Selsema burung: penyebab dan patogenesis

Punca Influenza Avian

Penyebab influenza avian pada manusia adalah virus influenza A daripada genus Influenzavirus keluarga Orthomyxoviridae. Ia dirujuk sebagai virus shell. Virion adalah bentuk yang tidak teratur atau bujur, ditutup dengan membran lipid, meresap dengan duri glikoprotein (spikula). Mereka menentukan aktiviti haemagglutinating (H) atau neuraminondase (N) virus dan bertindak sebagai antigen utama. Terdapat 15 (menurut beberapa sumber, 16) varian hemagglutinin dan 9 - neuraminidase. Gabungan mereka menentukan kehadiran sub-jenis virus, dengan secara teori mungkin 256 kombinasi moden "manusia" flu virus adalah gabungan antigen H1, H2, H3 dan N1, N2, seroarheologicheskih Menurut kajian, keras wabak 1889-1890. Disebabkan oleh subtipe H2N2, wabak ringan 1900-1903. - subjenis H3N2, pandemik "Spaniard" 1918-1919. - H1N1, mengandungi protein tambahan yang diperoleh daripada virus influenza avian. Burung influenza epizootik dalam beberapa tahun kebelakangan ini dikaitkan dengan subtipe H5N1. H5N2, H5N8, H5N9, H7N1, H7N3, H7N4. H7N7. Dalam populasi burung liar, subtipe H1, H2, N3, N2, N4 beredar; serupa dengan virus influenza manusia A.

Di bawah lipid lipid adalah lapisan protein matriks protein M. Nukleocapsid, yang terletak di bawah shell berlapis dua, dianjurkan sebagai simetri lingkaran. Genom diwakili oleh RNA tunggal terkandas. Terdiri daripada lapan segmen berasingan. Salah satu segmen mengkodakan protein bukan struktur NS1 dan NS2, selebihnya menyusun protein virion. Yang utama - NP, melaksanakan fungsi-fungsi pengawalseliaan, M-protein memainkan peranan penting dalam morfogenesis virus dan melindungi genom dan protein dalaman - P1-transcriptase, endonuklase pembatasan dan P2 B3 replicase. Perbezaan dalam protein struktur virus selesema burung dan selesema manusia mewakili halangan spesies yang tidak dapat diatasi yang menghalang replikasi virus influenza avian dalam tubuh manusia.

Subtipe yang berbeza dari virus ini mempunyai kecacatan yang tidak sama rata. Subjenis H5N1 yang paling ganas, yang dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah memperoleh beberapa sifat yang tidak biasa:

• patogenik tinggi untuk manusia;
• keupayaan untuk menjangkiti orang secara langsung;
• keupayaan untuk menyebabkan hiperproduksi sitokin pro-radang, disertai dengan perkembangan sindrom kesusahan pernafasan akut;
• keupayaan untuk menyebabkan gangguan multiorgan, termasuk kerosakan kepada otak, hati, ginjal dan organ lain;
• rintangan kepada rimantadine antiviral;
• rintangan kepada interferon.

Virus selesema burung, berbanding dengan virus manusia, lebih stabil di alam sekitar. Pada suhu 36 ° C, ia mati dalam tiga jam, 60 ° C - dalam masa 30 minit, dengan rawatan panas makanan (mendidih, menggoreng) - dengan serta-merta. Baik bertolak ansur dengan pembekuan. Dalam sampah burung bertahan sehingga tiga bulan, di dalam air pada suhu 22 ° C - empat hari, dan pada 0 ° C - lebih daripada satu bulan. Dalam bangkai burung tetap aktif sehingga satu tahun. Ia tidak diaktifkan oleh pembasmian kuman biasa.

[1], [2],

Patogenesis selesema burung

Pada masa ini, mekanisme pembangunan influenza yang disebabkan oleh virus H5N1 pada manusia tidak dapat dikaji secukupnya. Adalah ditubuhkan bahawa tempat replikasinya bukan hanya sel epitelium saluran pernafasan, tetapi juga enterosit. Mengambil kira proses biologi dan immunopatologi umum, boleh diandaikan bahawa patogenesis influenza A (H5N1) pada manusia akan berkembang mengikut mekanisme yang sama.

Haemagglutinin berbeza virus selesema burung dicirikan oleh keupayaan untuk mengiktiraf dan mengikat kepada reseptor - asid sialik dikaitkan oligosakarida dalam membran sel untuk galaktosa. Hemagglutinin virus influenza manusia berinteraksi dengan sisa-sisa asid ini digabungkan dengan ikatan 2,6 kepada galaktosa, dan hemagglutinin virus avian influenza mengakuinya dalam 2.3 ikatan dengan sisa galaktosa. Jenis asid sialik terminal komunikasi dan oligosakarida fleksibiliti conformational daripada lectin permukaan - elemen asas halangan spesies untuk virus selesema burung dan manusia. Lektin sel epiteli trakeal manusia termasuk lektin dengan jenis ikatan 2.6 dan tidak mengandungi oligosakarida dengan jenis ikatan 2.3, ciri sel epitelium saluran usus dan saluran pernafasan burung. Perubahan sifat biologi ketegangan yang sangat patogenik A (H5N1), kemunculan keupayaan untuk mengatasi halangan interspecific, boleh menyebabkan kekalahan pelbagai jenis sel pada manusia dengan perkembangan bentuk yang lebih teruk penyakit ini. Dalam gambaran klinikal patologi seperti itu, bersama dengan sindrom catarrhal, lesi gastrousus berkembang.

Epidemiologi selesema burung

Utama takungan virus dalam alam semula jadi - unggas air yang berhijrah milik perintah ANSERIFORMES (itik liar dan angsa) dan CHARADRIIFORMES (bangau, plovers dan terns). Yang paling penting adalah itik liar. Virus influenza di Eurasia dan Amerika berkembang secara bebas, jadi migrasi antara benua tidak memainkan peranan dalam penyebaran virus, adalah penerbangan penting longitud. Bagi Asia Tengah, laluan penghijrahan Asia Tengah dan Asia Timur-Australia penting. Mereka termasuk laluan ke Siberia melalui Malaysia, Hong Kong dan China, i E. Kawasan di mana terdapat pembentukan virus varian baru yang intensif. Kurang penting ialah jalan-jalan Timur-Eropah dan Barat-Pasifik.

Dalam air liar air, virus tidak menyebabkan penyakit klinikal yang signifikan, walaupun epizootik berat besar yang besar dalam ternakan kutub diterangkan. Replikasi virus virus berlaku terutamanya dalam usus dan, dengan itu, ia dilepaskan ke dalam alam sekitar dengan najis, sampai ke tahap yang lebih rendah dengan air liur dan bahan pernafasan. Dalam 1 g tinja mengandungi jumlah virus yang mencukupi untuk menjangkiti 1 juta kepala unggas.

Mekanisme utama penyebaran virus pada burung adalah fecal-oral. Tongkat burung (hewan) dapat menghantar virus transovarially dan, dengan itu, berfungsi sebagai takungan semulajadi semula jadi dan tersebar di sepanjang jalan migrasi mereka. Mereka adalah sumber utama jangkitan untuk unggas, yang sebaliknya, sakit dengan bentuk influenza yang teruk. Disertai dengan kematian besar-besaran (sehingga 90%). Subjenis yang paling berbahaya adalah H5N1. Jangkitan berlaku dalam keadaan kandungan bebas dan kemungkinan hubungan dengan rakan-rakan liar mereka. Hal ini terutama berlaku untuk negara-negara Asia Tenggara (China, Hong Kong, Thailand, Vietnam dan negara-negara lain). Di sana, bersama ladang ayam yang besar, terdapat banyak ladang petani kecil.

Virus selesema burung boleh mempengaruhi mamalia: anjing laut, ikan paus, kuda, kuda dan, yang paling penting, babi. Kes-kes penembusan virus ke dalam yang terakhir telah diperhatikan pada tahun 1970, 1976, 1996 dan 2004. Haiwan ini juga boleh terjejas oleh virus influenza manusia. Pada masa ini, kerentanan orang terhadap virus sedemikian adalah rendah. Semua kes jangkitan dicatatkan pada mereka yang telah bersentuhan dengan burung yang sakit untuk masa yang lama. Percubaan di UK pada pengenalan pelbagai subtipe virus ke dalam tubuh sukarelawan memberikan hasil yang negatif.

Di Thailand, di mana penduduk adalah 60 juta orang, semasa episod. Yang menjejaskan dua juta burung, dipercayai telah menubuhkan 12 kes penyakit pada manusia. Menjelang tahun 2007, kira-kira 300 episod "selesema burung" pada manusia telah direkodkan. Secara rasmi mencatatkan dua kes jangkitan dari orang yang sakit.

Data ini menunjukkan bahawa. Bahawa ribut virus avian influenza tidak menimbulkan ancaman serius kepada manusia. Oleh itu, dapat disimpulkan bahawa halangan interspecific cukup kuat.

Walau bagaimanapun, ada fakta yang mencadangkan bahawa avian influenza adalah ancaman global. Pertama, maklumat di atas boleh ditafsirkan dari kedudukan lain.

• Malah satu kes jangkitan orang dari burung dan dari pesakit menunjukkan bahawa. Bahawa kebolehkerjaan kebolehkerjaan penghalang interspesies tidak mutlak.
• Jumlah sebenar jangkitan dari unggas, dan mungkin juga dari orang sakit, memandangkan keadaan sebenar di kawasan di mana wabak berleluasa, boleh banyak kali lebih besar. Semasa epizootik selesema H7N7 di Belanda, 77 orang menjadi sakit, satu meninggal dunia. Orang yang bersentuhan dengan pesakit mempunyai titres antibodi yang tinggi, yang juga menunjukkan kemungkinan memindahkan virus dari orang ke orang, tetapi dengan kehilangan virulence.

Kedua, potensi mutagen virus avian influenza, khususnya subtipe H5N1, sangat besar.

Ketiga, babi mudah terdedah kepada virus unggas dan virus manusia, sehingga tampaknya secara teoritis mungkin dapat menemui patogen dalam tubuh hewan. Di bawah syarat-syarat ini, hibridisasi mereka dan kemunculan kaitan virus, mempunyai ciri-ciri virulensi tinggi virus avian influenza, dan pada masa yang sama dapat dihantar dari orang ke orang, boleh berlaku. Sehubungan dengan penyebaran besar-besaran avian influenza ini kebarangkalian telah meningkat secara mendadak. Terdapat juga kes jangkitan orang dengan selesema babi, tetapi penembusan serentak dua virus ke dalam tubuh manusia masih kurang.

Keempat, ia dibuktikan dengan kaedah genetik yang pandemik Sepanyol 1918-1919. Mempunyai "burung" asal.

Kelima, dalam keadaan moden, berkat proses globalisasi, kehadiran mod pengangkutan cepat, kemungkinan penyebaran virus assossant meningkat dramatik. Oleh itu, adalah wajar untuk membuat kesimpulan bahawa kebarangkalian varian baru virus influenza A dan berlakunya pandemik yang teruk sangat tinggi.

Kaedah-kaedah pemodelan matematik menunjukkan bahawa di bandar dengan penduduk seramai tujuh juta (Hong Kong), bilangan kes di puncak wabak ini boleh mencecah 365,000. Orang sehari (untuk perbandingan, di Moscow semasa wabak flu pada tahun 1957, jumlah ini tidak melebihi 110 ribu. Orang sehari ). Menurut pakar WHO, mungkin pemusnahan burung yang cepat semasa episod di Hong Kong pada tahun 1997 menghalang pandemik influenza. Pakar-pakar AS meramalkan bahawa sekiranya berlaku wabak di Amerika, diperlukan untuk masuk ke hospital dari 314 hingga 734 ribu orang, binasa dari 89 hingga 207 ribu.

[3], [4],