Rawatan sakit belakang nosiseptif

Rawatan sindrom kesakitan nociceptive melibatkan tiga aspek:

• sekatan aliran nosiceptif dalam sistem saraf pusat dari fokus lesi,
• Penindasan sintesis dan rembesan algogen,
• pengaktifan antinopsi.

Had impuls nociceptive

Dari fokus kerosakan dicapai menggunakan anestetik setempat (tempatan), yang paling popular adalah procaine (novocain), lidocaine. Mekanisme tindakan mereka adalah sekatan saluran natrium membran neuron dan prosesnya. Tanpa pengaktifan sistem natrium, mustahil untuk menjana potensi aktiviti dan, akibatnya, impuls nociceptive.

Untuk gangguan penyerapan nociceptive, kaedah menghalang pengaliran sepanjang saraf periferi dan saraf tunjang digunakan. Dalam buku panduan ini, kami tidak bertujuan membentangkan teknik terperinci mengenai teknik yang berkaitan, mereka terperinci dalam kesusasteraan khas mengenai kaedah anestesia. Kami secara ringkas melaporkan mengenai kaedah sekatan yang digunakan:

• Anestesia permukaan
• Anestesia penyusupan
• Anestesia serantau (sekatan saraf periferal)
• Sekatan Tengah

Anestesia permukaan mengejar matlamat menghalang pengujaan nociceptors, apabila punca yang menyebabkan rasa sakit diselaraskan secara dangkal di dalam kulit. Dalam amalan terapeutik atau neurologi umum, adalah mungkin untuk menggunakan penyusupan oleh jenis "kulit lemon" 0.5-0.25% larutan novocaine. Adalah mungkin untuk menggunakan anestetik tempatan dalam bentuk salap dan gel.

Anestesia penyusupan digunakan untuk menyuntik anestetik ke dalam lapisan kulit dan otot rangka yang lebih mendalam (contohnya, zon gunting myogenic). Penggunaan procaine adalah yang paling disukai.

Bius serantau (blok saraf periferal) yang akan dilakukan oleh pakar-pakar yang khusus latihan. Komplikasi yang teruk saraf periferal termasuk apnea, kemurungan peredaran darah dan sawan. Untuk diagnosis awal dan rawatan yang berjaya komplikasi teruk adalah perlu untuk mematuhi piawaian pemantauan asas yang sama yang digunakan untuk anestesia am. Kini digunakan oleh sekatan plexus brachial (supraclavicular dan yustupom subclavian). Intercostal sekatan saraf, saraf musculo-kulit, jejari, saraf median dan ulnar, saraf hujung atas jari, bius serantau intravena bahagian lengan atas tetapi Biru, sekatan femoral, gabus, selalishnogo saraf. Sekatan saraf dalam lekuk popliteal, kaki bius serantau, bius serantau intravena hujung yang lebih rendah daripada Biru, sekatan saraf intercostal, plexus serviks, toraks parevertebralnaya sekatan, sekatan ilioinguinal, iliohypogastric, saraf genitofemoral, penyusupan bius zakar.

Anestesia tulang belakang, epidural dan caudal mencadangkan pengenalan anestetik tempatan di sekitar kawasan saraf tunjang, sehingga mereka bersatu di bawah istilah "sekatan pusat".

Anestesia tulang belakang adalah suntikan larutan anestetik tempatan ke ruang subarachnoid saraf tunjang. Ia digunakan untuk operasi pada anggota bawah, sendi pinggul, perineum, lantai perut rendah dan tulang belakang lumbar. Anestesia tulang belakang hanya boleh dilakukan di bilik operasi, dilengkapi dengan peralatan pemantauan, anestesia am dan resusitasi.

Sebaliknya, bius tulang belakang, yang mengakibatkan sekatan lengkap pada varian analgesia epidural adalah mungkin dengan sekatan motor lemah untuk anestesia dalam dengan sekatan motor lengkap, yang bergantung kepada pemilihan kepekatan anestetik dan dos. Anestesia epidural digunakan untuk pelbagai campur tangan pembedahan, di peringkat pertama buruh, untuk rawatan sakit postoperative. Anestesia epidural boleh dilakukan hanya dengan syarat bahawa peralatan dan ubat-ubatan yang diperlukan untuk rawatan komplikasi yang mungkin diberikan sepenuhnya, dari hipotensi ringan kepada penangkapan peredaran darah.

Anestesia caudal terdiri mentadbir anestetik melalui hiatus sakral - pertengahan kecacatan tulang terletak di bahagian paling sakrum, yang dilindungi oleh ligamen sacrococcygeal padat. Dalam 5-10% orang, celah sacral tidak hadir, oleh itu, anestesia ekor tidak mungkin. Seperti ruang epidural tulang belakang lumbar, kanal sakral dipenuhi dengan plexus vena dan tisu penghubung yang longgar.

Penindasan sintesis dan rembesan algogenes

Satu mekanisme pemekaan periferal dan hyperalgesia utama adalah sintesis dan rembesan ke dalam kerosakan perapian algogenov. Apabila kerosakan tisu phospholipase A2 metabolizes phospholipid membran sel kepada asid arakidonik, yang seterusnya dioksidakan oleh cyclooxygenase enzim (COX) untuk endoperoxides kitaran, menukar enzim isomerase prostaglandin, thromboxane dan prostatsiklinsintetazoy masing-masing prostaglandin, thromboxane A2 dan prostacyclin. Prostaglandin (PG) boleh secara langsung merangsang nociceptor periferal (PGE2, PGI2) dan peka mereka (PGE2, PGE1, PGF2a, PGI2). Akibat perluasan terhadap aliran afferent nociceptive ke otak dan struktur saraf tunjang berlaku peningkatan NMDA-shvisimoe dalam kepekatan kalsium intraselular, pengaktifan phospholipase A2 nyzyvayushee yang merangsang pengeluaran percuma asid arakidonik dan sintesis prostaglandin dalam neuron, yang seterusnya meningkatkan mudah terangsang saraf tunjang neuron schitseptivnyh. Menghalang persiapan COX pemakainya 01 kepada kumpulan ubat-ubatan anti-radang bukan steroid (NSAIDs).

Walaupun pelbagai jenis NSAID, semua "standard" dadah kelas ubat-ubatan mempunyai ciri-ciri positif dan negatif yang sama. Ia adalah berkaitan dengan mekanisme molekul sejagat aktiviti farmakologi mereka, iaitu perencatan COX. Terdapat dua isoforms COX, "struktur" COX-1 enzim, yang mengawal selia produk GHG, menyediakan aktiviti fisiologi sel-sel dan isoenzyme inducible COX-2, mengambil bahagian dalam PG sintesis dalam keradangan. Ia menunjukkan bahawa kesan analgesik NSAIDS ditentukan oleh perencatan COX-2, dan kesan sampingan (kehilangan saluran gastrousus, fungsi buah pinggang dan pengagregatan platelet) - perencatan COX-1. Terdapat mekanisme fugih bukti aktiviti analgesik NSAID. Ia termasuk: central antinociceptive kesan opioid, NMDA-reseptor sekatan (peningkatan sintesis asid kinureninovoy), perubahan pengesahan subunit G-protein, penindasan isyarat sakit afferent (neurokinins, glutamat), meningkat dalam ketersediaan serotonin, aktiviti anticonvulsant.

Kini klinikal digunakan n perencat COX terpilih yang menghalang kedua-dua isoforms enzim, dan "terpilih" COX-2 inhibitor. Menurut cadangan FDA, COX-2 NSAID terpilih adalah coxibs (2005.); COX-2 nsselektivnymi NSAIDs adalah Diclofenac, Diflunisal, Etodolac, Fenoprofen, Flurbiprofen, Ibuprofen, Indomethacin, Ketoprofen, Ketorolac, asid mefenamic, Meloxicam, nabumetone, Naproxen, Oxaprozin, Lornoxicam, Piroxicam, Salsalate, Sulindac, Tolmetin.

Menurut cadangan mengenai penggunaan ubat-ubatan anti-radang nonsteroidal (2009). A terpilih COX-2 inhibitor termasuk coxibs dan beberapa NSAIDs lain (meloxicam, nimesulide, nabumetone, etololak).

Natrium Diclofenak kekal sebagai "standard emas" di kalangan NSAID tradisional, yang mempunyai semua bentuk dos yang perlu - suntikan, tablet dan lilin. Mengikut nisbah "risiko-manfaat", diclofenak menduduki kedudukan perantaraan antara coxibs dan NSAID tradisional yang lain.

Walaupun terdapat perbezaan dalam pemilihan dadah, FDA telah membangunkan garis panduan umum untuk penggunaan inhibitor COX:

• Peningkatan komplikasi kardiovaskular diakui mungkin dengan penggunaan seluruh kelas NSAID (tidak termasuk dos rendah aspirin)
• Adalah disyorkan untuk menambah amaran tambahan mengenai kemungkinan mengembangkan komplikasi kardiovaskular dan gastrointestinal dalam arahan semua NSAIDs. Kedua-dua selektif dan tradisional, termasuk borang bukan preskripsi
• Apabila semua NSAID ditetapkan, adalah disyorkan untuk menggunakan dos berkesan minimum sebagai jangka masa yang singkat
• Semua pengeluar NSAID tradisional harus menyediakan kajian dan keputusan percubaan klinikal untuk menganalisis dan menilai risiko kardiovaskular selepas mengambil NSAIDs
• Penyelesaian ini digunakan untuk bentuk NSAID yang bebas OTC

Pada tahun 2002, DLSimmons et al. Melaporkan penemuan isoform COX ketiga - COX-3, yang dinyatakan terutamanya dalam neuron dan tidak terlibat secara langsung dalam keradangan tisu memainkan peranan dalam modulasi kesakitan dan demam genesis dan khusus perencat COX-3 adalah acetaminophen.

Acetaminophen mempunyai kesan analgesik tanpa komponen anti-radang tempatan yang penting, adalah antara analgesik bukan opioid yang disyorkan oleh WHO untuk rawatan sakit kronik, termasuk kanser. Sebagai analgesik, ia adalah lebih rendah daripada NSAIDs dan mstamisole, tetapi boleh digunakan dalam kombinasi dengan salah satu daripada mereka dengan rc terbaik.

Metamizole mempunyai kesan analgesik baik setanding dengan kesan NSAIDs, tetapi berlainan dengan lemah disebut kesan anti-radang yang kedua. Di banyak negara asing, metamizole dilarang untuk digunakan klinikal kerana mungkin reaksi hematologi maut semasa terapi jangka panjang (agranulocytosis). Walau bagaimanapun, komplikasi teruk termasuk maut, mungkin apabila menggunakan NSAID (pendarahan NSAIDs teraruh, kegagalan buah pinggang, kejutan inafilaktichesky) dan paracetamol (kegagalan hepatik, anafilaksis). Penolakan metamizol aplikasi klinikal di (langkah annom perlu dipertimbangkan pra-matang, kerana ia mengembangkan terapi bukan opioid kesakitan akut dan kronik, terutamanya dengan kontra ke destinasi NSAID dan parasetamol. Kesan-kesan sampingan metamizol boleh nyata reaksi shlergicheskimi berbeza-beza tahap, myelosuppression (agranulocytosis) kerosakan buah pinggang (terutamanya pada pesakit dehidrasi). Ia tidak perlu diberikan serentak metamizole dan NSAID kerana risiko nefrotok digabungkan tindakan nical membentangkan.

Pada masa ini, klasifikasi analgesik bukan narkotik berkenaan dengan isoforms COX adalah seperti berikut

Kumpulan Ubat	Contoh:
Kaki tidak selektif COX	NSAID, asid acetylsalicylic dalam dos yang tinggi
Perencat terpilih COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, ethanol
Inhibitor terpilih NOOG-3	Acetaminophen, metamizole
Perencat terpilih COX-1	Dos yang rendah asid acetylsalicylic (blok pengagregatan bergantung COX-1 Trombosit, tetapi tidak mempunyai aktiviti anti-radang dan analgesik)

Pengaktifan antinoception

Mengimbangi keseimbangan antara aktiviti sistem nociceptive dan antinociceptive memihak kepada pharma Mei yang kedua yang dimiliki oleh kelas yang berlainan, atau dengan menghalang rembesan asid amino berangsang (glutamat. Aspartate) atau pengaktifan rembesan yg melarang (GABA).

Digunakan secara meluas dalam rawatan sakit somatogenetic mendapati agonis dan ₂ -adrenoceptor. Salah satu ubat yang paling berkesan dan selamat siri ini adalah tizanidine. Kesan analgesik yang dikaitkan dengan pengaktifan tunjang presynaptic dan ₂ -adrenoceptor, yang menghadkan rembesan asid amino berangsang dari nociceptor terminal pusat. Sudah pasti tizanidine ciri positif ialah kehadiran ubat pelali, yang penting untuk pemulihan tidur pada pesakit dengan sakit akut dan kronik. Lebih-lebih lagi, ubat yang mempunyai kesan gastroprotective disebabkan oleh perencatan rembesan gastrik. Baru-baru ini, Rusia berdaftar bentuk tizanidine perlahan (siaran diubahsuai -. Sirdalud MR (MP Sirdalud) kapsul itu mengandungi 6 tizanidine mg yang dilepaskan perlahan-lahan lebih daripada 24 jam Farmakokinetik yang lebih baik berbanding dengan sirdalud konvensional, kerana ia membolehkan untuk mengekalkan kepekatan optimum. Dadah dalam darah untuk jangka masa yang lebih lama tanpa kepekatan puncak tinggi yang menyebabkan mengantuk.

Oleh itu, bagi penindasan serentak pemekaan periferi dan pusat suai manfaat bersama pentadbiran NSAID dan tizanidine yang pada masa yang sama menghapuskan gastrotoxicity, sedatif dan relaxant otot kesan.

Pengaktifan antinokopi mungkin juga dengan memindahkan pemindahan GABA-ergik dengan benzodiazepin. Kehadiran dua jenis reseptor benzodiazepine, reseptor jenis 1 yang wujud dalam otak kecil, pallidus globus dan korteks serebrum, sebagai alat penerima jenis 2 - dalam nukleus berekor dan putamen. Dalam pelaksanaan aktiviti anxiolytic, jenis 1 reseptor terlibat, dan jenis 2 mengantara kesan anticonvulsant benzodiazepin. Reseptor benzodiazepin diselaraskan pada membran postsynaptik sistem GABAergic CNS. Pengaktifan reseptor GABA, dicetuskan neurotransmitter yang, membawa kepada pembukaan saluran, kebolehtelapan membran untuk klorin dan seterusnya kepada hyperpolarization membran postsynaptic, yang membawa kepada rintangan sel meningkat kepada input berangsang. Benzodiazepines memanjangkan kemungkinan kewujudan saluran ion terbuka sebagai tindak balas kepada kesan GABA. Tanpa menjejaskan bilangan saluran dan pergerakan ion klorida.

Baru-baru ini, banyak perhatian diberikan kepada kekurangan magnesium dalam patogenesis daripada gangguan neurologi. Ion magnesium ialah fisiologi saluran kalsium blocker yang berkaitan dengan NMDA-reseptor. Kekurangan magnesium menjelma pemekaan reseptor dan termasuk nociceptor yang boleh nyata paresthesias, pemekaan CNS neuron (sindrom "kaki Restless", peningkatan kekejangan otot contractility, otot sifar). Kekurangan corrector magnesium berkesan adalah persediaan yang mengandungi garam magnesium organik seperti magnesium lactate (Magnelis B6). Garam magnesium organik mempunyai bioavailabiliti tinggi jika tiada kesan sampingan. Pengalaman klinikal mencadangkan keperluan untuk pembetulan kekurangan magnesium pada pesakit dengan sakit kronik.