambungkan sistem yang utuh. Sebagai contoh, satu set latihan khas gimnastik Cina "tai chi" boleh disyorkan, membangunkan kestabilan postur. Dalam kes kekurangan multisensori, pembetulan fungsi visual dan pendengaran, latihan alat vestibular, serta peningkatan pencahayaan, termasuk pada waktu malam, adalah berkesan.

Dalam sesetengah pesakit, kaedah pembetulan langkah menggunakan isyarat visual atau arahan pendengaran berirama, latihan berjalan di atas treadmill (dengan sokongan khas), dan lain-lain adalah berkesan. Aktiviti fizikal yang boleh dilaksanakan secara tetap membantu mencegah akibat pergerakan terhad (atrofi otot akibat ketidakaktifan, osteoporosis, penurunan keupayaan pampasan sistem kardiovaskular), yang menutup lingkaran ganas dan merumitkan pemulihan berikutnya. Program pendidikan yang mengajar pesakit cara bergerak untuk mengelakkan terjatuh, kecederaan akibat terjatuh, cara menggunakan alat ortopedik (pelbagai jenis tongkat, pejalan kaki, kasut khas, peranti yang membetulkan postur, dll.) boleh meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara.

Rawatan perubatan gangguan gaya berjalan

Terapi ubat bergantung kepada etiologi gangguan gaya berjalan. Keputusan terbaik dicapai apabila merawat penyakit Parkinson dengan agen dopaminergik. Di bawah pengaruh levodopa, panjang langkah dan kelajuan berjalan pada pesakit dengan penyakit Parkinson meningkat dengan ketara, terutamanya pada peringkat awal penyakit, apabila gangguan gaya berjalan sebahagian besarnya bergantung pada hipokinesia dan ketegaran pada anggota badan. Apabila penyakit itu berkembang akibat peningkatan ketidakstabilan postur, gangguan motor paksi, yang sebahagian besarnya bergantung kepada mekanisme bukan dopaminergik dan secara relatifnya tahan terhadap levodopa, keberkesanan rawatan berkurangan. Dalam kes pembekuan yang berlaku semasa tempoh "mati", langkah yang bertujuan untuk meningkatkan tempoh tempoh "hidup" adalah berkesan - agonis reseptor dopamin, perencat katekol-O-metiltransferase. Dalam kes pembekuan yang agak jarang berlaku semasa tempoh "hidup", mungkin perlu mengurangkan dos levodopa, yang boleh diberi pampasan dengan meningkatkan dos agonis reseptor dopamin, menambah perencat MAO-B atau amantadine, teknik mengajar untuk mengatasi pembekuan, latihan berjalan menggunakan isyarat visual dan isyarat auditori berirama, dan pembetulan perubahan antidepresan dengan psikopatologi bersamaan). Pemerhatian jangka panjang pesakit dengan penyakit Parkinson yang memulakan rawatan dengan levodopa atau pramipexole menunjukkan bahawa penggunaan awal levodopa dikaitkan dengan risiko pembekuan yang lebih rendah. Ia juga diperhatikan bahawa penggunaan awal dan jangka panjang perencat MAO-B mengurangkan kekerapan pembekuan dan membantu membetulkannya jika ia telah berkembang. Pembetulan hipotensi ortostatik mungkin sangat penting. Persediaan Levodopa juga mungkin berguna dalam penyakit lain yang berkaitan dengan parkinsonisme (cth, parkinsonisme vaskular atau atrofi sistem berbilang), tetapi kesannya adalah sederhana dan sementara. Kes terpencil peningkatan dalam pembekuan dan gangguan gaya berjalan lain yang tahan terhadap levodopa telah diterangkan di bawah pengaruh perencat MAO-B (selegiline dan rasagiline) dan amantadine.

Pembetulan chorea, dystonia, myoclonus dan hyperkinesis extrapyramidal lain boleh meningkatkan berjalan kaki, tetapi ubat antidiskinetik yang sesuai harus ditetapkan dengan berhati-hati, memandangkan kemungkinan kesan negatif. Sebagai contoh, pada pesakit dengan penyakit Huntington, neuroleptik boleh melemahkan hyperkinesis, tetapi menyumbang kepada kemerosotan mobiliti akibat peningkatan bradykinesia dan sedasi - dalam keadaan ini, amantadine adalah ubat pilihan. Dalam kes dystonia pada bahagian bawah kaki, rawatan tempatan dengan toksin botulinum mungkin berkesan.

Mengurangkan spastik (menggunakan pelemas otot atau suntikan toksin botulinum), sebagai contoh, pada pesakit dengan cerebral palsy, boleh memudahkan berjalan dengan ketara. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang mengalami strok, peningkatan nada pada otot betis boleh memberi kesan pampasan dan penyingkirannya dengan penggunaan antispasmodik boleh menyukarkan berjalan. Oleh itu, penggunaan antispasmodik harus difokuskan bukan untuk mengurangkan nada otot tetapi untuk meningkatkan mobiliti pesakit dan disertai dengan kaedah pemulihan fizikal. Pada pesakit dengan paraparesis spastik bawah yang teruk (contohnya, selepas kecederaan tulang belakang) atau hemiparesis spastik yang teruk, pemberian baclofen intratekal berterusan menggunakan pam khas boleh meningkatkan fungsi lokomotor.

Rawatan ubat bagi gangguan gaya berjalan primer (integratif) masih kurang berkembang. Menurut pakar neurologi Jepun, keterukan gangguan permulaan gaya berjalan dalam vaskular dan beberapa lesi otak degeneratif boleh dikurangkan dengan menggunakan prekursor norepinephrine, L-threo-3,4-dihydroxyphenylserine (L-DOPS), yang konsisten dengan data eksperimen mengenai kesan pengaktifan laluan noradrenergik pada mekanisme penjana tulang belakang. Beberapa kajian telah menunjukkan keberkesanan amantadine, yang menyekat reseptor NMDA-glutamat, pada pesakit dengan ensefalopati vaskular dengan disbasia frontal yang tahan terhadap ubat levodopa. Dengan adanya tanda-tanda kecacatan apraktik, ubat itu tidak berkesan.

Pada pesakit yang mengalami gangguan kognitif dan demensia, pembetulan mereka boleh (terutamanya dengan meningkatkan perhatian dan tumpuan) meningkatkan mobiliti dan meningkatkan keberkesanan kaedah pemulihan, tetapi aspek keberkesanan penambah kognitif ini masih kurang difahami. Dengan adanya ketakutan yang tidak rasional untuk jatuh, perencat pengambilan semula serotonin selektif boleh berkesan, terutamanya dalam kombinasi dengan senaman terapeutik dan psikoterapi rasional.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Rawatan pembedahan gangguan gaya berjalan

Rawatan pembedahan bagi gangguan gaya berjalan mungkin termasuk campur tangan ortopedik, penyahmampatan saraf tunjang dalam myelopati serviks spondylotic, operasi shunting dalam hidrosefalus normotensif, dan operasi stereotaktik pada pesakit dengan sindrom ekstrapiramidal. Pada pesakit dengan penyakit Parkinson, peningkatan dalam gaya berjalan boleh dicapai dengan rangsangan otak dalam dengan pengenalan elektrod ke dalam nukleus subthalamic. Ia juga telah menunjukkan bahawa rangsangan segmen luar globus pallidus meningkatkan gaya berjalan, manakala rangsangan segmen dalaman globus pallidus (biasanya meningkatkan manifestasi parkinsonisme lain) boleh memburukkannya. Rangsangan frekuensi rendah nukleus pedunculopontine adalah yang paling menjanjikan dari segi meningkatkan gaya berjalan, tetapi setakat ini keberkesanannya telah ditunjukkan hanya dalam sampel kecil pesakit dengan penyakit Parkinson. Dalam dystonia otot umum dan segmen (kedua-dua idiopatik dan dalam rangka degenerasi multisistem, contohnya, dalam penyakit Hallervorden-Spatz), kesan yang ketara dengan peningkatan ketara dalam berjalan boleh dicapai dengan bantuan rangsangan dua hala segmen medial globus pallidus.