Sakit polineuropati alkohol

Menurut data moden, polineuropati alkohol dikesan dalam 49-76% orang yang menderita alkohol (pada separuh daripada pesakit ini - di peringkat subklinikal). Gambar klinikal didominasi oleh gangguan vegetatif dan deria (bentuk penyakit yang teruk dengan paresis dan lumpuh pada masa ini jarang diperhatikan). Salah satu manifestasi polineuropati alkohol yang paling biasa ialah sindrom kesakitan di kaki. Kesakitan spontan, disesthesia, hiperalgesia dan sensasi terbakar di kaki diperhatikan oleh 70-80% pesakit, dan gejala ini selalunya merupakan manifestasi pertama polineuropati alkohol. Sakit tembak, terbakar dan sakit adalah tipikal untuk peringkat akut dan subakut penyakit, manakala sakit sakit kebanyakannya tipikal untuk peringkat kemudian. Keamatan sindrom kesakitan berkurangan apabila penyakit itu berlanjutan.

Patogenesis polineuropati alkohol masih kurang difahami. Diandaikan bahawa dua faktor utama terlibat: kesan toksik etanol dan metabolitnya dan kekurangan zat makanan dengan kekurangan vitamin B (terutama tiamin). Polineuropati alkohol adalah aksonopati primer, tetapi apabila penyakit itu berlanjutan, demielinasi segmental juga berkembang. Sakit pada polineuropati alkohol disebabkan oleh kerosakan pada gentian A-sigma sensitif nipis, disfungsi nosiseptor, dan perkembangan pemekaan pusat. Di samping itu, kajian eksperimen mengesahkan kehadiran aktiviti ektopik spontan dalam gentian saraf yang rosak, yang membawa kepada pembentukan penghantaran silang ephaptik pengujaan.

Yang paling penting dalam rawatan polineuropati alkohol adalah pantang alkohol dan pemberian vitamin B (tiamin, piridoksin, cyanocobalamin). Benfotiamine, berbanding dengan tiamin, mempunyai penyerapan yang lebih baik, kebolehtelapan yang jauh lebih besar melalui membran sel dan separuh hayat yang lebih lama. Ciri-ciri ini mempunyai kepentingan klinikal yang besar, kerana disebabkan olehnya, benfotiamine dalam dos sederhana mempunyai kesan terapeutik yang jauh lebih besar daripada tiamin dalam dos yang tinggi. Benfotiamine ditetapkan pada 150 mg 2-3 kali sehari selama 2 minggu, kemudian 150 mg 1-2 kali sehari selama 6-12 minggu. Antioksidan (asid thioctic) juga digunakan dalam terapi patogenetik polineuropati alkohol.

Tiada ujian rawak terkawal terapi simptomatik untuk kesakitan dalam polineuropati alkohol. Pengalaman klinikal menunjukkan keberkesanan tertentu amitriptyline dan carbamazepine. Dengan mengambil kira data mengenai peningkatan aktiviti protein kinase C dan pengantaraan glutamatergik dalam polineuropati alkohol, perencat protein kinase C dan antagonis reseptor NMDA adalah menjanjikan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]