Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
MB-pecahan creatine kinase dalam serum
Ulasan terakhir: 05.07.2025

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Nilai rujukan (norma) aktiviti pecahan MB creatine kinase dalam serum darah: 6% daripada jumlah aktiviti CC atau 0-24 IU/l.
Kinase kreatin dalam otot jantung terdiri daripada dua isoenzim: CK-MM (60% daripada jumlah aktiviti) dan CK-MB (40% daripada jumlah aktiviti). CK-MB ialah dimer, terdiri daripada dua subunit: M (otot) dan B (otak). Pecahan MB tidak boleh dianggap khusus untuk miokardium. 3% daripada creatine kinase otot rangka diwakili oleh pecahan ini. Walau bagaimanapun, peningkatan dalam aktiviti CK-MB dianggap paling spesifik untuk infarksi miokardium - ia menyumbang lebih daripada 6% daripada jumlah CK (sehingga 25%). Peningkatan aktiviti CK-MB diperhatikan sudah 4-8 jam selepas permulaan penyakit, maksimum dicapai selepas 12-24 jam, pada hari ke-3 aktiviti isoenzim kembali ke nilai normal dalam infarksi miokardium yang tidak rumit. Dengan pengembangan zon infarksi miokardium, aktiviti CK-MB dinaikkan untuk tempoh yang lebih lama, yang membolehkan mendiagnosis infarksi yang berpanjangan dan berulang. Aktiviti maksimum CK-MB selalunya dicapai lebih awal daripada aktiviti maksimum jumlah kinase kreatin. Tahap peningkatan dalam aktiviti creatine kinase dan CK-MB sepadan dengan saiz zon miokardium yang terjejas. Sekiranya terapi trombolytik dimulakan pada pesakit pada jam pertama infarksi miokardium, aktiviti puncak creatine kinase dan CK-MB mungkin muncul lebih awal daripada biasa, yang dijelaskan oleh pencucian enzim yang lebih cepat dari zon terjejas (hasil reperfusi - pemulihan patensi arteri koronari trombosis).
Dalam darah, carboxypeptidase membelah lisin terminal dimer peptida KK-MB untuk membentuk dua isoform utama: KK-MB 1 dan KK-MB 2. Dalam serum darah orang yang sihat, nisbah KK-MB 2 /KK-MB 1 adalah kurang daripada atau sama dengan 1.5. Selepas infarksi miokardium, aktiviti KK-MB 2 meningkat dengan cepat dan nisbah KK-MB 2 /KK-MB 1 menjadi lebih besar daripada 1.5. Dalam amalan klinikal, nisbah ini digunakan untuk diagnosis awal infarksi miokardium dan permulaan reperfusi semasa terapi trombolytik.
Kajian yang dijalankan telah menunjukkan bahawa pada manusia, 2 jenis makro-CK boleh dikesan semasa pemisahan elektroforesis creatine kinase. Macro-CK jenis 1 ialah CK-MB yang dikaitkan dengan IgG, kurang kerap dengan IgA. Semasa elektroforesis, makro-CK jenis 1 terletak di antara CK-MM dan CK-MB. Ia dikesan dalam 3-4% pesakit tua yang dimasukkan ke hospital, lebih kerap pada wanita berbanding lelaki. Jenis creatine kinase ini boleh terdapat dalam darah pesakit selama bertahun-tahun dan tidak dikaitkan dengan sebarang penyakit. Macro-CK jenis 2 ialah mitokondria creatine kinase (oligomer mitokondria creatine kinase). Semasa elektroforesis, ia berhijrah ke katod sebagai CK-MB. Jenis Macro-CK 2 menunjukkan kerosakan sel yang serius, diperhatikan dalam penyakit yang teruk (infarksi miokardium, kejutan, tumor malignan, hepatitis, sirosis hati, kegagalan jantung yang teruk) dan merupakan tanda prognostik yang tidak menguntungkan.
Pelbagai tumor boleh menghasilkan CK-MB atau CK-MM, yang menyumbang 60% atau lebih daripada jumlah aktiviti creatine kinase. Oleh itu, jika CK-MB menyumbang lebih daripada 25% daripada jumlah kinase kreatin, keganasan harus disyaki sebagai punca peningkatan aktiviti enzim.