Ulser akut dan tekanan

Ulser akut atau tekanan pada membran mukus saluran gastrousus adalah komplikasi biasa pada mangsa yang melecur, kecederaan teruk, dan pada mereka yang cedera dengan luka tembakan.

Komplikasi ini berlaku terutamanya dengan kerap pada pesakit dan mangsa yang mengalami kegagalan kardiovaskular, pernafasan, hepatik dan buah pinggang yang teruk, serta dengan perkembangan komplikasi purulen-septik. Hakisan akut dan ulser saluran gastrousus selalunya rumit dengan pendarahan atau perforasi. Insiden ulser tekanan perut dan duodenum pada pesakit selepas kecederaan adalah 27%, pada pesakit dengan trauma mekanikal - 67%. Insiden keseluruhan ulser tekanan ialah 58%. Ulser tekanan adalah rumit dengan pendarahan dalam 33% pesakit yang cedera, dalam 36% mangsa yang mengalami trauma mekanikal. Kadar kematian keseluruhan untuk hakisan akut yang rumit dan ulser saluran penghadaman kekal sangat tinggi dan, menurut pelbagai pengarang, berkisar antara 35 hingga 95%.

Ciri ciri lesi ini ialah ia timbul dengan cepat dan dalam kebanyakan kes sembuh dengan perjalanan yang menggalakkan proses patologi yang mendasari dan normalisasi keadaan umum pesakit dalam masa yang singkat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Bagaimanakah ulser tekanan berkembang?

Sehingga baru-baru ini, dipercayai bahawa ulser tekanan terutamanya menjejaskan perut dan, kurang kerap, duodenum. Walau bagaimanapun, pada hakikatnya, ia berlaku di semua bahagian tiub usus. Selain itu, setiap bahagian saluran gastrousus dicirikan oleh agen merosakkan tertentu.

Bahagian proksimal saluran gastrousus (perut dan duodenum) paling kerap terjejas. Pertama, hampir semua faktor agresif bertindak pada membran mukus di sini - asid hidroklorik, enzim proteolitik, kandungan usus semasa antiperistalsis dan refluks, mikroorganisma semasa achlorhydria, enzim lisosom semasa pemburukan proses autolitik, iskemia membran mukus dan penapisan sisa melaluinya. Oleh itu, bilangan agen agresif yang merosakkan membran mukus dalam bahagian ini adalah maksimum. Kedua, perkara penting ialah dari segi kualitatif faktor pencerobohan ini jauh melebihi faktor yang bertindak di bahagian lain saluran penghadaman. Di dalam usus kecil dan terutamanya di dalam usus besar, makanan sudah sebahagian besarnya dipecahkan kepada bahagian konstituennya, setelah sebelum ini menjalani pemprosesan mekanikal dan kimia. Oleh itu, dalam arah distal di sepanjang tiub usus, keamatan daya "musnah" berkurangan, dan chyme menjadi semakin disesuaikan dengan persekitaran badan.

Pada mangsa yang mengalami trauma berbilang dan gabungan yang rumit oleh kejutan, terdapat defisit tenaga yang ketara, yang menyebabkan "rizab kecemasan" badan - glukosa - habis digunakan. Mobilisasinya dari depot hati berlaku dengan cepat dan hiperglisemia diperhatikan dalam beberapa jam selepas trauma atau kecederaan.

Selepas itu, dengan latar belakang kelaparan tenaga, turun naik tajam dalam paras glukosa darah diperhatikan (infus intravena memainkan peranan tertentu dalam hal ini), yang merupakan faktor rangsangan untuk nukleus saraf vagus, yang membawa kepada peningkatan rembesan gastrik berasid dan peningkatan kapasiti pencernaan jus gastrik. Di bawah keadaan tekanan, mekanisme ini boleh menyebabkan kelaziman faktor agresif berbanding faktor perlindungan, iaitu bersifat ulserogenik.

Trauma yang teruk, serta mabuk endogen, membawa kepada disfungsi korteks adrenal, yang seterusnya membawa kepada peningkatan rembesan hormon glukokortikoid. Kesesuaian "pelepasan" hormon glukokortikoid ke dalam aliran darah adalah untuk menstabilkan parameter hemodinamik. Tetapi terdapat sisi lain untuk tindakan hormon ini, yang terdiri daripada rangsangan saraf vagus, melonggarkan mukosa gastrik dan pengurangan pengeluaran mucopolysaccharide. Keadaan yang diterangkan di atas diperhatikan - rangsangan kapasiti pencernaan perut berlaku dengan pengurangan rintangan mukosa.

Dalam 8-10 hari pertama selepas kecederaan teruk, peningkatan dalam rembesan asid gastrik diperhatikan, dengan angka maksimum pada hari ketiga, yang boleh dianggap sebagai tindak balas badan terhadap tekanan.

Dalam tempoh segera selepas kecederaan, terdapat penurunan pH yang ketara, dan "puncak" keasidan sepadan dengan masa yang paling mungkin pembentukan ulser. Selepas itu, bermula dari minggu kedua selepas kecederaan, tahap penunjuk rembesan gastrik berasid berkurangan.

Dalam 24 jam pertama selepas kecederaan, kadar proteolisis intragastrik meningkat dengan ketara. Pada pesakit dengan ulser tekanan yang tidak rumit dan pada pesakit yang ulsernya rumit oleh pendarahan, indeks pencerobohan asid-peptik perut adalah jauh lebih tinggi daripada indeks purata yang sepadan. Data ini menunjukkan bahawa pada mangsa yang mengalami kejutan pada jam pertama dan hari selepas kecederaan, peningkatan dalam rembesan gastrik berasid dan proteolisis intragastrik memainkan peranan penting dalam pembentukan ulser tekanan perut dan duodenum.

Semasa ulser tekanan pada mukosa gastrik dan duodenal, beberapa enzim proteolitik diaktifkan, pH optimumnya berkisar antara 1.0 hingga 5.0. Aktiviti enzimatik yang tinggi juga telah ditubuhkan pada pH 6.5-7.0. Sumber aktiviti sedemikian mungkin enzim lisosom yang dikeluarkan akibat pemusnahan membran lisosom.

Salah satu punca pemusnahan membran lisosom dan pembebasan cathepsin intraselular semasa tekanan mungkin pengaktifan peroksidasi lipid (LPO) dan pengumpulan berlebihan produknya, yang membawa kepada perkembangan sindrom peroksidasi lipid. Sindrom ini termasuk komponen yang berkaitan dengan patogenetik seperti kerosakan pada lipid membran, lipoprotein dan protein, bengkak dengan pemusnahan berikutnya mitokondria dan lisosom dan, sebagai akibatnya, kematian sel dan pemusnahan tempatan membran mukus. Di samping itu, radikal oksigen berinteraksi dengan produk metabolisme asid arakidonik dan merangsang pembentukan tromboksan, yang mengurangkan bekalan darah ke mukosa gastrik akibat kekejangan vaskular.

Ramai penulis telah menunjukkan bahawa di bawah tekanan, terdapat penurunan dalam kestabilan membran lisosom, disertai dengan pembebasan enzim lisosom di luar lisosom ke dalam sitosol sel, dan kemudian ke dalam rongga perut. Proses ini memastikan pembentukan awal kecacatan pada mukosa gastrik, dan pengaktifan seterusnya sistem protease rembesan - pembentukan akhir ulser.

Dalam beberapa hari pertama selepas kecederaan teruk, dengan latar belakang tekanan, proses peroksidasi lipid diaktifkan dalam tisu badan, termasuk mukosa gastrik, yang membawa kepada pemusnahan membran selular dan lisosom, pembebasan enzim lisosom yang diaktifkan, serta peredaran berlebihan dalam darah dan kehadiran dalam tisu perantaraan aggresif radikal bebas. 9.5 dan 9.6).

Aktiviti proses peroksidasi lipid dalam serum darah dan jus gastrik mangsa dengan kejutan tidak sama jika tiada komplikasi dan dengan perkembangan kegagalan organ berbilang dan ulser akut saluran gastrousus.

Pembentukan tekanan atau ulser akut saluran gastrousus dicirikan oleh perbezaan yang ketara dalam tahap proses LPO. Puncak pertama aktiviti LPO diperhatikan dalam 2-4 hari pertama selepas kecederaan, apabila, sebagai peraturan, ulser tekanan berlaku. Puncak kedua aktiviti LPO dan pembentukan ulser akut sebenar diperhatikan pada mangsa dengan komplikasi teruk, akhirnya membawa kepada perkembangan kegagalan organ berbilang pada hari ke-9-17 selepas kecederaan.

Gambar yang sama diperhatikan dalam jus gastrik. Kebanyakan pelanggaran hemodinamik sistemik, keseimbangan asid-asas, metabolisme protein dan elektrolit pada pesakit dengan pelbagai komplikasi mula berkembang 7-8 hari selepas menerima kecederaan, iaitu, pada masa yang sama apabila ulser akut saluran gastrousus terbentuk, rumit oleh pendarahan atau perforasi.

Sudah dalam jam pertama selepas kecederaan, tanda-tanda keradangan akut tempatan atau keseluruhan membran mukus perut dan duodenum dikesan. Menjelang akhir hari pertama, edema dan melonggarkan membran mukus muncul. Selepas 2-3 hari, lipatan menjadi lebih kasar, lebih tebal dan tidak meluruskan dengan baik apabila disedut dengan udara. Membran mukus secara beransur-ansur menjadi lebih terdedah dan berdarah. Pendarahan submukosa sering dikesan, kadang-kadang memperoleh watak konfluen.

Selepas 3-4 hari, dengan latar belakang tindak balas keradangan membran mukus, hakisan tekanan bentuk linear atau bujur muncul, yang, apabila digabungkan, membentuk kecacatan bentuk yang tidak teratur.

Apakah rupa ulser tekanan?

Ulser tekanan, yang berlaku terhadap latar belakang tindak balas keradangan membran mukus, mempunyai tepi yang jelas, bentuk bulat atau bujur. Bahagian bawah mereka biasanya rata, dengan nekrosis epitelium lubang cetek berwarna hitam, kadang-kadang di sepanjang pinggir ulser terdapat rim hiperemia yang terang. Selepas itu, selepas penolakan tisu nekrotik, bahagian bawah ulser menjadi merah terang dan kadang-kadang berdarah. Saiz kecacatan ulser, sebagai peraturan, tidak melebihi 2 cm, walaupun kadang-kadang ulser diameter besar dijumpai.

Lesi erosif dan ulseratif tekanan sedemikian pada membran mukus perut dan duodenum berlaku pada kebanyakan mangsa. Tahap ekspresi tindak balas keradangan bergantung pada keterukan kecederaan.

Gambar morfologi yang berbeza dari membran mukus saluran gastrousus diperhatikan dengan perkembangan komplikasi purulen yang teruk. Membran mukus perut adalah iskemia dan atropik. Ulser akut sebenar berlaku. Kecacatan ulser biasanya bersaiz besar dan disetempat, sebagai peraturan, di saluran keluar perut. Keradangan membran mukus tidak hadir. Peranan utama dalam genesis ulser akut dimainkan oleh gangguan vaskular, yang membawa kepada iskemia dan penindasan faktor pelindung membran mukus.

Gangguan ini terdiri daripada peningkatan nada arteri kecil dan arteriol, impregnasi plasmatik, percambahan dan penyahkuamatan endothelium. Trombi sering dikesan dalam kapilari bersebelahan dengan zon infarksi hemoragik. Lapisan otot perut atau dinding usus sering terlibat dalam proses patologi, dan pendarahan berlaku di lapisan submucosal. Desquamation dan degenerasi epitelium dan selalunya nekrosis fokus dalam membran mukus dan lapisan submukosa berlaku. Ciri ciri semua perubahan adalah dominasi proses distrofik berbanding proses keradangan dan, sebagai akibatnya, kebarangkalian tinggi penembusan ulser akut.

Perkumuhan bahan buangan (urea, bilirubin, dll.) oleh mukosa gastrik adalah faktor tambahan yang merosakkan membran mukus.

Dengan peritonitis progresif dan jangkitan luka, mangsa mengalami sindrom kekurangan enteral, salah satu manifestasi klinikalnya adalah ulser akut saluran gastrousus. Kejadian ulser tersebut dikaitkan dengan disfungsi tiub usus dan organ dan sistem lain (peredaran mikro terjejas di dinding perut dan usus, peningkatan pembentukan trombus dalam saluran kecil dinding saluran gastrousus, kesan agresif pada membran mukus perut dan usus urea dan faktor metabolik agresif lain, dll.). Oleh itu, kerosakan pada membran mukus saluran gastrousus adalah salah satu manifestasi pertama kegagalan pelbagai organ.

Penyetempatan ulser tekanan

Pembentukan ulser di pelbagai bahagian saluran pencernaan boleh diwakili seperti berikut.

Di bahagian proksimal perut, terdapat hipersekresi asid hidroklorik dan peningkatan proteolisis intragastrik. Pada peringkat ini, mekanisme utama untuk terjadinya ulser akut adalah peningkatan faktor agresif.

Di saluran keluar perut, membran mukus terdedah kepada faktor pencerobohan asid-peptik (seperti dalam bahagian proksimalnya). Di samping itu, hempedu memasuki perut akibat refluks duodenogastrik adalah faktor yang cukup agresif. Di saluran keluar perut, iskemia membran mukus memainkan peranan penting dalam pembentukan ulser akut. Oleh itu, dalam genesis pembentukan ulser akut, dengan latar belakang peningkatan faktor pencerobohan, kelemahan faktor pelindung mula memainkan peranan penting. Kemusnahan membran mukus biasanya besar, tunggal, sering rumit oleh pendarahan, kadang-kadang berlubang. Sebagai peraturan, ulser tekanan berlaku, tetapi pembentukan ulser akut juga diperhatikan.

Dalam duodenum, asid hempedu, lysolecithin dan enzim pankreas ditambah kepada faktor agresif yang bertindak pada membran mukus di saluran keluar perut. Ulser akut dalam duodenum berlaku terutamanya apabila fungsi sfinkter pilorik terjejas dan fungsi rembesan perut dipelihara. Dalam kes ini, faktor asid-peptik, yang dipertingkatkan oleh enzim proteolitik pankreas, dengan semua kuasanya jatuh pada membran mukus duodenum, daya perlindungan yang lemah dengan ketara disebabkan oleh gangguan bekalan darah ke dindingnya dan gangguan sintesis mucopolysaccharides. Di samping itu, faktor mikrob boleh bertindak dalam duodenum. Ulser tekanan mengatasi yang akut di sini.

Dalam usus kecil, kesan faktor asid-peptik pada membran mukusnya adalah minimum. Daripada pencerobohan asid-peptik, hanya enzim pankreas yang memainkan peranan penting. Peranan faktor mikrob meningkat dalam kejadian pemusnahan membran mukus. Gangguan peredaran mikro di dinding usus agak ketara, dan oleh itu gangguan trofik membran mukus keluar di atas dalam kepentingannya. Ini adalah ulser akut sebenar, yang sebelum ini kadang-kadang dipanggil trophic. Nama ini mencerminkan intipati pembentukan ulser ini. Ulser akut dalam usus kecil biasanya bersendirian dan berlaku dengan latar belakang komplikasi purulen-septik semasa perkembangan kekurangan enteral. Malah, ulser akut adalah salah satu daripada manifestasi morfologi kekurangan enteral. Selain itu, ulser akut sebenar saluran gastrousus selalunya juga merupakan manifestasi kegagalan pelbagai organ, biasanya menjadi "penanda"nya. Ulser akut paling kerap menjadi rumit oleh penembusan usus akibat trombosis saluran di dindingnya pada tahap katil peredaran mikro. Ulser akut usus kecil sangat jarang rumit dengan pendarahan, kerana ia berlaku di dinding iskemia. Ulser tekanan dalam usus kecil berlaku agak jarang.

Dalam kolon, dengan perkembangan kegagalan organ berganda, terdapat iskemia dinding usus yang ketara, yang membawa kepada kelemahan ketara sifat perlindungan membran mukus. Pelanggaran sifat perlindungan membran mukus diperburuk oleh gangguan metabolik di dinding usus. Terhadap latar belakang ini, kesan enzim lisosom aktif pada membran mukus membawa kepada pembentukan tempatan, paling kerap tunggal, pemusnahan membran mukus. Faktor tambahan pencerobohan adalah sanga (kreatinin, urea, bilirubin), perkumuhannya dilakukan oleh membran mukus kolon, serta persatuan mikrob yang sangat patogen yang tumbuh pada membran mukus iskemia dan lemah. Ulser akut dalam kolon juga merupakan manifestasi kegagalan pelbagai organ, tetapi agak jarang berlaku. Kegagalan organ berbilang sama ada bertindak balas kepada terapi intensif atau berkembang, dan pesakit sedemikian paling kerap tidak bertahan sehingga pembentukan ulser akut dalam kolon.

Diagnosis pembezaan tekanan dan ulser akut

Terdapat perbezaan asas antara tekanan dan ulser akut saluran gastrousus. Ulser tekanan berlaku kerana tekanan - mental, pembedahan, traumatik, luka. Ini biasanya berlaku dalam beberapa jam hingga beberapa hari selepas terdedah kepada faktor tekanan. Ulser akut berlaku lebih lama kemudian - bermula dari 11-13 hari selepas permulaan penyakit, pembedahan, kecederaan atau luka. Sebagai peraturan, ulser akut berlaku disebabkan oleh kekurangan pertahanan badan terhadap latar belakang perkembangan komplikasi yang teruk (biasanya purulen) dan kegagalan organ berbilang. Mereka kadang-kadang merupakan manifestasi pertama kegagalan enteral.

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, semakin banyak perhatian telah diberikan kepada sindrom kekurangan enteral, yang berkembang pada mangsa dalam keadaan serius, yang tiub ususnya boleh menjadi sejenis takungan bakteria patogen dan sumber pelbagai jangkitan. Bilangan dan patogenik bakteria yang terkandung dalam lumen saluran gastrousus meningkat dengan ketara pada pesakit dalam keadaan kritikal. Istilah khas telah dicadangkan untuk mencirikan keadaan sedemikian - "sepsis usus". Dalam keadaan tertentu, bakteria boleh menembusi halangan mukus dinding usus dan menyebabkan gambaran klinikal sepsis. Proses ini dipanggil translokasi mikrob.

Pada mulanya, terdapat kolonisasi bakteria yang berlebihan, dan kemudiannya "melekat" pada permukaan sel epitelium. Kemudian, bakteria hidup menembusi penghalang mukus dan mencapai lamina propria, selepas itu mereka benar-benar berakhir di luar saluran gastrousus.

Faktor perlindungan usus mekanikal biasanya mengehadkan keupayaan bakteria untuk mencapai epitelium membran mukus. Dalam usus kecil, peristalsis normal menghalang stasis bakteria yang berpanjangan di sekitar membran mukus, yang mengurangkan kemungkinan bakteria menembusi lapisan mukus dan "melekat" pada epitelium. Apabila peristalsis usus terjejas, paling kerap disebabkan oleh paresis dan halangan usus mekanikal, terdapat peningkatan risiko bakteria menembusi lapisan mukus dan "melekat" pada epitelium membran mukus.

Penggantian lengkap sel epitelium usus kecil berlaku dalam masa 4-6 hari. Oleh itu, proses pembaharuan sel epitelium membawa kepada had ketara bilangan bakteria "melekat" pada permukaan epitelium.

Banyak mekanisme perlindungan yang menghalang pemindahan bakteria terjejas pada pesakit kritikal yang berisiko mengalami kegagalan pelbagai organ. Pesakit ini sering mengalami disfungsi sistem imun yang ketara, dan pemberian antibiotik boleh mengganggu ekologi mikroflora usus dengan ketara, yang membawa kepada pertumbuhan berlebihan bakteria patogen. Antacid oral dan penghalang reseptor H2-histamin boleh menyebabkan kolonisasi bakteria yang berlebihan dalam perut disebabkan peningkatan kemandirian mereka. Campuran nutrien hiperosmolar yang diberikan secara enteral dan parenteral bukan sahaja mengganggu ekologi mikroflora usus normal, tetapi juga boleh menyebabkan atrofi mukosa dan kerosakan pada halangan mekanikal usus. Hypoalbuminemia biasanya membawa kepada edema dinding usus, penurunan motilitas usus, stasis kandungan usus, pertumbuhan berlebihan bakteria, dan kebolehtelapan dinding usus terjejas.

Daripada semua organ saluran gastrousus, perut adalah yang paling sensitif terhadap hipoksia. Hipoksia, sering diperhatikan pada yang cedera dan cedera, menyumbang kepada penurunan nada sfinkter pilorik, yang membawa kepada refluks kandungan duodenum ke dalam perut. Dalam kombinasi dengan hiperkapnia, hipoksia meningkatkan rembesan gastrik.

Usus kecil juga sensitif terhadap iskemia, dan dalam keadaan kritikal badan "mengorbankannya" untuk menyelamatkan organ penting.

Salah satu punca utama iskemia gastrousus semasa kehilangan darah, bersama-sama dengan penurunan ketara dalam jumlah darah yang beredar, adalah pembebasan sejumlah besar bahan vasopressor - adrenalin, angiotensin, vasopressin, serta endotoksin E. coli, yang mempunyai sifat simpatotropik. Dalam kes ini, bahagian usus yang dibekalkan dengan darah oleh arteri mesenterik superior paling menderita. Di bahagian ini tiub usus (dalam duodenum dan jejunum) yang a-reseptor mendominasi, yang sudah pada awal perkembangan gangguan hemodinamik membawa kepada iskemia dan hipoksia dalam dinding usus. Sebagai peraturan, kerosakan yang ketara diperhatikan dalam kolon, di dinding yang mana reseptor beta mendominasi.

Apabila perubahan patologi berkembang, kekejangan vaskular primer digantikan oleh plethora kongestif disebabkan oleh pengembangan sfinkter precapillary dan pengekalan nada meningkat venula postcapillary.

Gangguan peredaran mikro yang semakin meningkat membawa kepada kerosakan membran mukus, merebak dari lapisan submukosa ke lumen usus. Perkembangan hipoksia membawa kepada peningkatan kebolehtelapan membran selular dan lisosom untuk enzim. Enzim proteolitik yang diaktifkan (pepsin, trypsin) dan hidrolase lisosom (asid fosfatase, beta-glucuronidase) memusnahkan membran mukus, yang rintangannya berkurangan akibat gangguan bekalan darah, perencatan sintesis dan pemusnahan musin. Enzim proteolitik bakteria juga memainkan peranan utama dalam patogenesis kerosakan pada membran mukus usus.

Sebilangan besar mikrob dan toksin, memburukkan lagi mabuk endogen, memasuki aliran darah sistemik akibat gangguan fungsi penghalang usus. Sekatan ketara bekalan darah ke usus kecil membawa kepada gangguan pencernaan parietal. Mikroorganisma dengan cepat membiak dalam lumen usus kecil, proses penapaian dan pembusukan diaktifkan dengan pembentukan produk teroksida toksik dan serpihan molekul protein. Enzim yang dirembeskan oleh enterosit memasuki peredaran sistemik dan mengaktifkan protease. Perkembangan sindrom kekurangan enteral membawa kepada kemunculan lingkaran setan proses patologi.

[ 10 ], [ 11 ]

Rawatan tekanan dan ulser akut

Rawatan pencegahan ulser tekanan mesti dibahagikan kepada dua kumpulan: langkah umum, yang dipanggil pencegahan tidak spesifik, dan langkah-langkah yang mempunyai kesan langsung pada membran mukus saluran gastrousus.

Rawatan am bertujuan untuk menghapuskan gangguan hemodinamik, hipoksia, gangguan metabolik, dan juga melibatkan penjagaan anestetik yang mencukupi.

Langkah-langkah yang mempunyai kesan langsung pada membran mukus saluran gastrousus termasuk penggunaan ubat-ubatan yang mengurangkan kesan merosakkan faktor agresif pada membran mukus.

Satu langkah yang baik untuk mencegah pembentukan ulser tekanan perut dan duodenum ialah pentadbiran intragastrik larutan glukosa pekat (40%). Glukosa membantu memulihkan keseimbangan tenaga sel membran mukus, meningkatkan paras gula darah, yang disertai dengan penurunan pengujaan nukleus saraf vagus, kelemahan fasa neuroreflex rembesan gastrik dan rangsangan rembesan bikarbonat dan lendir. Dan, akhirnya, boleh diandaikan bahawa larutan glukosa pekat yang memasuki duodenum menghalang fasa usus ketiga rembesan gastrik. Biasanya, pesakit diberi 50-70 ml larutan glukosa 40% ke dalam perut dua kali sehari.

Untuk mengelakkan penghadaman sendiri mukosa gastrik di bawah keadaan peningkatan aktiviti faktor pencerobohan asid-peptik, adalah perlu untuk memperkenalkan persediaan protein ke dalam perut, yang akan "mengalihkan" enzim proteolitik aktif dengan ketara. Untuk tujuan ini, larutan putih telur (putih tiga telur, dicampur dalam 500 ml air) dimasukkan ke dalam perut pesakit melalui tiub pada siang hari.

Untuk mengurangkan aktiviti enzim lisosom dan menyekat proteolisis intraselular, adalah dinasihatkan untuk memberikan Contrikal kepada pesakit pada 40-60 ribu unit setiap hari.

Kesan ulserogenik serotonin dikurangkan dengan mentadbir 30 ml peritol sebagai sirap melalui tiub gastrik 3 kali sehari. Peritol (cyproheptadine hydrochloride) mempunyai kesan antihistamin dan antiserotonin yang jelas, mempunyai aktiviti antikolinesterase, dan mempunyai kesan antialahan. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan sedatif yang jelas.

Memandangkan faktor utama dalam pembentukan ulser tekanan saluran gastrousus adalah pencerobohan asid-peptik, langkah-langkah pencegahan yang bertujuan untuk mencegah pembentukan ulser tekanan pada orang yang cedera dan mereka yang mengalami trauma teruk harus dijalankan di bawah kawalan pH persekitaran intragastrik. Sebaik-baiknya, terutamanya pada pesakit dengan peningkatan risiko ulser tekanan, adalah perlu untuk mengatur pemantauan pH-metrik. Jika pH kandungan intragastrik menurun di bawah 4.0, ubat antasid dan antisecretory perlu ditetapkan. Mengekalkan pH pada 4-5 adalah optimum, kerana dalam julat ini hampir semua ion hidrogen terikat, dan ini cukup memadai untuk menekan dengan ketara aktiviti proteolisis intragastrik. Meningkatkan pH melebihi 6.0 adalah tidak sesuai, kerana ia membawa kepada pengaktifan rembesan pepsin.

Semua bahan antacid dibahagikan kepada ubat tindakan sistemik dan tempatan. Ubat antasid sistemik termasuk natrium bikarbonat (soda) dan natrium sitrat. Ubat antasid tindakan tempatan termasuk kalsium karbonat (kapur), magnesium oksida dan hidroksida, magnesium karbonat asas, magnesium trisilikat dan aluminium hidroksida. Air mineral alkali dan antasid makanan juga digunakan sebagai antasid tindakan tempatan.

Sebagai tambahan kepada ubat antasid yang disenaraikan di atas, ubat gabungan kini digunakan: vikalin, vikar (roter), almagel, phosphalugel, gaviscon, gastal, galusillak, aludrox, kompensan, acidrin, dll.

Antara antacid, kesan terapeutik yang paling besar dimiliki oleh persediaan aluminium, yang menggabungkan sifat-sifat seperti tempoh tindakan, penjerapan, peneutralan, kesan menyelubungi dan sitoprotektif yang dinyatakan.

Di luar negara, ubat antasid yang paling biasa digunakan ialah Maalox, Maalox-1K, Maalox TS, Aludrox, Milanta, Milanta II, Delcid, Gastrogel, Gelusil, Ulkasan, Talcid. Di negara kita, Maalox adalah ubat yang paling biasa. Penggunaannya untuk pencegahan ulser tekanan mengurangkan risiko perkembangannya kepada 5%. Yang paling optimum untuk tujuan ini ialah penggunaan Maalox-70. Maalox-70 ditadbir 20 ml setiap jam ke dalam tiub gastrik.

Pencegahan ulser tekanan

Pencegahan ulser tekanan yang mencukupi dipastikan dengan pengurangan maksimum pengeluaran asid oleh sel parietal (parietal). Tidak dinafikan bahawa beberapa ubat paling berkuasa yang menyekat rembesan asid gastrik ialah penyekat reseptor histamin H2. Dadah berkesan pertama dari kumpulan ini yang digunakan secara meluas ialah cimetidine (cinamed, cimetin, tagamet, histodil, belomet).

Apabila menjalankan pencegahan kompleks ulser tekanan, adalah lebih baik untuk menetapkan penyekat reseptor histamin H2 generasi kedua dan ketiga sekali dalam dos maksimum pada waktu malam (ranitidine 300 mg atau famotidine 40 mg), memandangkan penindasan hipersekresi pada waktu malam adalah sangat penting dalam mencegah berlakunya ulser tekanan, dan pada waktu siang sebagai nutrien awal, sebagai campuran pemakanan, penggunaan khasiat, asid telaga. memastikan pengurangan yang mencukupi dalam keasidan kandungan intragastrik dan kesan antiulser yang mencukupi.

Sebatian yang bertindak secara selektif pada reseptor M-kolinergik digunakan sebagai ubat antisecretory. Daripada sejumlah besar ubat antikolinergik, hanya sedikit yang digunakan untuk mencegah ulser tekanan pada saluran gastrousus. Ini adalah gastrobamate (ubat gabungan dengan penyekatan ganglion, kesan antikolinergik dan sedatif), atropin, metacin (sebagai tambahan kepada tindakan antisecretory, ia juga mempunyai kesan antacid dan menormalkan motilitas gastrik), probantin (kesan antikolinergik yang lebih ketara daripada atropin), klorosil (mempunyai kesan antikolinergik yang lebih ketara dan tahan lama).

Ubat yang paling berkesan daripada kumpulan ini untuk mencegah berlakunya tekanan ulser gastroduodenal ialah gastrocepin (pirenzepine). Gabungan gastrocepin dengan penyekat reseptor H2 histamin dan ubat antasid adalah cara yang sangat berkesan untuk mencegah berlakunya tekanan ulser gastroduodenal.

Penyahmampatan perut dan pencegahan regangan bahagian antralnya pada tempoh awal selepas pembedahan, kecederaan atau trauma pada tahap tertentu mengurangkan mekanisme gastrin rangsangan rembesan.

Daripada ubat-ubatan yang penting untuk pencegahan tekanan ulser gastroduodenal, proglumide, somatostatin, dan secretin harus diperhatikan. Secretin digunakan secara intravena dengan titisan pada dos 25 unit/jam. Ia merangsang bukan sahaja pembentukan bikarbonat, tetapi juga pengeluaran somatostatin, yang dihasilkan oleh sel-D antrum perut. Di satu pihak, somatostatin menghalang pengeluaran gastrin oleh mekanisme paracrine, sebaliknya, ia menghalang insulin, dengan itu menyekat rembesan vagal. Somatostatin ditadbir secara intravena pada dos 250 mcg/jam. Di samping itu, secretin dan somatostatin mengurangkan aliran darah dalam membran mukus perut dan duodenum, dan oleh itu ditetapkan kepada pesakit yang mengalami tekanan ulser gastroduodenal yang rumit oleh pendarahan.

Antara ubat-ubatan yang menggalakkan perlindungan mekanikal mukosa gastrousus, persediaan bismut digunakan secara meluas dalam amalan klinikal - vikalin, vikair, vinylin (balm Shotakovsky, de-nol). De-nol mempunyai kesan bakteria yang ketara pada Helicobacter pylori disebabkan oleh pembebasan ion bismut aktif bebas oleh de-nol, yang menembusi ke dalam dinding bakteria. Lebih-lebih lagi, tidak seperti agen antibakteria lain, de-nol, kerana hubungan rapat dengan membran mukus, mempunyai kesan bakteria bukan sahaja pada permukaan epitelium integumen, tetapi juga dalam kedalaman lipatan. Adalah paling mudah untuk menetapkan bentuk cecair ubat kepada pesakit, mencairkan 5 ml ubat dalam 20 ml koda.

Satu lagi ubat berkesan yang melindungi mukosa gastrousus daripada kesan faktor agresif ialah sucralfate disakarida sulfat yang mengandungi aluminium kompleks (Venter).

Daripada ubat domestik dengan tindakan yang sama, dua harus diperhatikan - zink sulfat dan amipol. Zink sulfat ditetapkan secara lisan pada 220 mg tiga kali sehari dan mempunyai kesan antiseptik dan astringen, dan juga merangsang pengeluaran lendir. Amipol dadah, yang dihasilkan dalam bentuk kuki diet "Amipol", larut apabila ia memasuki perut (ia boleh diberikan melalui tiub, setelah sebelumnya dibubarkan dalam air) dan sebagai hasil tindak balas dengan asid hidroklorik, amipol terprotonasi terbentuk. Apabila bersentuhan dengan permukaan membran mukus yang rosak, amipol terprotonasi membentuk lapisan seperti gel yang meliputi permukaan ini dan melindunginya daripada kesan faktor agresif.

Adalah diketahui umum bahawa sebarang hipovitaminosis memberi kesan buruk kepada fungsi penting badan dan semasa proses reparatif selepas luka, kecederaan dan pembedahan. Kebuluran paksa mangsa dalam beberapa hari pertama selepas luka dan kecederaan, terutamanya jika mereka menjalani pembedahan, mewujudkan prasyarat tambahan untuk perkembangan hipovitaminosis, jadi pelantikan campuran multivitamin yang seimbang adalah lebih wajar.

Biostimulan seperti ekstrak aloe, bilsed, FiBS, pelloid distillate, peolidin, polybiolin, jus Kalanchoe, dll. telah menjadi agak meluas untuk pemulihan dan rangsangan pertahanan badan.

Setakat yang ketara, fungsi regeneratif badan pesakit meningkat dengan pentadbiran parenteral penyediaan protein (plasma, larutan albumin), serta hidrolisat protein (aminopeptida, aminokrovin, dll.). Kapasiti penjanaan semula badan meningkat ke tahap yang lebih besar dengan gabungan pentadbiran persediaan protein dengan hormon anabolik - methandrostenolone, nerobol, turinabol, retabolil, methylandrostenediol.

Retabolil paling sesuai untuk pencegahan ulser gastrousus akut pada mangsa, kerana ia meningkatkan proses reparatif dalam mukosa gastrousus ke tahap yang paling besar dan, di samping itu, menyebabkan peningkatan ketara dalam pembentukan mukus pelindung. Untuk mengelakkan ulser akut, ubat harus diberikan pada dos 1-2 ml pada hari kemasukan ke hospital.

Derivatif pirimidin (methyluracil (methacyl), pentoxyl, potassium orotate) juga mempunyai kesan yang baik dalam mencegah berlakunya ulser akut saluran gastrousus.

Sebilangan besar mangsa, terutamanya dengan perkembangan kegagalan organ berbilang, mempunyai gangguan homeostasis imun, yang membawa kepada gangguan dalam pengawalan proses regeneratif dan perkembangan perubahan distrofik dalam badan pesakit. Dalam hal ini, untuk mencegah ulser gastrousus akut, sangat diperlukan untuk menggunakan agen yang mengawal keadaan imuniti. Ini adalah ubat-ubatan seperti feracryl, decaris (levamisole), thymopentin dan natrium nukleinat. Mereka menggabungkan kesan imunostimulan dan reparant.

Decaris (levamisole) memulihkan fungsi T-limfosit dan fagosit, meningkatkan pengeluaran antibodi, pelengkap komponen, dan meningkatkan aktiviti fagositik leukosit neutrofilik dan makrofaj.

Thymalin merangsang kereaktifan imunologi badan (mengawal bilangan T- dan B-limfosit), tindak balas imuniti selular, dan meningkatkan fagositosis. Thymalin juga secara signifikan merangsang proses penjanaan semula. Untuk mengelakkan pembentukan ulser akut, thymalin diberikan setiap hari pada 10-20 mg intramuskular.

Ubat-ubatan yang mampu meningkatkan kestabilan mukosa gastrousus termasuk prostaglandin, antihipoksan dan antioksidan, penstabil membran sel yang tidak spesifik, agen yang membetulkan gangguan metabolisme tenaga, penyekat aktiviti fungsi sel mast dan granulosit neutrofilik, perangsang aktiviti metabolik mukosa, neuroleptik, depirivathias, faktor pertumbuhan retina, phenothias. pentagastrin, dsb.

Peningkatan dalam rintangan badan dan rintangan sel epitelium gastrik kepada pelbagai pengaruh agresif sebahagian besarnya dikaitkan dengan penghapusan hipoksia dan akibatnya, khususnya, dengan penurunan dalam aktiviti proses peroksidasi lipid.

Hipoksia ialah keadaan yang berlaku akibat daripada bekalan oksigen yang terhad kepada sel atau kehilangan keupayaan untuk menggunakannya dalam tindak balas pengoksidaan biologi. Pendekatan baru untuk menghapuskan hipoksia ialah penggunaan antihipoksan. Antihypoxants adalah kelas bahan farmakologi yang memudahkan tindak balas tisu kepada hipoksia atau bahkan menghalang perkembangannya, serta mempercepatkan proses normalisasi fungsi dalam tempoh selepas hipoksik dan meningkatkan ketahanan tisu dan badan secara keseluruhan terhadap kekurangan oksigen.

Sejumlah bahan dengan tindakan antihipoksik telah disintesis di negara kita dan di luar negara. Ini termasuk natrium oksibutirat (GHB), piracetam (nootropil), dan amtazole. Sodium oxybutyrate bertindak sebagai penampan redoks yang menghapuskan kekurangan bentuk teroksida nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) yang berkembang semasa hipoksia, menormalkan proses fosforilasi oksidatif, mengikat produk toksik metabolisme nitrogen, dan menstabilkan membran sel. Untuk mengelakkan pembentukan ulser akut saluran gastrousus, GHB harus diberikan secara intravena pada dos 50-75 mg/kg sehari dalam 200 ml larutan fisiologi dalam kombinasi dengan persediaan kalium.

Amtizol ialah antihipoksan generasi kedua yang telah membuktikan dirinya dalam trauma yang menghasilkan kejutan yang teruk disertai dengan kehilangan darah yang besar dan hipoksia dari pelbagai asal. Kemasukan amtizol dalam terapi kompleks membawa kepada peningkatan hemodinamik dan fungsi CNS, peningkatan kandungan oksigen dalam tisu dan peredaran mikro yang lebih baik, normalisasi keseimbangan asid-bes darah dan bekalan tenaga selular. Amtizol digunakan dalam dos 2-6 mg/(kg * hari).

Bersama-sama dengan apa yang dipanggil antihipoksan rujukan ini, ubat lain dengan kesan antihipoksik digunakan untuk mencegah pembentukan ulser akut saluran gastrousus - trimin, gliosiz, etomerzol, emulsi perfluorokarbon, mafusol, allopurinol, dll.

Keamatan aliran darah memainkan peranan yang sangat penting dalam meningkatkan daya tahan mukosa gastrousus terhadap tindakan pelbagai faktor. Dalam kebanyakan kes, perkembangan ulser gastrousus akut adalah berdasarkan iskemia mukosa. Meningkatkan aliran darah dalam mukosa apabila menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran periferal - isoproteriol, trental, parmidine (prodectin, angina), theonikol, troxovazin, curantil - dengan ketara mengurangkan perkembangan ulser gastrousus akut. Di samping itu, secara tradisional digunakan dalam ubat pembedahan - contrical, trasylol, pantrypine, M-anticholinergics, penyekat ganglion, antispasmodik, steroid anabolik, diphenhydramine, histaglobulin dan asid alpha-aminocaproic - juga mempunyai kesan positif terhadap peredaran darah dalam mukosa gastrousus. Telah ditubuhkan bahawa asid alfa-aminocaproic mengurangkan gangguan perivaskular, vaskular dan ekstravaskular; penghalang ganglion temekhin dan antispasmodik myotropik (no-shpa, papaverine) - vaskular dan ekstravaskular; diphenhydramine dan histaglobulin - perivaskular dan vaskular; hormon steroid anabolik (retabolil, methandrostenolone) - perivaskular dan intravaskular; M-cholinolytics periferal (atropin, metacin, platifillin) - gangguan vaskular.

Pelbagai ubat yang merangsang aktiviti metabolik dan mempercepatkan proses pembaikan dalam mukosa saluran gastrousus kini digunakan secara meluas di klinik. Ini adalah mucostabil, gastropharm, trichopolum (metronidazole), reparon, methyluracil (metacil).

Methyluracil (metacil) merangsang sintesis asid nukleik dan protein, mempunyai kesan anti-radang, menggalakkan penyembuhan pesat ulser akut saluran gastrousus. Pada masa ini, minat doktor dalam trichopolum telah meningkat dengan ketara, kerana trichopolum adalah ubat yang berkesan yang menyekat aktiviti Helicobacter pylori, bakteria yang boleh menyebabkan perkembangan hakisan akut dan ulser saluran gastrousus.

Ubat yang berkesan dengan sifat perlindungan yang jelas adalah dalargin. Ia meningkatkan proses reparatif dan regeneratif, meningkatkan peredaran mikro dalam membran mukus, mempunyai kesan imunomodulator, dan secara sederhana menghalang rembesan gastrik dan pankreas.