Rhinitis kronik (rhinitis kronik): penyebab dan patogenesis

Punca rhinitis kronik

Selalunya, penampilan yang berkaitan dengan discirkulatornaya rinitis kronik dan gangguan trofik dalam mukosa rongga hidung, yang mungkin disebabkan oleh faktor-faktor seperti proses kerap akut keradangan dalam rongga hidung (termasuk pelbagai jangkitan). Pengaruh negatif juga dikenakan oleh faktor-faktor persekitaran yang menjengkelkan. Oleh itu, kering, panas, udara berdebu mengeringkan membran mukus rongga hidung dan menekan fungsi epitel bersilium. Pendedahan berpanjangan kepada sebab-sebab sejuk perubahan dalam sistem endokrin (terutamanya dalam kelenjar adrenal) yang secara tidak langsung memberi kesan kepada pembangunan proses keradangan kronik pada mukosa rongga hidung. Kesan toksik kerengsaan pada mukosa hidung mengenakan beberapa gas perindustrian toksik dan meruap (contohnya, wap raksa, asid nitrik, asid sulfurik), dan radiasi pendedahan.

Peranan penting dalam pembangunan rinitis kronik boleh memainkan penyakit biasa, seperti penyakit sistem kardiovaskular (contohnya, tekanan darah tinggi dan vasodilators rawatannya), penyakit buah pinggang, senggugut, koprostae kerap, ketagihan arak, gangguan endokrin, perubahan organik dan berfungsi dalam saraf sistem, dsb.

Di samping itu, proses tempatan dalam rongga hidung, sinus paranasal dan pharynx adalah faktor etiologi penting dalam rhinitis kronik. Mengurangkan atau memperolehi dengan adenoids hoof menggalakkan perkembangan stasis dan edema, yang seterusnya membawa peningkatan lendir dan peningkatan pencemaran bakteria. Pelepasan purulen dengan sinusitis menjangkiti rongga hidung. Pelanggaran hubungan anatomi normal di rongga hidung, sebagai contoh, dengan kelengkungan septum hidung, membawa kepada hypertrophy unilateral pada hidung hidung. Prasyarat, kecacatan dan kecacatan hidung, trauma, baik domestik dan operasi (campur tangan pembedahan radikal atau berulang yang berlebihan dalam rongga nidus) mungkin penting. Menyumbang kepada perkembangan keradangan kronik rongga hidung badan asing rongga hidung, tonsilitis kronik dan penggunaan jangka panjang titisan vasoconstrictive.

Peranan penting dalam pembangunan rhinitis kronik dimainkan oleh keadaan pemakanan, seperti makanan yang membosankan, kekurangan vitamin (terutamanya kumpulan B), kekurangan zat iodin dalam air, dan sebagainya.

Patogenesis rhinitis kronik

Kesan gabungan beberapa faktor eksogen dan endogen dalam tempoh masa yang berlainan boleh menyebabkan rupa bentuk rhinitis kronik. Oleh itu, mineral dan habuk logam mencederakan membran mukus, dan tepung, kapur, dan lain-lain jenis debu menyebabkan kematian silia epitelium feniks mata, sekali gus menyumbang kepada kemunculan metaplasia beliau, melanggar pengaliran keluar kelenjar mukus dan piala sel. Pengumpulan habuk di bahagian hidung boleh disusun dan membentuk batu hidung (rhinolites). Uap dan gas dari pelbagai bahan menghasilkan kesan kimia pada mukosa hidung, yang mengakibatkan keradangan akut dan kemudian kronik.

Pelbagai bentuk rhinitis kronik dicirikan oleh perubahan pathomorphological yang wujud dalam rongga hidung.

Dengan rhinitis catarrhal kronik, perubahan pathomorphological tidak begitu ketara. Perubahan yang paling ketara berlaku di lapisan epitelium dan subepithelial. Epitel integument ditipis, di tempat-tempat, metaplasia epitel silinder bersisik ke epitel rata diperhatikan. Di sesetengah kawasan, penutup epitelium mungkin tidak hadir. Bilangan sel goblet meningkat. Dalam lapisan subepithelial terdapat penyusupan yang jelas pada tisu, terutamanya oleh limfosit dan neutrofil. Kelenjar subepithelik mukosa diperbesar kerana rahsia terkumpul di dalamnya. Menghilangkan sinkronisme dalam tindakan kelenjar sekretori. Penyerapan terutamanya diucapkan dengan unsur limfoid diperhatikan di sekitar kelenjar mukosa. Penyusupan keradangan tidak boleh menyebar, tetapi tumpuan. Sclerosis berkembang dengan rhinitis yang berpanjangan di lapisan subepithelial. Permukaan membran mukus ditutup dengan exudate, yang terdiri daripada sekresi kelenjar mukus dan goblet dan leukosit. Bilangan leukosit dalam exudate berbeza bergantung kepada keparahan fenomena keradangan.

Perubahan morfologi dalam rhinitis hipertrofi kronik sebahagian besarnya bergantung kepada bentuk penyakit. Pada semua tapak membran mukus, proses proliferatif diperhatikan. Penutup epitelium berkepadap, kadang-kadang hiperplastik, penebalan membran basal diperhatikan. Penyusutan limfoid, neutrofil dan sel plasma paling ketara di dalam kelenjar dan kapal. Proses fibroblastik bermula di kawasan lokasi kelenjar dan lapisan subepithelial, mencapai lapisan vaskular pada masa akan datang. Tisu fibrous sama ada meresap plexus yang besar dari cangkang, atau menggalakkan pengembangan dan neoplasma mereka dengan vesel. Mampatan saluran ekskresi kelenjar membawa kepada pembentukan sista. Kadangkala terdapat hiperplasia tulang dari cangkang. Apabila borang polypoid hipertropi edema lebih ketara daripada mukosa, hipertropi papillomatoenoy apabila perubahan berlaku dalam lapisan epitelium lapisan epitelium hyperplastic dalam seksyen dihantar pada fibrosis jauh disebut-laman ini. Perubahan morfologi dalam rhinitis atropik kronik yang tidak spesifik diperhatikan dalam mukosa. Pada masa yang sama, bersama-sama dengan atrofi, mukosa yang sepenuhnya normal diturunkan. Perubahan pilihan diperhatikan dalam lapisan epitelium: di mukus mukosa permukaan offline hilang sel piala, epitelium kolumnar kehilangan silia metaplaziruetsya di flat multilayer. Pada peringkat seterusnya, terdapat infiltrat inflamasi di lapisan subepithelial, perubahan pada kelenjar mukosa dan saluran darah.

Apabila rinitis vasomotor (bentuk neurovegetative) peranan penting dalam patogenesis saraf memainkan mekanisme melanggar belakang fisiologi normal hidung, di mana rangsangan biasa menyebabkan tindak balas mukosa giperergicheskim. Dengan bentuk rhinitis ini, tiada perubahan spesifik dalam mukosa hidung. Lapisan epitelium bertambah, jumlah sel goblet meningkat. Perhatikan pecahan dan bengkak lapisan mendasar. Reaksi sel tidak jelas dan diwakili oleh limfoid, neutrophil, sel plasma dan makrofag. Kapal gerbang diluaskan. Dengan jangka panjang penyakit ini, terdapat ciri-ciri tanda rhinitis hipertrofik (kolagenosis tisu interstisial).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],