Sindrom vena cava unggul

Sindrom Superior vena cava (SVPV) - penyakit venookklyuzionnoe yang membawa kepada gangguan klinikal yang penting aliran keluar vena dari lembangan Cava vena unggul.

Apa yang menyebabkan sindrom vena cava atas?

78-97% daripada kes SVRV dewasa disebabkan oleh penyakit onkologi. Walau bagaimanapun, kira-kira separuh daripada pesakit dengan SVPV mengalami kanser paru-paru, dan sehingga 20% - limfoma bukan Hodgkin. Sindrom vena cava agak kurang penting berlaku dalam kanser payudara metastatik, lebih jarang dalam keganasan lain yang mempengaruhi paru-paru dan mediastinum (limfoma, thymoma atau sel kuman tumor Hodgkin SVPV berkembang kurang daripada 2% daripada kes).

Penyebab perkembangan SVPC adalah mampatan vena cava inferior, serangan tumor, trombosis atau perubahan sclerosis pada kapal ini.

Sindrom vena cava unggul etiologi bukan tumor dipenuhi dengan:

• kronik retrosternal,
• mediastinitis purulent,
• sarcoidosis,
• silicosis,
• pericarditis konstruktif,
• fibrosis posttraumatik,
• middleware teratome,
• fibrosis mediasi idiopatik,
• sebarang penyakit, adalah mungkin untuk membangunkan SVPV akibat trombosis dan sklerosis urat dengan kedudukan kateter yang berpanjangan di vena cava unggul.

Pada kanak-kanak, punca sindrom cava vena unggul - tempoh catheterization cava vena yang unggul, dan kira-kira 70% daripada kes-kes SVPV yang berkaitan dengan kanser adalah disebabkan oleh meresap limfoma besar atau lymphoblastic.

Gejala sindrom vena cava atas

Tanda-tanda klinikal dan keterukan sindrom vena cava superior bergantung kepada kadar kenaikan dan penyetempatan halangan, tahap trombosis dan kecukupan peredaran cagaran. Biasanya sindrom berkembang secara beransur-ansur selama beberapa minggu, manakala aliran darah cagaran melalui urat dan v azygos anterior toraks lebih rendah vena cava SVPV mempunyai gejala khusus dan awal.

Satu ciri SVPV tertentu - peningkatan tekanan vena di Cava vena yang unggul (kepala, leher, bahagian atas badan dan senjata), di atas 200 cm air .. Seni.

Gejala paling awal dari sindrom vena cava unggul adalah leher, yang tidak mereda dalam ortostasis urat. Selalunya sindrom dikesan apabila edema tebal yang berterusan di muka, leher (gejala "kolar yang ketat"), bahagian atas batang dan kemunculan timbulnya dyspnea. Dalam kes ini, pesakit sering mengadu sakit kepala, pening, penglihatan kabur, batuk, sakit dada, kelemahan umum. Anda boleh mengenal pasti dysphagia, suara serak suara, bengkak ruang lapisan, bengkak lidah.

Gejala lebih buruk apabila berbaring dan dengan tilam.

Dengan pelanggaran yang signifikan dari aliran keluar dari urat kepala, trombosis sinus sagittal dan edema otak adalah mungkin.

Dalam kes-kes yang jarang berlaku, halangan pesat peningkatan tekanan vena cava vena yang unggul membawa kepada peningkatan tekanan intrakranial, edema serebrum, trombosis serebrum atau strok berdarah.

Diagnosis sindrom vena cava unggul

Pemeriksaan tambahan memainkan peranan penting dijalankan untuk menjelaskan lokasi dan jenis halangan vena cava yang unggul. Yang bermaklumat dan CT angiografi, keputusan yang anda boleh menilai kedudukan, takat dan jenis halangan urat (trombosis vena atau mampatan urat dari luar), aliran darah cagaran, serta pemahaman yang terperinci tumor dan kaitannya dengan struktur lain daripada mediastinum dan dada. Penghalusan tumor akibat CT membolehkan biopsi transthoracic perkutaneus (ia adalah lebih selamat daripada biopsi terbuka atau mediastinoscopy) diikuti oleh pengesahan morfologi tumor.

[1], [2], [3], [4], [5]

Rawatan sindrom vena cava atas

Aktiviti terapeutik biasa pada sindrom vena cava superior termasuk penyedutan oksigen berterusan, tujuan sedatif yang merendahkan MW dan tekanan sistem Cava vena yang unggul, yang membolehkan peningkatan dalam kebanyakan pesakit, rehat di atas katil (akhir kepala katil pesakit akan dinaikkan).

Rawatan kecemasan ditunjukkan dalam sindrom cava vena yang unggul teruk dengan pembangunan edema otak dijalankan belon dilatasi kad urat tersumbat dan stenting. Jika berjaya operasi diperhatikan kelegaan segera gejala SVPV sebarang etiologi, peningkatan kualiti hidup dan ia adalah mungkin untuk pemeriksaan lanjut, menjelaskan nosological, pengesahan morfologi rawatan yang mencukupi tertentu (terapi tumor, pembedahan, dan sebagainya. P.). Tanda-tanda untuk kecemasan gejala tumor kawasan penyinaran halangan yang unggul vena cava SVPV terhad berat, yang disertai oleh saluran udara halangan, mampatan saraf tunjang, atau peningkatan pesat ICP dengan kemustahilan teknikal belon angioplasti.

Bergantung kepada punca perkembangan sindrom vena cava unggul, taktik rawatan berbeza.

• Sekiranya penyebab SVVV adalah sklerosis pada urat kerana kedudukan kateter yang panjang, pelepasan belon jabatan yang dihentikan (kadang-kadang diikuti oleh stenting) dilakukan. Pada pesakit dengan etiologi onkologi SVPV, stent kekal untuk hidup.
• Apabila trombosis occlusive dan ketiadaan kontra berkesan trombosis sistemik (streptokinase 1.5 juta unit / sejam) diikuti dengan anticoagulants langsung (heparin semasa minggu natrium 5000 IU 4 kali sehari).
• Apabila peningkatan berterusan tumor etiologi SVPV, hanya dapat dijangka daripada rawatan kanser tertentu, prognosis secara langsung berkaitan dengan prognosis kanser. Kanser paru-paru sel kecil dan limfoma non-Hodgkin, kedua-dua punca yang paling kerap SVPV kanser sensitif kepada kemoterapi dan berpotensi boleh diubati. Dalam penyakit ini, gejala SVPV resolusi boleh dijangka dalam 1-2 minggu akan datang selepas permulaan terapi anti-tumor. Sindrom tersebut berulang selepas 25% pesakit. Apabila limfoma sel besar dan jisim tumor besar sel-sel setempat di mediastinum, biasanya mengambil jalan Kimo Radioterapi gabungan. Penyinaran mediastinal ditunjukkan dalam kebanyakan tumor tidak sensitif kepada kemoterapi, sama ada dengan struktur morfologi yang tidak diketahui tumor. Melegakan gejala-gejala sindrom vena cava superior berlaku dalam tempoh 1-3 minggu selepas rawatan radiasi.

Ubat-ubatan yang membantu - glucocorticoids (dexamethasone) - mempunyai aktiviti anti-tumor mereka sendiri dengan penyakit lymphoproliferative dan boleh digunakan sebagai "membendung terapi" pada andaian etiologi sindrom unggul vena cava yang munasabah sebelum pengesahan morfologi. Antikoagulan tindakan langsung ditunjukkan dalam rawatan trombosis disebabkan oleh kateter vena pusat, terutama dalam pembiakan beku ke dalam brachiocephalic atau urat subclavian. Walau bagaimanapun, dalam keadaan meningkat terapi tekanan intrakranial antikoagulan meningkatkan risiko hematoma intrakranial, dan latar belakang tumor biopsi pada terapi antikoagulan sering rumit dan pendarahan dari beliau.