Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Rawatan sakit belakang nociceptive
Ulasan terakhir: 04.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Rawatan sindrom kesakitan nociceptive melibatkan tiga aspek:
- had aliran nociceptive ke dalam sistem saraf pusat dari tapak kecederaan,
- penindasan sintesis dan rembesan algogen,
- pengaktifan antinociception.
Had impuls nociceptive
Dari tapak kecederaan, anestetik tempatan digunakan, yang paling popular adalah procaine (novocaine), lidocaine. Mekanisme tindakan mereka adalah untuk menyekat saluran natrium membran neuron dan prosesnya. Tanpa pengaktifan sistem natrium, penjanaan potensi tindakan dan, akibatnya, impuls nociceptive adalah mustahil.
Untuk mengganggu aferentasi nociceptive, kaedah sekatan pengaliran sepanjang saraf periferal dan saraf tunjang digunakan. Dalam manual ini, kami tidak mengejar matlamat pembentangan terperinci kaedah yang sepadan; mereka diliputi secara terperinci dalam literatur khusus mengenai kaedah melegakan kesakitan. Kami akan melaporkan secara ringkas kaedah sekatan yang digunakan:
- Anestesia permukaan
- Anestesia penyusupan
- Anestesia serantau (sekatan saraf periferal)
- Sekatan pusat
Anestesia permukaan bertujuan untuk menyekat pengujaan nosiseptor apabila punca kesakitan dilokalisasikan secara cetek pada kulit. Dalam amalan terapeutik atau neurologi umum, adalah mungkin untuk menggunakan penyusupan jenis "kulit limau" dengan larutan novocaine 0.5 - 0.25%. Ia adalah mungkin untuk menggunakan anestetik tempatan dalam bentuk salap dan gel.
Anestesia penyusupan digunakan untuk memasukkan anestetik ke dalam lapisan dalam kulit dan otot rangka (cth, zon penggenggam miogenik). Procaine adalah ejen pilihan.
Anestesia serantau (blok saraf periferal) perlu dilakukan oleh pakar dengan latihan khusus. Komplikasi teruk blok saraf periferal termasuk apnea, kemurungan peredaran darah, dan sawan epilepsi. Untuk diagnosis awal dan rawatan yang berjaya bagi komplikasi yang teruk, standard pemantauan asas yang sama seperti untuk anestesia am harus diikuti. Pada masa ini, blok plexus brachial (supraklavikular dan subclavian), blok saraf intercostal, blok saraf muskulokutaneus, blok saraf radial, median dan ulnar, blok saraf digital anggota atas, anestesia serantau intravena Birou pada anggota atas, femoral, obturator, dan blok saraf selasch digunakan. sekatan saraf dalam fossa popliteal, anestesia serantau pada kaki, anestesia serantau intravena anggota bawah mengikut Bier, sekatan saraf intercostal, plexus serviks, sekatan toraks parevertebral, sekatan ilioinguinal, iliohypogastric, saraf femoral-genital, anestesia penyusupan zakar.
Anestesia tulang belakang, epidural dan ekor melibatkan pemberian anestetik tempatan yang berdekatan dengan saraf tunjang, jadi ia secara kolektif dirujuk sebagai "blok pusat".
Anestesia tulang belakang melibatkan suntikan larutan anestetik tempatan ke dalam ruang subarachnoid saraf tunjang. Ia digunakan untuk operasi pada bahagian bawah kaki, sendi pinggul, perineum, abdomen bawah, dan tulang belakang lumbar. Anestesia tulang belakang hanya boleh dilakukan di bilik pembedahan yang dilengkapi sepenuhnya untuk pemantauan, anestesia am dan resusitasi.
Tidak seperti anestesia tulang belakang, yang menghasilkan blok lengkap, anestesia epidural mungkin memberikan pilihan daripada analgesia dengan blok motor yang lemah kepada anestesia dalam dengan blok motor lengkap, yang bergantung pada pemilihan anestetik, kepekatan dan dosnya. Anestesia epidural digunakan dalam pelbagai campur tangan pembedahan, dalam tempoh pertama bersalin, untuk rawatan kesakitan selepas pembedahan. Anestesia epidural hanya boleh dilakukan jika terdapat bekalan penuh peralatan dan ubat-ubatan yang diperlukan untuk rawatan komplikasi yang mungkin berlaku - daripada hipotensi arteri ringan kepada penahanan peredaran darah.
Anestesia caudal melibatkan pemberian anestetik melalui hiatus sakral, kecacatan tulang garis tengah di bahagian paling bawah sakrum yang diliputi oleh ligamen sacrococcygeal padat. Dalam 5-10% orang, hiatus sakral tidak hadir, jadi anestesia caudal tidak mungkin untuk mereka. Seperti ruang epidural tulang belakang lumbar, saluran sakral dipenuhi dengan plexus vena dan tisu penghubung longgar.
Penindasan sintesis dan rembesan algogen
Salah satu mekanisme pemekaan periferal dan hiperalgesia primer ialah sintesis dan rembesan algogen di tapak lesi. Apabila tisu rosak, fosfolipase A2 memetabolismekan fosfolipid membran sel kepada asid arakidonik, yang seterusnya dioksidakan oleh enzim cyclooxygenase (COX) kepada endoperoksida kitaran, yang ditukarkan oleh enzim prostaglandin isomerase, thromboxane synthetase, dan prostacyclin, thromboxane synthetase, dan prostacyclin. prostasiklin, masing-masing. Prostaglandin (PG) boleh merangsang secara langsung nociceptors periferal (PGE2, PGI2) dan mepekakannya (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Hasil daripada peningkatan aliran nociceptive aferen kepada struktur saraf tunjang dan otak, peningkatan yang bergantung kepada NMDA dalam kepekatan kalsium intraselular berlaku, menyebabkan pengaktifan fosfolipase A2, yang merangsang pembentukan asid arakidonik bebas dan sintesis prostaglandin dalam neuron, yang seterusnya meningkatkan keterujaan neuron spinal. COX dihalang oleh ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs).
Walaupun pelbagai jenis ubat anti-radang nonsteroid, semua ubat "standard" kelas ubat ini mempunyai sifat positif dan negatif yang sama. Ini disebabkan oleh mekanisme molekul universal aktiviti farmakologi mereka, iaitu, perencatan COX. Terdapat dua isoform COX: enzim "struktur" COX-1, yang mengawal pengeluaran PG, menyediakan aktiviti fisiologi sel, dan isoenzim COX-2 yang boleh diinduksi, yang mengambil bahagian dalam sintesis PG dalam fokus keradangan. Telah ditunjukkan bahawa kesan analgesik NSAID ditentukan oleh perencatan COX-2, dan kesan sampingan (kerosakan saluran gastrousus, disfungsi buah pinggang dan pengagregatan platelet) ditentukan oleh perencatan COX-1. Terdapat data mengenai mekanisme lain aktiviti analgesik NSAID. Ini termasuk: tindakan antinociceptive seperti opioid pusat, sekatan reseptor NMDA (peningkatan sintesis asid kynurenic), perubahan dalam konformasi subunit G-protein, penindasan isyarat sakit aferen (neurokinin, glutamat), peningkatan kandungan serotonin, aktiviti anticonvulsant.
Pada masa ini, perencat COX bukan selektif yang menyekat kedua-dua isoform enzim dan perencat COX-2 "selektif" digunakan dalam amalan klinikal. Menurut cadangan FDA (2005), NSAID terpilih COX-2 ialah coxib; Ubat anti-radang bukan steroid bukan selektif COX-2 ialah Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, Mefenamic Acid, Meloxicam, Nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, Tolxicam, Salida, Piroxicam.
Menurut cadangan untuk penggunaan ubat anti-radang bukan steroid (2009), perencat COX-2 terpilih termasuk coxibs dan beberapa NSAID lain (meloxicam, nimesulide, nabumetone, etololac).
"Standard emas" di kalangan NSAID tradisional kekal natrium diklofenak, yang mempunyai semua bentuk dos yang diperlukan - suntikan, tablet dan suppositori. Dari segi nisbah "risiko-manfaat", diklofenak menduduki kedudukan pertengahan antara coxib dan NSAID tradisional yang lain.
Walaupun terdapat perbezaan dalam pemilihan ubat, FDA telah membangunkan cadangan umum untuk penggunaan perencat COX:
- Peningkatan komplikasi kardiovaskular diiktiraf mungkin dengan penggunaan keseluruhan kelas NSAID (tidak termasuk dos aspirin yang rendah)
- Adalah disyorkan untuk menambah amaran tambahan tentang kemungkinan mengembangkan komplikasi kardiovaskular dan gastrousus pada arahan untuk semua NSAID, kedua-dua selektif dan tradisional, termasuk bentuk tanpa kaunter.
- Apabila menetapkan semua NSAID, disyorkan untuk menggunakan dos berkesan minimum untuk tempoh masa yang sesingkat mungkin.
- Semua pengilang NSAID tradisional mesti menyediakan semakan dan keputusan kajian klinikal untuk analisis dan penilaian seterusnya risiko kardiovaskular yang berkaitan dengan penggunaan NSAID.
- Keputusan ini juga terpakai kepada bentuk NSAID yang dijual bebas.
Pada tahun 2002, DLSimmons et al. melaporkan penemuan isoform ketiga cyclooxygenase, COX-3, yang dinyatakan terutamanya dalam neuron dan tidak terlibat secara langsung dalam keradangan tisu, tetapi memainkan peranan dalam modulasi kesakitan dan genesis demam, dan perencat khusus COX-3 ialah acetaminophen.
Acetaminophen mempunyai kesan analgesik tanpa komponen anti-radang tempatan yang ketara, dan merupakan salah satu analgesik bukan opioid yang disyorkan oleh WHO untuk rawatan sakit kronik, termasuk sakit kanser. Sebagai analgesik, ia agak lebih rendah daripada NSAID dan methylsulfazole, tetapi boleh digunakan dalam kombinasi dengan salah satu daripada mereka dengan hasil yang lebih baik.
Metamizole sodium mempunyai kesan analgesik yang baik setanding dengan NSAIDs, tetapi berbeza daripada yang kedua dalam kesan anti-radang yang dinyatakan dengan lemah. Di banyak negara asing, metamizole dilarang untuk kegunaan klinikal kerana kemungkinan tindak balas hematotoksik maut semasa terapi jangka panjang (agranulositosis). Walau bagaimanapun, komplikasi teruk, termasuk yang membawa maut, juga mungkin berlaku apabila menggunakan NSAID (pendarahan yang disebabkan oleh NSAID, kegagalan buah pinggang, kejutan inaphylactic) dan paracetamol (kegagalan hati, anafilaksis). Penolakan penggunaan klinikal metamizole pada peringkat ini harus dianggap pramatang, kerana ia memperluaskan kemungkinan terapi non-opioid sakit akut dan kronik, terutamanya dalam kes kontraindikasi terhadap penggunaan NSAID dan parasetamol. Kesan sampingan metamizole mungkin nyata sebagai tindak balas sklergik dengan keparahan yang berbeza-beza, penindasan hematopoiesis (agranulositosis), dan fungsi buah pinggang terjejas (terutamanya pada pesakit dehidrasi). Metamizole dan NSAID tidak boleh ditetapkan secara serentak kerana risiko gabungan kesan nefrotoksik.
Pada masa ini, klasifikasi analgesik bukan narkotik berhubung dengan isoform COX adalah seperti berikut
Kumpulan ubat |
Contoh |
Perencat COX bukan selektif |
NSAID, asid acetylsalicylic dalam dos yang tinggi |
Perencat COX-2 terpilih |
Coxibs, meloxicam, nimesulide, nabumetone, etodolac |
Perencat terpilih NOG-3 |
Acetaminophen, metamizole |
Perencat COX-1 terpilih |
Dos rendah asid acetylsalicylic (menghalang pengagregatan bergantung kepada COX-1 Platelet, tetapi tidak mempunyai aktiviti anti-radang dan analgesik) |
Pengaktifan antinociception
Peralihan dalam keseimbangan antara aktiviti sistem nociceptive dan antinociceptive ke arah yang terakhir adalah mungkin dengan farmaseutikal yang tergolong dalam kelas yang berbeza, sama ada dengan menghalang rembesan asid amino pengujaan (glutamat, aspartat) atau dengan mengaktifkan rembesan perencatan (GABA).
Agonis 2- adrenoreceptor telah menemui aplikasi yang meluas dalam terapi kesakitan somatogenik. Salah satu ubat yang paling berkesan dan selamat dalam siri ini ialah tizanidine. Kesan analgesiknya dikaitkan dengan pengaktifan presinaptik tulang belakang a 2 -adrenoreceptors, yang mengehadkan rembesan asid amino pengujaan dari terminal pusat nosiseptor. Sifat positif tizanidine yang tidak diragukan adalah kehadiran kesan sedatif, yang penting untuk menormalkan tidur pada pesakit yang mengalami kesakitan akut dan kronik. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan gastroprotektif kerana perencatan rembesan gastrik. Baru-baru ini, satu bentuk tizanidine dengan perlahan (pelepasan diubah suai) telah didaftarkan di Rusia - Sirdalud MR (Sirdalud MP). Kapsul mengandungi 6 mg tizanidine, yang dikeluarkan secara perlahan-lahan selama 24 jam. Farmakokinetik ubat adalah lebih baik daripada sirdalud biasa, kerana ia membolehkan mengekalkan kepekatan optimum ubat dalam darah untuk masa yang lebih lama, tanpa kepekatan puncak tinggi yang menyebabkan rasa mengantuk.
Oleh itu, untuk penindasan serentak pemekaan periferal dan pusat, adalah dinasihatkan untuk secara serentak menetapkan NSAID dan Tizanidine, yang pada masa yang sama meneutralkan gastrotoksisiti dan mempunyai kesan sedatif dan melegakan otot.
Pengaktifan antinociception juga mungkin dengan potensi penghantaran GABA-ergik oleh benzodiazepin. Kehadiran dua jenis reseptor benzodiazepine telah ditubuhkan: reseptor jenis 1 mendominasi dalam otak kecil, globus pallidus dan korteks serebrum, dan reseptor jenis 2 - dalam nukleus caudate dan putamen. Reseptor jenis 1 mengambil bahagian dalam pelaksanaan aktiviti anxiolytic, dan jenis 2 mengantara kesan antikonvulsan benzodiazepin. Reseptor benzodiazepine dilokalisasikan pada membran postsynaptic sistem GABA-ergik sistem saraf pusat. Pengaktifan reseptor GABA oleh neurotransmitter yang dilepaskan membawa kepada pembukaan saluran ini, peningkatan kebolehtelapan membran untuk klorin dan, akibatnya, kepada hiperpolarisasi membran postsynaptic, yang membawa kepada peningkatan dalam rintangan sel terhadap isyarat rangsangan. Benzodiazepin memanjangkan jangka hayat saluran ion terbuka sebagai tindak balas kepada GABA tanpa menjejaskan bilangan saluran atau pergerakan ion klorida.
Baru-baru ini, banyak perhatian telah diberikan kepada kekurangan magnesium dalam genesis gangguan neurologi. Ion magnesium ialah penyekat fisiologi saluran kalsium yang dikaitkan dengan reseptor NMDA. Kekurangan magnesium ditunjukkan oleh pemekaan reseptor, termasuk nociceptors, yang boleh nyata dalam paresthesia, pemekaan neuron CNS (sindrom kaki gelisah, peningkatan kontraksi otot, kekejangan, sifar muskuloskeletal). Pembetul yang berkesan bagi kekurangan magnesium ialah ubat yang mengandungi garam magnesium organik, contohnya, magnesium laktat (Magnelis B6). Garam magnesium organik mempunyai bioavailabiliti tinggi tanpa kesan sampingan. Pengalaman klinikal menunjukkan keperluan untuk membetulkan kekurangan magnesium dalam kesakitan kronik.