Skizofrenia mozek: apakah maksud istilah itu dan bagaimana ia menjelma?

Dalam sumber yang popular dan lapuk, "skizofrenia mozek" biasanya merujuk kepada gambaran klinikal di mana unsur-unsur gugusan simptom yang berbeza hadir serentak—idea dan halusinasi khayalan yang diucapkan, pemikiran tidak teratur, gejala negatif dan kognitif, dan kadangkala fenomena katatonik—tanpa penguasaan satu "subjenis klasik". Hari ini, lebih tepat untuk memanggil keadaan ini simptomologi polimorfik skizofrenia. [1]

Skim subtaip Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-10, tidak lagi digunakan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11. Daripada bentuk "paranoid," "hebefrenik" dan "katatonik", diagnosis diterangkan mengikut domain, tempoh sekurang-kurangnya 1 bulan, dan ciri episod dan kursus, dengan katatonia diperuntukkan kepada bab diagnostik yang berasingan. Ini lebih mencerminkan sifat "mozek" sebenar manifestasi dalam sebahagian besar pesakit. [2]

Adalah penting untuk membezakan antara label bahasa sehari-hari dan nosologi. "Skizofrenia mozek" tidak menunjukkan jenis penyakit tertentu dan tidak memerlukan rawatan khusus yang berbeza daripada piawaian moden untuk pengurusan skizofrenia. Pelan rawatan adalah berdasarkan keterukan domain, kekerapan berulang, komorbiditi dan pilihan pesakit. [3]

Dari segi sejarah, tanggapan psikiatri Rusia tentang sifat gejala "mosaik" sebahagian besarnya dijelaskan oleh tradisi budaya dan metodologi dalam menggambarkan gangguan mental di USSR. Kriteria antarabangsa moden menawarkan rangka kerja diagnostik yang lebih boleh disahkan dan boleh dihasilkan semula. [4]

Kod mengikut semakan ICD 10 dan semakan ICD 11

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-10, skizofrenia telah dikodkan dalam blok F20 dengan subjenis, tetapi tiada kod khusus untuk bentuk "mosaik". Dalam amalan klinikal, penjelasan berdasarkan keadaan semasa dan kursus telah digunakan, tetapi nilai pembuktian subtipe terbukti terhad. [5]

Dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11, skizofrenia dikodkan 6A20. Diagnosis memerlukan sekurang-kurangnya satu bulan simptom berterusan, dengan penerangan termasuk domain gangguan dalam pemikiran, persepsi, persepsi diri, kesan, kemahuan dan tingkah laku. Subjenis telah dimansuhkan, penilaian adalah berdasarkan episod dan kursus, dan gangguan khayalan disenaraikan secara berasingan di bawah kod 6A24. [6]

Jadual 1. Bagaimana klinik "mosaik" dikodkan dalam pengelas moden

Situasi	Klasifikasi Antarabangsa Penyakit, semakan ke-10	Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11
Skizofrenia dengan gejala polimorfik	F20.x mengikut penerangan klinikal terkemuka, tanpa kod "mosaik" yang berasingan	6A20 "Skizofrenia" dengan petunjuk domain, episod dan kursus
Kecelaruan tematik yang kebanyakannya stabil dengan pemeliharaan kawasan lain	F22 "Gangguan delusi"	6A24 "Gangguan delusi" dengan tempoh sekurang-kurangnya 3 bulan
Tanda-tanda katatonik dalam nosologi yang berbeza	F20.2 dalam logik subtaip lama	Subbab berasingan "Catatonia" dalam spektrum gangguan

[7]

Epidemiologi

Kelaziman global skizofrenia, mengikut anggaran semasa, adalah kira-kira 0.33-0.75% daripada populasi. Ini sepadan dengan berpuluh-puluh juta orang di seluruh dunia dan merupakan sebahagian besar daripada beban penyakit global. Gambar polimorfik, "mozek" adalah perkara biasa, kerana profil domain dalam kebanyakan pesakit bercampur-campur. [8]

Menurut analisis beban global penyakit, bilangan pesakit telah meningkat sejak awal 1990-an, didorong oleh pertumbuhan populasi dan pengesanan yang lebih baik. Walau bagaimanapun, kadar hilang upaya kekal tinggi, menonjolkan keperluan untuk diagnosis awal dan penjagaan menyeluruh. [9]

Umur permulaan biasanya antara 15 dan 35 tahun. Lelaki, secara purata, mula menghidap penyakit ini lebih awal daripada wanita, dan urbanisasi dikaitkan dengan peningkatan risiko. Faktor-faktor ini tidak mewujudkan corak "mozek" tertentu, tetapi ia menerangkan kepelbagaian pembentangan antara kumpulan yang berbeza. [10]

Kematian yang berlebihan pada penghidap skizofrenia adalah disebabkan oleh penyakit kardiometabolik dan risiko bunuh diri. Rawatan tepat pada masanya dan pencegahan komplikasi metabolik mengurangkan jurang ini dan meningkatkan kelangsungan hidup. [11]

Sebab

Etiologi adalah pelbagai faktor. Kebolehwarisan adalah tinggi, dan sumbangan ditentukan oleh beratus-ratus varian poligenik dan mutasi jarang yang menjejaskan neurotransmitter dan laluan perkembangan saraf. Gejala polimorfik dijangkakan memandangkan heterogeniti biologi sedemikian. [12]

Faktor persekitaran mengubah suai risiko. Perkaitan yang paling konsisten telah ditunjukkan untuk penggunaan ganja berkekuatan tinggi yang kerap, terutamanya semasa remaja, dengan peningkatan kemungkinan psikosis dan episod yang lebih teruk. Ini bukan "sebab" semata-mata, tetapi ia meningkatkan risiko dengan ketara pada individu yang terdedah. [13]

Komplikasi perinatal, jangkitan, dan trauma zaman kanak-kanak juga meningkatkan risiko mendapat penyakit ini, tetapi sumbangannya berbeza dari orang ke orang. Bersama-sama, faktor-faktor ini mewujudkan profil kecenderungan "mosaik", yang kemudiannya boleh menjelma dalam manifestasi klinikal "mosaik" yang serupa. [14]

Akhir sekali, faktor sosial, termasuk urbanisasi dan migrasi, dikaitkan dengan risiko psikosis. Mekanisme termasuk tekanan kronik dan pengasingan sosial, yang meningkatkan keterukan domain gejala individu dalam individu yang terdedah. [15]

Faktor risiko

Sejarah keluarga psikosis dan permulaan usia awal dalam saudara darjah pertama meningkatkan risiko. Ini tidak meramalkan hasil, tetapi ia menentukan perhatian kepada tanda-tanda awal dan pencegahan pencetus. [16]

Masa remaja dan kerap menggunakan kanabis berpotensi tinggi secara statistik dikaitkan dengan penyakit yang lebih awal dan lebih teruk. Pantang ganja adalah bahagian penting dalam pencegahan sekunder. [17]

Pendedahan peranakan dan pembandaran meningkatkan kemungkinan penyakit pada peringkat populasi, walaupun ramalan individu berdasarkan satu faktor adalah mustahil. Data ini membantu mereka bentuk langkah kesihatan awam. [18]

Gangguan kebimbangan komorbid, gangguan tidur dan penggunaan bahan lain dikaitkan dengan kambuh yang lebih kerap dan gambaran klinikal yang lebih "mosaik", kerana ia memburukkan lagi domain gejala yang berbeza. Menguruskan syarat ini adalah sebahagian daripada strategi asas. [19]

Jadual 2. Faktor risiko dan sifat bukti

Faktor	Tahap dan sifat komunikasi	Ulasan untuk amalan
Sejarah keluarga psikosis	Data populasi yang mantap	Pengecaman awal gejala dan sokongan keluarga
Ganja berkeupayaan tinggi	Meta-analisis dan laporan Eropah mengesahkan risiko	Berhenti menggunakan ganja amat penting untuk remaja
Tekanan peranakan dan awal	Data bersekutu	Kemustahilan ramalan individu berdasarkan satu faktor
Pembandaran	Persatuan penduduk	Pengaruh penentu sosial
Kurang tidur kronik	Pengubah suai aliran	Pembetulan tidur mengurangkan kambuh semula

[20]

Patogenesis

Peranan utama dimainkan oleh ketidakseimbangan dalam penghantaran dopaminergik dengan hiperaktif laluan mesolimbik dan hipofungsi relatif korteks prefrontal, yang menerangkan persatuan gejala positif dengan motivasi terjejas dan defisit kognitif. Kemerosotan polimod membawa kepada "mosaik" fenomena. [21]

Sistem reseptor glutamat dan N-metil-D-aspartat juga terlibat, menjelaskan kegigihan gejala negatif dan kognitif. Gabungan mekanisme dopaminergik dan glutamatergik menghasilkan profil berubah-ubah dalam individu yang berbeza. [22]

Model pembangunan saraf menekankan gangguan awal dalam organisasi rangkaian otak. Perbezaan ini menjadi jelas semasa remaja, apabila tekanan dan faktor hormon meningkatkan kelemahan. Ini konsisten dengan persembahan klinikal heterogen. [23]

Sumbangan laluan keradangan dan metabolik sebahagiannya menerangkan morbiditi somatik yang lebih tinggi dan tindak balas yang berubah-ubah terhadap terapi, yang penting untuk dipertimbangkan apabila memilih strategi rawatan dan pemantauan. [24]

Simptom

Gejala positif termasuk khayalan, halusinasi, dan pemikiran dan tingkah laku yang tidak teratur. Mereka sering mendominasi semasa eksaserbasi, tetapi kombinasi mereka berbeza-beza dari pesakit ke pesakit, membentuk corak "mozek". [25]

Gejala-gejala negatif—tidak peduli, suka mengelak, lemah pertuturan dan perasaan mendatar—biasanya lebih berterusan dan menentukan tahap fungsi antara episod. Kehadiran mereka mewujudkan keperluan untuk sokongan jangka panjang. [26]

Kemerosotan kognitif menjejaskan perhatian, ingatan, dan kognisi sosial. Mereka berkait rapat dengan masalah pembelajaran dan pekerjaan dan memerlukan program pemulihan yang disasarkan. [27]

Fenomena katatonik boleh didapati dalam pelbagai nosologi, dan dipertimbangkan dalam subbab berasingan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11. Pengiktirafan mereka adalah kritikal, kerana beberapa kaedah rawatan adalah khusus. [28]

Jadual 3. Domain gejala dalam skizofrenia mengikut Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11

Domain	Contoh manifestasi	Kepentingan praktikal
Berfikir	Delirium, inkoheren, neologisme	Menentukan keperluan untuk antipsikotik
Persepsi	Halusinasi pendengaran	Selalunya penanda eksaserbasi
Persepsi diri	Rasa kawalan luaran	Berkaitan dengan risiko kesusahan
Motivasi dan kemahuan	Penghindaran, sikap tidak peduli	Kunci kepada pemulihan dan sokongan
Kesan	Meratakan emosi	Mempengaruhi penyertaan sosial
Tingkah laku	Kekacauan, katatonia	Risiko keselamatan dan bantuan segera
Kognisi	Kurang perhatian dan ingatan	Peramal pekerjaan

[29]

Klasifikasi, bentuk dan peringkat

Skim subtaip Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-10, telah digantikan dengan pendekatan hibrid kategori-dimensi Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11. Diagnosis menangkap kehadiran skizofrenia dan menerangkan keterukan domain, episod semasa, dan perjalanan gangguan, tanpa menaip "mengikut bentuk." Ini mencerminkan kepelbagaian sebenar dan sifat "mozek" gambar klinikal. [30]

Gangguan delusi mempunyai kodnya sendiri, 6A24, dan dicirikan oleh idea delusi tematik yang berterusan dengan pemeliharaan relatif kawasan lain dalam jiwa dan tempoh sekurang-kurangnya 3 bulan. Adalah penting untuk tidak mengelirukannya dengan skizofrenia, yang mempunyai gambaran separa "mozek". [31]

Catatonia dikelaskan dalam subbab yang berasingan dan boleh berlaku dalam pelbagai gangguan, termasuk skizofrenia, gangguan afektif dan keadaan perubatan. Klasifikasi yang betul menentukan pilihan kaedah rawatan, seperti keperluan untuk lorazepam atau terapi electroconvulsive untuk petunjuk yang ketat. [32]

Di klinik, adalah mudah untuk bercakap tentang episod pertama psikosis, berbilang episod dengan remisi, atau kursus berterusan. Bahasa ini memudahkan perancangan rawatan dan pemulihan bersama, serta komunikasi antara pakar. [33]

Komplikasi dan akibat

Kambuhan yang tidak dirawat memburukkan gejala negatif dan kognitif, menjejaskan autonomi dan kualiti hidup. Akses awal kepada rawatan dan terapi sokongan mengurangkan beban penyakit. [34]

Komplikasi kardiometabolik adalah lebih biasa daripada populasi umum, kedua-duanya disebabkan oleh penyakit dan beberapa ubat. Pemantauan aktif berat badan, lilitan pinggang, glukosa, dan lipid diperlukan. [35]

Risiko bunuh diri meningkat, terutamanya pada tahun-tahun awal penyakit dan dengan kemurungan komorbid dan penggunaan bahan. Pelan keselamatan dan pencegahan berulang adalah penting untuk mengurangkan risiko ini. [36]

Akibat sosial termasuk pendidikan terganggu, kehilangan pekerjaan, dan stigma. Program pemulihan dan pekerjaan yang disokong dengan ketara meningkatkan hasil jangka panjang. [37]

Bila jumpa doktor

Dapatkan bantuan segera jika anda mengalami mendengar suara, kepercayaan khayalan yang berterusan, kecurigaan yang teruk, tingkah laku tidak teratur, pemikiran untuk membunuh diri atau ancaman terhadap keselamatan anda. Intervensi awal dikaitkan dengan hasil yang lebih baik. [38]

Gejala katatonik akut, insomnia teruk, kebimbangan teruk dengan risiko mencederakan diri sendiri, dan penurunan mendadak dalam fungsi harian memerlukan penilaian segera. Keadaan ini memerlukan rawatan segera. [39]

Saudara mara digalakkan untuk merekodkan perubahan dalam tidur, minat, komunikasi, dan prestasi, kerana pemerhatian luaran membantu doktor menilai kemajuan dan merancang penjagaan. Ini amat penting semasa perundingan awal. [40]

Walaupun ragu-ragu, sebaiknya bincangkan aduan anda dengan pengamal am atau pakar psikiatri untuk memendekkan tempoh psikosis yang tidak dirawat. Ini mengurangkan risiko kambuh dan hilang upaya. [41]

Diagnostik

Peringkat awal ialah temu bual psikiatri klinikal terperinci yang menilai domain, tempoh simptom sekurang-kurangnya 1 bulan untuk skizofrenia, tahap fungsi, faktor risiko dan keselamatan. Penggunaan bahan, tidur, dan peristiwa tekanan juga diperiksa. [42]

Peringkat kedua adalah untuk mengecualikan sebab-sebab terdorong dan organik: pemeriksaan fizikal dan neurologi, ujian makmal asas, hormon tiroid, vitamin B12 dan folat, pemeriksaan toksikologi, dan, jika ditunjukkan, ujian jangkitan. Ini mengurangkan risiko kehilangan punca boleh balik. [43]

Peringkat ketiga ialah diagnostik instrumental seperti yang ditunjukkan. Electroencephalography ditunjukkan jika sifat epilepsi gejala disyaki. Neuroimaging ditunjukkan dalam kes-kes onset lewat, defisit neurologi, dan perkembangan atipikal. [44]

Peringkat keempat melibatkan pembangunan pelan penjagaan dan pemulihan individu, dengan mengambil kira domain "mosaik" pesakit, konteks keluarga dan sosial, matlamat, dan risiko berulang. Pelan ini disemak apabila data terkumpul dan pesakit bertindak balas terhadap terapi. [45]

Jadual 4. Kit diagnostik minimum untuk skizofrenia yang disyaki

Sekat	Apa yang kita sedang buat?	Mengapa ini perlu?
Penilaian klinikal dan psikiatri	Domain gejala, tempoh, tahap fungsi, risiko	Pengesahan kriteria Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11
Pemeriksaan makmal	Analisis am dan biokimia, hormon perangsang tiroid, vitamin B12 dan folat, pemeriksaan toksikologi	Pengecualian sebab boleh balik dan faktor yang memburukkan
Kaedah instrumental	Electroencephalography, neuroimaging seperti yang ditunjukkan	Perbezaan dari epilepsi dan patologi organik
Penilaian psikososial	Keperluan, sumber, matlamat, halangan	Memperibadikan pelan penjagaan anda

[46]

Diagnosis pembezaan

Gangguan delusi dicirikan oleh khayalan tematik yang berterusan dengan pemeliharaan relatif kawasan lain dari jiwa dan tempoh sekurang-kurangnya 3 bulan. Dengan halusinasi yang bertindih dan pemikiran yang tidak teratur, skizofrenia dengan gejala polimorfik lebih berkemungkinan. [47]

Gangguan skizoafektif didiagnosis apabila kriteria untuk skizofrenia dipenuhi dan episod afektif yang teruk dalam tempoh yang sesuai berlaku. Dalam amalan, ini memerlukan carian yang disasarkan dan pengesahan gejala afektif. [48]

Psikosis yang disebabkan oleh bahan dan ubat dikenal pasti berdasarkan perkaitan dengan penggunaan dan regresi simptom selepas penarikan diri. Ganja berkekuatan tinggi meningkatkan risiko timbulnya psikosis dan keterukan, yang memerlukan pemeriksaan aktif untuk digunakan. [49]

Keadaan neurologi dan somatik, termasuk epilepsi, endokrin, dan penyakit autoimun, dikecualikan menggunakan kaedah makmal dan instrumental berdasarkan petunjuk klinikal. Ini penting dalam kes permulaan lewat dan dinamik atipikal. [50]

Jadual 5. Perbezaan dalam keadaan utama dengan psikosis

negeri	Kriteria utama	Apakah yang dicadangkan oleh diagnosis?
Skizofrenia 6A20	≥ 1 bulan, 2 atau lebih domain, satu positif	Gejala polimodal dan kemerosotan fungsi
Gangguan delusi 6A24	≥ 3 bulan mengigau berterusan	Pemeliharaan relatif kawasan lain
Gangguan skizoafektif	Kriteria skizofrenia ditambah episod afektif	Sinkronisitas dan tempoh gejala afektif
Psikosis yang disebabkan	Ketagihan bahan dan regresi pengeluaran	Pemeriksaan untuk kegunaan, terutamanya ganja

[51]

Rawatan

Farmakoterapi antipsikotik adalah rawatan utama. Pemilihan ubat adalah berdasarkan domain utama pesakit, profil toleransi, risiko komplikasi metabolik dan keutamaan. Dalam episod awal, agen dengan profil metabolik yang lebih baik sering dipilih, dan dos meningkat secara beransur-ansur. [52]

Sekiranya terdapat tindak balas yang tidak mencukupi kepada dua kursus antipsikotik yang berbeza yang mencukupi, clozapine dipertimbangkan, yang kekal sebagai yang paling berkesan untuk gejala positif yang tahan dan mengurangkan bunuh diri, tetapi memerlukan pemantauan ketat terhadap parameter darah dan metabolik. [53]

Formulasi suntikan bertindak panjang membantu mengurangkan risiko berulang dan dimasukkan ke hospital, terutamanya bagi mereka yang kurang mematuhinya. Pilihan formulasi dan molekul bergantung pada keberkesanan dan toleransi, serta keutamaan dan ketersediaan pesakit. [54]

Intervensi psikoterapeutik dan psikososial termasuk terapi tingkah laku kognitif untuk psikosis, program keluarga dan pekerjaan yang disokong. Pendekatan ini meningkatkan fungsi dan kualiti hidup, terutamanya bagi mereka yang mengalami gejala negatif dan kognitif yang teruk. [55]

Pengurusan metabolik adalah penting untuk semua pesakit yang menerima antipsikotik. Pemantauan tetap berat badan, lilitan pinggang, glukosa puasa, dan lipid, dan permulaan awal langkah bukan farmakologi dan, jika ditunjukkan, pembetulan farmakologi sekiranya berlaku penambahan berat badan, mengurangkan risiko jangka panjang. [56]

Jadual 6. Ringkasan ringkas bidang rawatan utama

Arah	Sasaran	Komen
Terapi antipsikotik	Kawalan gejala positif	Pemilihan individu dengan mengambil kira toleransi
Clozapine dalam rintangan	Pengurangan gejala berterusan dan risiko bunuh diri	Pemantauan makmal yang ketat diperlukan.
Borang suntikan bertindak panjang	Mengurangkan kambuh semula	Berguna untuk pematuhan rendah
Psikoterapi dan program keluarga	Meningkatkan Kefungsian	Kesannya lebih besar dengan permulaan awal.
Pengurusan metabolik	Pencegahan komplikasi	Pemantauan berat badan, glukosa dan lipid mengikut jadual

[57]

Pencegahan

Mengurangkan tempoh psikosis yang tidak dirawat melalui rujukan awal dan rujukan meningkatkan hasil jangka panjang. Ini adalah faktor utama yang boleh diubah suai, bergantung pada kesedaran keluarga dan penjagaan primer. [58]

Mengelakkan ganja berkekuatan tinggi dan bahan psikoaktif lain telah ditunjukkan dapat mengurangkan risiko berulang dan episod yang lebih teruk. Maklumat ini penting terutamanya untuk remaja dan dewasa muda. [59]

Menormalkan tidur, pengurusan tekanan, dan merawat kebimbangan komorbid dan gangguan kemurungan mengurangkan keterukan domain gejala dan kekerapan pemburukan. Ini adalah elemen strategi yang mudah tetapi berkesan. [60]

Psikopendidikan keluarga dan penglibatan orang tersayang mengurangkan risiko kegagalan rawatan dan meningkatkan pematuhan kepada terapi dan susulan. Ini amat penting pada tahun pertama selepas permulaan. [61]

Ramalan

Dengan pengurusan moden, sebahagian besar pesakit mencapai pengampunan yang berterusan atau kursus bergejala rendah. Keputusan terbaik dicapai dengan permulaan terapi awal, pantang penggunaan ganja, dan sokongan psikososial sistemik. [62]

Gejala negatif dan kognitif yang teruk, kambuh yang kerap dan ketagihan komorbid memburukkan hasil, tetapi kesannya boleh dikurangkan dengan bentuk suntikan jangka panjang, pemulihan dan pengurusan faktor risiko. [63]

Risiko metabolik boleh dicegah dan dirawat, mengurangkan jurang jangka hayat dengan populasi umum. Pemantauan yang kerap dan pengubahsuaian gaya hidup meningkatkan jangkaan kelangsungan hidup. [64]

Secara umum, istilah "schizophrenia mozek" harus digantikan dengan penerangan yang tepat tentang domain dan perjalanan pesakit tertentu, yang memudahkan perancangan penjagaan dan menjadikan prognosis lebih spesifik. [65]

Soalan Lazim

Apakah maksud "schizophrenia mozek" dalam istilah moden?
Ia bukan diagnosis, tetapi penerangan sehari-hari tentang gejala polimorfik skizofrenia. Kriteria Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11, harus digunakan, dengan menentukan domain dan kursus. [66]

Adakah terdapat ubat khusus khusus untuk bentuk "mozek"?
Tidak. Pemilihan rawatan adalah berdasarkan domain simptom, kesan dan toleransi, risiko komplikasi metabolik dan keutamaan pesakit. Dalam kes rintangan, clozapine dipertimbangkan. [67]

Bagaimanakah anda boleh mengurangkan risiko kambuh semula?
Kekalkan terapi penyelenggaraan, bincangkan borang suntikan jangka panjang jika anda mengalami kesukaran mengambilnya, menjauhkan diri daripada ganja, memperbaiki tidur dan melibatkan keluarga anda dalam psikopendidikan. [68]

Bagaimanakah skizofrenia berbeza daripada gangguan delusi?
Skizofrenia biasanya melibatkan pelbagai domain kemerosotan dan kemerosotan fungsi selama sekurang-kurangnya 1 bulan. Gangguan delusi dicirikan oleh khayalan tematik berterusan yang berlangsung sekurang-kurangnya 3 bulan, dengan pemeliharaan relatif aspek gangguan lain. [69]

Mengapakah subtipe dimansuhkan dalam Klasifikasi Penyakit Antarabangsa, semakan ke-11?
Kerana mereka tidak meningkatkan ketepatan prognosis atau pemilihan rawatan. Pendekatan berasaskan domain lebih tepat menggambarkan realiti klinikal dan memudahkan komunikasi antara pakar. Catatonia disenaraikan secara berasingan kerana ia berlaku dalam gangguan yang berbeza. [70]

Jadual 7. Lembaran maklumat pesakit dan keluarga

Situasi	Apa yang perlu dilakukan sekarang	Perkara yang perlu dibincangkan dengan doktor anda
"Suara" atau idea khayalan berterusan muncul	Minta penilaian keselamatan diri dengan segera	Mulakan farmakoterapi dan pelan susulan
Kegagalan rawatan yang kerap	Bincangkan borang suntikan jangka panjang	Jadual lawatan dan pemantauan kesan sampingan
Pertambahan berat badan semasa terapi	Perubahan gaya hidup, pemantauan glukosa dan lipid	Pilihan untuk pembetulan ubat risiko metabolik
Penggunaan ganja	Berhenti segera	Program Sokongan Berpantang Bahan
Keluarga tidak memahami diagnosis	Psikoedukasi dan mesyuarat keluarga	Peranan alam sekitar dalam pencegahan berulang

[71]