Ubat akut dan tekanan

Akut atau tekanan ulser membran mukus saluran gastrousus adalah komplikasi yang kerap pada pesakit dengan luka bakar, cedera parah dan cedera dengan kesan tembakan.

Selalunya, komplikasi ini berlaku pada pesakit terjejas dan terhadap latar belakang kardiovaskular yang teruk, pernafasan, kekurangan buah pinggang atau hati, serta pembangunan komplikasi septik. Hakisan akut dan ulser saluran gastrousus sering menjadi rumit oleh perdarahan atau perforasi. Kekerapan stres ulser perut dan duodenum pada pesakit selepas luka adalah 27%, pada pesakit dengan trauma mekanikal - 67%. Jumlah kekerapan kejadian ulser tekanan adalah 58%. Ulser tekanan adalah rumit oleh pendarahan dalam luka pada 33%, pada mangsa dengan trauma mekanikal - dalam 36% daripada kes. Lethality keseluruhan dengan erosions akut rumit dan luka-luka terusan pencernaan kekal sangat tinggi dan, menurut penulis yang berbeza, berbeza dari 35 hingga 95%.

Ciri ciri lesi ini adalah bahawa mereka cepat timbul dan dalam kebanyakan kes sembuh dengan proses yang baik dari proses patologi utama dan normalisasi keadaan umum pesakit untuk masa yang singkat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Bagaimanakah ulser tekanan berlaku?

Sehingga baru-baru ini, ia dipercayai bahawa ulser tekanan menyerang terutamanya perut dan kurang kerap duodenum. Bagaimanapun, pada hakikatnya mereka didapati di semua bahagian tiub usus. Dan untuk setiap tapak saluran gastrointestinal, agen merosakkan tertentu adalah ciri.

Bahagian proksimal saluran gastrousus (perut dan duodenum) adalah yang paling sering terjejas. Pertama, terdapat membran perbuatan mukus hampir semua faktor agresif - asid hidroklorik, enzim proteolitik, kandungan usus di refluks antistalsis dan mikroorganisma dengan achlorhydria, enzim lysosomal di memburukkan lagi proses autolytic, iskemia mukosa dan penapisan sanga therethrough. Oleh itu, bilangan ejen agresif yang merosakkan mukosa dalam jabatan ini maksimum. Kedua, tempat yang penting adalah bahawa dari segi kualitatif, faktor-faktor ini pencerobohan ketara lebih tinggi daripada mereka yang beroperasi di bahagian-bahagian lain saluran pencernaan. Dengan rawatan mekanikal dan kimia nipis dan lebih-lebih dalam makanan usus besar sebahagian besarnya telah diselesaikan ke dalam bahagian-bahagian komponen, yang sebelum ini diluluskan. Oleh itu, dalam arah yang distal oleh keamatan tiub usus kuasa "merosakkan" berkurangan, chyme semakin menyesuaikan diri dengan persekitaran badan.

Dalam mangsa yang mengalami trauma berganda dan gabungan, yang rumit oleh kejutan, kita dapat merasakan defisit tenaga, yang berkaitan dengan "rizab kecemasan" tenaga dalam tubuh dimakan - glukosa. Pengerahan dari depot hati berlaku sangat cepat dan hiperglikemia diperhatikan dalam beberapa jam selepas trauma atau kecederaan.

Kemudian pada latar belakang kekurangan tenaga diperhatikan perubahan mendadak dalam paras glukosa darah (peranan yang dimainkan oleh infusi intravena), yang merupakan satu faktor merangsang untuk nukleus saraf vagus membawa kepada peningkatan rembesan asid gastrik dan meningkatkan keupayaan penghadaman gastrik. Di dalam keadaan tekanan, mekanisme ini boleh menyebabkan terjadinya faktor pencerobohan ke atas faktor-faktor perlindungan, iaitu untuk menjadi yazvennogennym.

Trauma yang teruk, serta mabuk endogen menyebabkan ketidakseimbangan korteks adrenal, yang seterusnya membawa peningkatan rembesan hormon glukokortikoid. Kesan hormon glucocorticoid "melepaskan" ke dalam aliran darah adalah untuk menstabilkan parameter hemodinamik. Tetapi ada sisi lain untuk tindakan hormon ini, yang terdiri daripada merangsang saraf vagus, melonggarkan selaput lendir perut dan mengurangkan penghasilan mukopolisakarida. Keadaan yang dijelaskan di atas dikesan - terdapat rangsangan keupayaan pencernaan perut dengan rintangan yang berkurang membran mukus.

Dalam 8-10 hari pertama selepas trauma yang teruk, peningkatan dalam rembesan gastrik asidik diperhatikan dengan angka maksimum pada hari ketiga, yang boleh dianggap sebagai tindak balas kepada tekanan badan.

Dalam masa terdekat selepas kecederaan, penurunan yang signifikan dalam pH berlaku, dan "puncak" keasidan sepadan dengan masa yang paling mungkin ulserasi. Dalam berikut, bermula dari minggu kedua selepas kecederaan, tahap rembesan gastrik berasid berkurangan.

Dalam masa 24 jam selepas kecederaan, kadar proteolisis intragastrik meningkat dengan ketara. Pada pesakit dengan ulser tekanan yang tidak rumit dan pada pesakit yang ulsernya rumit oleh pendarahan, indeks pencegahan asid-peptik perut jauh lebih tinggi daripada petunjuk purata yang sepadan. Data ini menunjukkan bahawa pada pesakit yang mengalami kejutan dalam beberapa jam ke depan dan hari selepas kecederaan, peningkatan rembesan gastrik asid dan proteolisis intragastric memainkan peranan penting dalam pembentukan ulser tekanan perut dan duodenum.

Dalam kes pembesaran tekanan membran mukus perut dan duodenum, sejumlah enzim proteolitik diaktifkan, pH-optimumnya berbeza dari 1.0 hingga 5.0. Aktiviti enzimatik yang tinggi juga ditubuhkan pada pH 6.5-7.0. Sumber kegiatan semacam itu boleh menjadi enzim lisosom, yang dilepaskan akibat kemusnahan membran lysosomal.

Salah satu punca kemusnahan membran lysosomal dan melepaskan cathepsin intrasel di bawah tekanan boleh menjadi pengaktifan peroksidaan lipid (LPO) dan pengumpulan berlebihan produknya, yang membawa kepada perkembangan sindrom peroksidaan lipid. Sindrom ini termasuk apa-apa komponen pathogenetically saling kerosakan kepada lipid membran, lipoprotein dan protein, dengan bengkak berikutnya dan gangguan mitokondria dan lysosomes, sebagai akibatnya - kematian sel tempatan dan kemusnahan mukosa. Selain itu, oksigen radikal berinteraksi dengan produk metabolisme asid arakidonik dan merangsang pengeluaran thromboxanes, yang mengurangkan bekalan darah mukosa gastrik kerana vasospasm a.

Ramai penulis telah menunjukkan bahawa penurunan dalam kestabilan tekanan membran lysosomal, disertai dengan pembebasan enzim lysosomal luar lysosomes ke dalam cytosol sel, dan kemudian ke dalam rongga perut. Proses ini memberikan pembentukan awal kecacatan pada mukosa lambung, dan sambungan berikutnya sistem protease sekretariat adalah pembentukan akhir ulser.

Dalam beberapa hari pertama selepas kecederaan serius kepada tekanan terhadap pengaktifan proses pengoksidaan lipid dalam tisu badan, termasuk membran mukus perut, yang membawa kepada kemusnahan membran sel dan lysosomal, melepaskan enzim lysosomal diaktifkan, serta lebihan peredaran dalam darah dan berada dalam tisu intermediat perencat yang agresif dan radikal bebas (Rajah 9.5 dan 9.6).

Aktiviti peroxidation lipid dalam serum darah dan jus gastrik pada pesakit dengan kejutan tidak sama dengan ketiadaan komplikasi dan dengan perkembangan kegagalan berbilang organ dan ulser akut saluran gastrousus.

Pembentukan ulser tekanan atau akut saluran gastrousus ditandakan dengan perbezaan yang signifikan dalam tahap proses LPO. Puncak pertama aktiviti LPO diperhatikan dalam 2-4 hari pertama selepas trauma, apabila, sebagai peraturan, ulser tekanan berlaku. Puncak kedua aktiviti peroxidation lipid dan pembentukan ulser akut yang benar diperhatikan pada mangsa dengan komplikasi teruk yang mengakibatkan perkembangan beberapa disfungsi organ pada hari 9-17 selepas trauma.

Gambar yang sama diperhatikan dalam jus gastrik. Kebanyakan pelanggaran petunjuk hemodynamics sistemik, keseimbangan asid-bes, protein dan metabolisme elektrolit pada pesakit dengan pelbagai komplikasi mula untuk membangunkan 7-8 hari selepas kecederaan, iaitu, pada masa ini sangat apabila membentuk ulser akut saluran gastrousus, rumit oleh pendarahan atau penembusan.

Sudah dalam jam pertama selepas kecederaan, terdapat tanda-tanda keradangan atau keradangan akut pada membran mukus perut dan duodenum. Menjelang akhir hari pertama terdapat bengkak dan melonggarkan mukosa. Selepas 2-3 hari, lipatan menjadi lebih kasar, menebal dan kurang diluruskan dengan insufflation udara. Membran mukus secara beransur-ansur mendapat peningkatan kerentanan dan pendarahan. Selalunya mendedahkan pendarahan subur, kadang-kadang menjadi watak saliran.

Selepas 3-4 hari menentang latar belakang tindak balas keradangan membran mukus, terdapat tegasan erosions bentuk lurus atau bujur, yang, apabila digabungkan, membentuk bentuk yang tidak teratur.

Apa yang kelihatan seperti ulser tekanan?

Ulser tekanan yang berlaku terhadap latar belakang tindak balas keradangan membran mukus mempunyai tepi yang berbeza, bentuk bulat atau bujur. Bahagian bawahnya biasanya rata, dengan nekrosis epitel warna dangkal, warna hitam, kadang-kadang di pinggir ulser ada rim hiperemia yang cerah. Selepas itu, selepas penolakan tisu nekrotik, bahagian bawah ulser menjadi merah cerah dan terkadang berdarah. Saiz kecacatan ulseratif, sebagai peraturan, tidak melebihi 2 cm, walaupun ulser dan diameter besar kadang-kadang dijumpai.

Luka erosif dan ulseratif seperti membran mukus perut dan duodenum yang timbul dalam majoriti yang terjejas. Tahap keterukan tindak balas radang bergantung kepada tahap kecederaan.

Satu lagi gambaran morfologi membran mukus saluran gastrointestinal diperhatikan dalam perkembangan komplikasi purulen yang teruk. Membran lendir perut adalah iskemik dan atrophied. Terdapat ulser akut yang benar. Kecacatan ulserat biasanya bersaiz besar dan dilokalisasikan, sebagai peraturan, di perut keluar. Keradangan mukosa tidak hadir. Peranan utama dalam usus ulser akut dimainkan oleh gangguan vaskular yang membawa kepada iskemia dan penindasan faktor pelindung membran mukus.

Gangguan ini terdiri daripada peningkatan nada arteri kecil dan arteriol, tepu plasma, pembiakan, dan penyebaran endothelium. Dalam kapilari bersebelahan dengan zon infark hemorrhagic, trombi sering dikesan. Selalunya, proses patologi melibatkan lapisan otot dinding perut atau usus, pendarahan berlaku di submukosa. Terdapat desquamation dan degenerasi epitel dan sering - nekrosis fokus dalam mukosa dan lapisan submucosal. Ciri ciri semua perubahan adalah dominasi proses dystrophic ke atas keradangan dan, sebagai akibatnya, kebarangkalian lebih besar penembusan ulser akut.

Pengekstrakan membran mukus abdomen perut (urea, bilirubin, dan lain-lain) adalah faktor tambahan yang merosakkan membran mukus.

Dalam jangkitan luka maju dan peritonitis dalam mangsa membangunkan sindrom kekurangan enteral, salah satu manifestasi klinikal yang ulser akut saluran gastrousus. Berlakunya ulser sedemikian yang dikaitkan dengan fungsi tiub usus terjejas dan organ-organ dan sistem lain (gangguan peredaran mikro di dinding perut dan usus, meningkatkan pembentukan thrombus dalam saluran kecil dinding saluran gastrousus, kesan agresif pada mukosa gastrik dan urea usus dan lain-lain faktor pertukaran agresif, dan lain-lain dll). Oleh itu, kerosakan kepada mukosa saluran gastrousus adalah salah satu daripada tanda-tanda pertama kegagalan organ berganda.

Penyetempatan ulser tekanan

Ulser di pelbagai tapak saluran pencernaan boleh diwakili seperti berikut.

Dalam bahagian proksimal perut, hiperecretion asid hidroklorik dan peningkatan proteolisisis intragastrik berlaku. Pada peringkat ini, mekanisme utama untuk terjadinya ulser akut adalah intensifikasi faktor-faktor pencerobohan.

Dalam jabatan pengeluaran perut, faktor-faktor pencerobohan asid-peptik bertindak ke atas membran mukus (serta bahagian proksimal). Di samping itu, faktor yang cukup agresif adalah hempedu, yang memasuki perut sebagai akibat daripada refluks gastrousus duodenal. Ischemia membran mukus memainkan peranan penting dalam ulser gastrik akut di perut keluar. Oleh itu, dalam pembentukan pembentukan ulser akut, terhadap latar belakang intensifikasi faktor-faktor pencerobohan, kelemahan faktor pertahanan mula memainkan peranan penting. Pemusnahan membran mukus, sebagai peraturan, besar, bersendirian, sering rumit oleh perdarahan, kadang-kadang perforasi. Terdapat, sebagai peraturan, ulser tekanan, tetapi ditandai oleh pembentukan dan ulser akut.

Dalam duodenum faktor pencerobohan bertindak pada membran mukus di dalam petak output perut, asid hempedu lagi ditambah, lysolecithin dan enzim pankreas. Ulser akut dalam duodenum terutamanya mungkin berbangkit di pelanggaran fungsi sfinkter pilorus dan memelihara fungsi yg mengeluarkan perut. Oleh itu faktor asid-peptik, meningkatkan enzim proteolitik pankreas, dengan segala kekuatannya jatuh ke mukosa duodenum, daya perlindungan yang sebahagian besarnya dikurangkan kerana gangguan darah dan gangguan sintesis mukopolisakarida temboknya. Di samping itu, faktor mikrob boleh bertindak dalam duodenum. Tekanan ulser yang mengatasi masalah akut.

Dalam usus kecil, kesan pada membran mukus faktor asid-peptik adalah minimum. Pencegahan asid-peptik, hanya enzim pankreas memainkan peranan penting. Dalam kemunculan kemusnahan membran mukus, peranan faktor mikrob meningkat. Gangguan peredaran mikro di dinding usus agak ketara, dan sebagai akibatnya, gangguan tropik mukosa dalam kepentingannya muncul di atas. Ini adalah ulser akut yang benar, yang kadang-kadang dipanggil ulser trophik. Tajuk ini mencerminkan intipati pembentukan ulser ini. Ulser akut dalam usus kecil, sebagai peraturan, adalah bersendirian dan berlaku terhadap latar belakang komplikasi purulen-septik dalam perkembangan kekurangan enterik. Sebenarnya, ulser akut adalah salah satu manifestasi morfologi ketidakcukupan enteral. Selain itu, ulser akut sebenar saluran gastrointestinal juga sering menjadi manifestasi kegagalan pelbagai organ, sebagai peraturan, "penanda "nya. Ulser akut selalunya rumit dengan penembusan usus disebabkan oleh trombosis kapal di dindingnya pada tahap katil mikrosirkulasi. Pernafasan akut usus kecil rumit amat jarang, kerana ia berlaku di dinding iskemik. Ulser tekanan dalam usus kecil jarang berlaku.

Dalam usus besar, dengan perkembangan kegagalan organ banyak, diucapkan iskemia pada dinding usus yang berlaku, yang mengakibatkan pelemahan yang signifikan dari sifat pelindung mukosa. Gangguan dalam ciri-ciri pelindung mukosa yang diperburuk oleh gangguan metabolik di dinding usus. Terhadap latar belakang ini, pendedahan pada mukosa enzim lisosom yang aktif membawa kepada pembentukan mukosa mukosa tempatan, paling kerap, tunggal. Faktor-faktor tambahan adalah sanga pencerobohan (kreatinin, urea, bilirubin), perkumuhan yang mukosa usus besar, serta persatuan mikrob patogenik terlantar pada mukosa iskemia dan lemah. Ulser akut dalam usus besar juga merupakan manifestasi kegagalan organ banyak, tetapi jarang berlaku. Kegagalan organ pelbagai boleh diterima dengan terapi intensif, atau berlangsung, dan pesakit-pesakit tersebut biasanya tidak hidup sehingga pembentukan ulser akut dalam usus besar.

Diagnosis pembezaan ulser tekanan dan akut

Antara ulser tekanan dan akut saluran gastrousus, terdapat perbezaan asas. Ulser tekanan timbul terhadap latar belakang tekanan - mental, pembedahan, traumatik, cedera. Biasanya ia berlaku pada masa dari beberapa jam hingga beberapa hari selepas kesan faktor tekanan. Ulser akut berlaku lebih lama - dari 11-13 hari selepas bermulanya penyakit, melakukan pembedahan, cedera atau cedera. Sebagai peraturan, ulser akut berlaku kerana kekurangan pertahanan badan terhadap latar belakang perkembangan komplikasi yang teruk (paling kerap) dan kegagalan organ banyak. Mereka kadang-kadang merupakan manifestasi pertama ketidakseimbangan enterik.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, perhatian lebih diberikan kepada sindrom kekurangan enteral membangun mangsa yang dalam keadaan kritikal, tiub usus yang boleh menjadi jenis takungan bakteria patogenik dan sumber pelbagai jangkitan. Bilangan dan patogenik bakteria yang terkandung di dalam lumen saluran gastrousus, meningkat dengan ketara pada pesakit dalam keadaan kritikal. Untuk menerangkan keadaan sedemikian, satu istilah khas dicadangkan - "sepsis usus". Dalam keadaan tertentu, bakteria boleh menembusi halangan mukosa dinding usus dan menyebabkan gambaran klinikal sepsis. Proses ini dipanggil translocation mikroba.

Pada mulanya, terdapat penjajahan bakteria yang berlebihan, dan kemudian "melekat" mereka ke permukaan sel epitelium. Bakteria hidup lebih jauh menembusi halangan mukus dan mencapai lamina propria, selepas itu mereka sebenarnya keluar di luar saluran gastrointestinal.

Faktor perlindungan usus mekanikal biasanya mengehadkan keupayaan bakteria untuk mencapai epitel mukosa. Dalam usus kecil peristalsis normal menghalang stasis berpanjangan bakteria dalam kawasan yang berhampiran dengan membran mukus, mengurangkan kemungkinan penembusan bakteria melalui lapisan mukus dan "melekat" kepada epitelium. Apabila gangguan pergerakan usus, sering paresis terhutang dan ileus mekanikal, terdapat peningkatan risiko penembusan bakteria melalui lapisan mukus dan "melekat" kepada epitelium mukosa.

Penggantian lengkap sel epitelium usus kecil berlaku dalam masa 4-6 hari. Oleh itu, proses pembaharuan sel epitelium membawa kepada batasan ketara bilangan bakteria yang "melekat" ke permukaan epitel.

Banyak mekanisme perlindungan yang menghalang berlakunya translocation bakteria dilanggar pada pesakit dalam keadaan serius, dengan risiko disfungsi organ berganda. Pesakit ini sering mempunyai gangguan yang ketara sistem dan antibiotik imun banyak boleh mengganggu ekologi flora usus, yang membawa kepada pertumbuhan bakteria patogenik. Penggunaan antacid melalui mulut dan penyekat reseptor H2-histamin boleh mengakibatkan penjajahan bakteria berlebihan di dalam perut disebabkan oleh peningkatan hidup mereka. Campuran nutrien hyperosmolar yang diberikan secara dalam dan parenteral bukan sahaja mengganggu ekologi normal mikroflora usus, tetapi boleh mengakibatkan atrofi mukosa dan merosakkan penghalang mekanik usus. Hypoalbuminemia, secara amnya membawa kepada pembengkakan dinding usus, menurun peristalsis usus, kandungan usus stasis, penumbuhan yg terlalu cepat bakteria dan gangguan dinding kebolehtelapan usus.

Daripada semua organ saluran gastrousus, perut adalah paling sensitif terhadap hipoksia. Hipoksia sering diperhatikan dalam cedera dan cedera, membantu untuk mengurangkan nada sfinkter pilorus, yang membawa kepada refluks kandungan duodenum ke dalam perut. Dalam kombinasi dengan hypercapnia, hipoksia meningkatkan rembesan gastrik.

Usus kecil juga sensitif terhadap iskemia, dan dalam keadaan kritikal organisme "mengorbankan" itu untuk menyelamatkan organ-organ penting.

Salah satu punca utama iskemia saluran gastrousus kehilangan darah, bersama-sama dengan penurunan ketara dalam jumlah darah, adalah pengasingan dalam jumlah yang besar bahan-bahan vasopressor - adrenalin, angiotensin, vasopressin, endotoksin dan E. Coli, yang mempunyai simpatikotroynye hartanah. Dalam kes ini, bahagian paling teruk usus, bekalan darah arteri mesenterik atas. Ia adalah di bahagian ini tiub usus (dalam duodenum dan jejunum) dan reseptor menguasai bahawa dalam perkembangan awal gangguan hemodinamik membawa kepada hipoksia iskemia dan dinding usus dalam. Sebagai peraturan, lebih kurang lesi dicatatkan dalam usus besar, di dinding yang reseptor beta mendominasi.

Dengan perkembangan perubahan patologi, vasospasme primer digantikan dengan kepenuhan congestif akibat pengembangan spincters precapillary dan pemeliharaan nada peningkatan posten vena.

Berkembang pesat gangguan peredaran mikro membawa kepada mukosa kerosakan dari menyebarkan kepada lumen submucosal usus. Perkembangan hipoksia menyebabkan peningkatan kebolehtelapan membran sel dan lysosomal untuk enzim. Enzim proteolitik diaktifkan (pepsin, trypsin) dan hydrolases lysosomal (asid phosphatase, beta-glucuronidase) mengganggu mukosa, yang rintangan diturunkan akibat kehilangan bekalan darah, menghalang sintesis mucin dan kemusnahan. Juga enzim proteolitik penting, bakteria bermain dalam patogenesis daripada mukosa usus.

Sejumlah besar mikrob dan toksin, memudaratkan intoksikasi endogen, memasuki aliran darah sistemik kerana melanggar fungsi penghalang usus. Sekatan penting bekalan darah ke usus kecil menyebabkan gangguan penguraian parietal. Dalam lumen mikroorganisma usus kecil membiak dengan cepat, proses fermentasi dan pereputan diaktifkan dengan pembentukan produk-produk bawah toksik yang beracun dan serpihan molekul protein. Enzim-enzim yang dikeluarkan oleh enterosit memasuki peredaran sistemik dan mengaktifkan protease. Perkembangan sindrom kekurangan enteral membawa kepada kemunculan satu lingkaran ganas proses patologi.

[10], [11]

Rawatan stres dan terapi akut

Rawatan profilaktik ulser tekanan semestinya mesti dibahagikan kepada dua kumpulan - langkah-langkah umum, pencegahan yang dipanggil tidak spesifik, dan aktiviti-aktiviti yang mempunyai kesan langsung ke atas membran mukus saluran gastrousus.

Rawatan perintah am bertujuan untuk menghapuskan pelanggaran hemodinamik, hipoksia, gangguan metabolik, dan juga memerlukan pengurusan anestetik yang mencukupi.

Aktiviti yang secara langsung menjejaskan membran mukus saluran gastrousus termasuk penggunaan ubat yang mengurangkan kesan merosakkan faktor agresif pada mukosa.

Langkah yang baik untuk mencegah pembentukan ulser stres perut dan duodenum ialah pentadbiran intragastric penyelesaian (40%) pekat glukosa. Glukosa membantu memulihkan sel-sel mukosa imbangan tenaga, meningkatkan tahap gula dalam darah, yang disertai oleh penurunan dalam pengujaan nukleus saraf vagus, fasa pengecilan neuroreflex rembesan gastrik dan rangsangan rembesan lendir dan bikarbonat. Dan, akhirnya, dapat diasumsikan bahawa penyelesaian glukosa pekat yang memasuki duodenum menghalang rembesan gastrik ketiga, usus, fasa. Biasanya pesakit disuntik ke dalam perut 50-70 ml daripada larutan glukosa 40% dua kali sehari.

Untuk mencegah autodigestion mukosa gastrik dalam pencerobohan kislotnopepticheskoy faktor terlalu aktif mesti ditadbir ke dalam persiapan protein perut, yang sebahagian besarnya "alihan" kepada enzim proteolitik aktif. Untuk tujuan ini, sepanjang hari melalui pesakit siasatan disuntik ke dalam larutan perut protein telur (protein tiga telur, dicampur dalam 500 ml air).

Dengan tujuan mengurangkan aktiviti enzim lysosomal dan menindas proteolisis intraselular, disarankan untuk menyuntik pesakit dengan kontraseptif sebanyak 40-60 ribu unit setiap hari.

Pengurangan tindakan ulseratif serotonin dicapai dengan pengenalan peritol melalui tiub gastrik 30 ml 3 kali sehari sebagai sirap. Peritol (cyproheptadine hydrochloride) mempunyai kesan antihistamin dan antiserotonin yang ketara, mempunyai aktiviti antikolinesterase, kesan antiallergik. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan sedatif.

Memandangkan bahawa faktor utama dalam pembentukan ulser tekanan saluran gastrousus adalah pencerobohan asid-peptik, langkah-langkah pencegahan terhadap pembentukan ulser tekanan dalam yang cedera dan mangsa yang mengalami kecederaan yang serius, perlu berada di bawah kawalan persekitaran intragastric pH. Secara idealnya, terutamanya pada pesakit yang mempunyai risiko peningkatan tekanan ulser, perlu mengatur pemantauan pH-metrik. Apabila pH kandungan intragastrik lebih rendah daripada 4.0, ubat antacid dan antisecretori perlu ditetapkan. Optimum adalah untuk mengekalkan pH pada 4-5 kerana dalam julat ini terikat hampir semua ion hidrogen, dan ini adalah memadai bagi penindasan yang ketara aktiviti intragastric proteolysis. Meningkatkan pH di atas 6.0 tidak dianjurkan, kerana ia membawa kepada pengaktifan rembesan pepsin.

Semua bahan antacid dibahagikan kepada persediaan tindakan sistemik dan tempatan. Persiapan antacid tindakan sistemik termasuk natrium bikarbonat (soda) dan natrium sitrat. Dari antasid komen topikal dicetuskan kalsium karbonat (kapur), magnesium oksida dan hidroksida, magnesium karbonat asas, magnesium trisilicate dan aluminium hidroksida. Air mineral alkali dan makanan antacid juga digunakan sebagai agen antacid tindakan tempatan.

Selain antasid ini, pada masa ini menggunakan kombinasi ubat-ubatan - Vicalinum, Paderi (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

Kesan curative yang paling besar di kalangan antacid mempunyai persiapan aluminium, menggabungkan ciri-ciri seperti jangka masa tindakan, dinyatakan menyerap, meneutralkan, menyelubungi dan kesan cytoprotective.

Antasid luar negara lebih kerap digunakan seperti Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, setakat ini Mylanta, setakat ini Mylanta II, deltsid, gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. Di negara kita, Maalox adalah ubat-ubatan yang paling biasa. Menggunakannya untuk mencegah ulser tekanan mengurangkan risiko perkembangan mereka hingga 5%. Yang paling optimum untuk tujuan ini ialah penggunaan maalox-70. Maalox-70 disuntikkan 20 ml setiap jam ke dalam tiub gastrik.

Pencegahan ulser tekanan

Pencegahan ulser tekanan yang mencukupi akan memastikan pengurangan pengeluaran asid maksimum oleh sel parietal. Tidak ada keraguan bahawa salah satu ubat yang paling kuat yang menekan rembesan gastrik asid adalah penyekat histamin H2-reseptor. Dadah yang berkesan pertama dari kumpulan ini, yang digunakan secara meluas, adalah cimetidine (cinamed, cimetine, tagamet, histodil, belomet).

Melalui pencegahan komprehensif ulser tekanan, sebaik-baiknya memberikan blockers, H2-reseptor histamin kedua dan generasi ketiga sekali pada dos maksimum semalaman (Ranitidine 300 mg atau famotidine 40 mg) sebagai penting dalam mencegah berlakunya ulser tekanan dilampirkan malam penindasan hypersecretion dan siang antasid, campuran berkhasiat khas, serta awal pemakanan enteral menyediakan pengurangan mencukupi kandungan keasidan intragastric dan protivoya mencukupi kesan Gov..

Sebagai ubat antisecretory sebatian digunakan secara terpilih yang bertindak ke atas reseptor M-cholinergic. Semua jumlah besar bilangan holinoliticheskogo ubat-ubatan untuk mencegah ulser tekanan saluran gastrousus hanya beberapa digunakan. Ini gastrobamat (formulasi digabungkan mempunyai ganglioblokiruyuschim, tindakan cholinolytic dan sedatif), Atropine, metacin (kecuali antisecretory juga menyediakan tindakan anti-asid dan menormalkan motilitas gastrik) probantin (a kesan anticholinergic kuat daripada Atropine), warna kuning daun (yang mempunyai yang lebih ketara dan lebih lama , daripada atropin, tindakan antikolinergik).

Dadah yang paling berkesan dari kumpulan ini untuk mencegah berlakunya penyakit ulser gastroduodenal adalah gastrotsepin (pyrenesin). Gabungan gastrokepin dengan penyekat H2-reseptor histamin dan persediaan antacid adalah cara yang sangat berkesan untuk mencegah berlakunya penyakit ulser gastroduodenal.

Penyahmampatan perut dan pencegahan penyebaran antrumnya pada masa awal selepas pembedahan, kecederaan atau trauma sehingga tahap tertentu mengurangkan mekanisme rangsangan gastrin rembesan.

Daripada persediaan perubatan yang penting untuk pencegahan penyakit ulser gastroduodenal, harus diperhatikan proglumida, somatostatin dan secretin. Secretin ditadbir secara intravena dalam dos sebanyak 25 unit / h. Pada masa yang sama, ia merangsang bukan sahaja pembentukan bikarbonat, tetapi juga pengeluaran somatostatin, yang dihasilkan oleh sel-sel antrum D perut. Di satu pihak, brek somatostatin pada mekanisme parakrin pengeluaran gastrin, di sisi lain - ia menghalang insulin, dengan itu menekan rembesan vagal. Masukkan somatostatin secara intravena dalam dos 250 mcg / j. Di samping itu, secretin dan somatostatin mengurangkan aliran darah di dalam membran mukus perut dan duodenum, dan oleh itu diberikan kepada pesakit-pesakit ulser gastroduodenal tekanan rumit oleh pendarahan.

Ubat-ubatan, yang menyumbang kepada perlindungan mekanikal membran mukus saluran gastrousus, meluas dalam amalan klinikal telah menerima persediaan bismut - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy balsam de-nol). De-nol mempunyai tindakan pembuangan bakteria terhadap Helicobacter pylori kerana pembebasan de-nol ion bismuth aktif bebas yang menembusi dinding bakteria. Dan, tidak seperti ejen antibakteria lain, de-nol kerana hubungan rapat dengan membran mukus mempunyai kesan bakterisida bukan sahaja pada permukaan epitel integument, tetapi juga dalam kedalaman lipatan. Ia adalah paling mudah untuk menetapkan kepada pesakit bentuk cecair dadah, sambil mencairkan 5 ml ubat dalam 20 ml kod.

Satu lagi persediaan berkesan yang melindungi membran mukus saluran gastrointestinal daripada pengaruh faktor agresif ialah aluminium yang mengandungi sulfat disaccharide sucralfate (venter).

Daripada ubat domestik yang mempunyai kesan yang sama, dua bernilai menyebut - zink sulfat dan ampol. Zink sulfate diberikan secara oral 220 mg tiga kali sehari dan mempunyai kesan antiseptik dan astringen, dan juga merangsang pengeluaran mukus. Penyediaan amipol dilepaskan dalam bentuk cookies pemakanan "Amipol", apabila dilepaskan ke dalam perut larut (ia boleh ditadbir melalui tiub, pra-larut dalam air) dan tindak balas dengan asid terbentuk amipol hidroklorik berproton. Apabila bersentuhan dengan permukaan rosak mukosa amipol bentuk berproton lapisan gel yang meliputi permukaan dan melindunginya daripada faktor menghakis.

Adalah diketahui bahawa apa-apa hipovitaminosis menjejaskan aktiviti penting organisma dan semasa proses reparatif selepas kecederaan, kecederaan dan pembedahan. Paksa mangsa kebuluran dalam beberapa hari pertama selepas kecederaan dan trauma, terutamanya jika mereka melakukan pembedahan, ia mewujudkan prasyarat tambahan untuk pembangunan kekurangan vitamin, jadi pelantikan seorang multivitamin seimbang menggabungkan semua lebih wajar.

Agak meluas untuk pemulihan dan rangsangan pertahanan badan mendapat biostimulants - lidah, bilsed, fibs, pelloidodistillat, peolidin, polibiolin, jus, dan lain-lain kolanhoe.

Sebahagian besarnya fungsi regeneratif badan pesakit meningkatkan pentadbiran parenteral dadah protein (plasma albumin), dan hidrolisat protein (aminopeptida, aminokrovina dan t. D.). Keupayaan penjanaan semula organisma untuk pentadbiran gabungan tahap yang lebih besar meningkatkan persediaan protein dengan hormon anabolik - Methandrostenolone, Nerobolum, Turinabol, retabolilom, metilandrostendiolom.

Untuk mencegah pembentukan ulser akut saluran gastrousus dalam retabolil terbaik yang terjejas kerana ia adalah proses pembaikan paling baik dalam mukosa saluran gastrousus dan, lebih-lebih lagi, menyebabkan peningkatan yang ketara dalam pengeluaran mukus pelindung. Untuk mengelakkan pembentukan ubat ulser akut harus diberikan pada dos 1.2 ml setiap hari kemasukan pesakit ke hospital.

Derivat pyrimidine (methyluracil (methacil), pentoxyl, potassium orotate) juga mempunyai kesan yang bermanfaat dalam mencegah terjadinya ulser gastrousus akut.

Sebahagian besar mangsa, terutama dalam pembangunan kegagalan organ berganda, terdapat pelanggaran homeostasis imun, yang membawa kepada dysregulation proses penjanaan semula dan pembangunan perubahan degeneratif dalam tubuh pesakit. Dalam hal ini, untuk pencegahan ulser akut saluran gastrousus, ia amat diperlukan untuk menggunakan cara yang mengawal keadaan imuniti. Ini adalah ubat-ubatan seperti feracryl, decaris (levamisole), thymopentin dan natrium nukleat. Mereka menggabungkan kesan immunostimulants dan reparants.

Dekaris (levamisole) mengembalikan fungsi T-limfosit dan phagocytes, meningkatkan pengeluaran antibodi, melengkapkan komponen, meningkatkan aktiviti phagocytic leukosit polymorphonuclear dan makrofaj.

Timalin merangsang kereaktifan imunologi badan (mengawal jumlah limfosit T dan B), reaksi imuniti selular, meningkatkan fagositosis. Tahap besar, thymalin juga merangsang proses regenerasi. Untuk mencegah pembentukan ulser akut, thymalin diberikan 10-20 mg intramuskular setiap hari.

Dadah mampu meningkatkan kestabilan membran mukus saluran gastrousus, termasuk prostaglandin, antihypoxants dan antioksidan nonspecific menstabilkan membran sel, bermakna gangguan membetulkan penghalang metabolisme tenaga aktiviti fungsi sel-sel mast dan neutrofil, perangsang, aktiviti mukosa metabolik, neuroleptics, derivatif phenothiazine, faktor pertumbuhan epidermis, retinol, pentagastrin, dan lain-lain.

Meningkatkan ketahanan organisma dan rintangan sel-sel epitelium gastrik kepada pelbagai faktor menyerang sebahagian besarnya disebabkan oleh penghapusan hipoksia dan akibatnya, khususnya - dengan pengurangan aktiviti peroksidaan lipid.

Hypoxia adalah satu keadaan yang menyebabkan sama ada mengehadkan aliran oksigen ke dalam sel, atau berkaitan dengan kehilangan keupayaan untuk menggunakannya dalam tindak balas pengoksidaan biologi. Pendekatan baru untuk menghapuskan hipoksia adalah penggunaan ubat antihipoksik. Antigipoksanty mewakili kelas agen farmakologi yang memudahkan tindak balas tisu hipoksia atau menghalang pembangunan dan mempercepatkan proses fungsi normal dalam tempoh posthypoxic dan meningkatkan rintangan tisu dan organisma secara keseluruhan untuk kekurangan oksigen.

Sejumlah bahan dengan kesan antihipoksik telah disintesis di negara kita dan di luar negara. Ini termasuk natrium oxybutyrate (GHB), piracetam (nootropil), amtisole. Sodium hydroxybutyrate berfungsi sebagai penampan redoks, mencairkan serba semasa hipoksia defisit bentuk teroksida nicotinamide dinucleotide adenina (NAD), menormalkan proses oksidatif pemfosforilan, mengikat produk toksik metabolisme nitrogen, dan menstabilkan membran sel. Untuk mencegah pembentukan ulser akut saluran GHB gastrousus ditadbir secara intravena pada dos 50-75 mg / kg sehari untuk 200 ml air masin dalam kombinasi dengan terapi kalium.

Amtizol adalah antihypoxant generasi kedua, yang telah membuktikan dirinya dalam trauma shockogenik yang teruk, disertai dengan kehilangan darah yang besar dan hipoksia pelbagai genesis. Kemasukan amtisol dalam terapi kompleks membawa kepada peningkatan hemodinamik dan fungsi sistem saraf pusat, peningkatan kandungan oksigen dalam tisu dan peningkatan peredaran mikro, normalisasi parameter COS darah dan bekalan tenaga sel. Amtizol digunakan dalam dos 2-6 mg / (kg * hari).

Selain daripada apa yang dipanggil rujukan, antigipoksantami untuk mencegah pembentukan ulser gastrousus akut digunakan dengan ubat-ubatan lain kesan antihypoxic - tromino, gliosiz, etomerzol, emulsi perfluorocarbon mafusol, allopurinol dan lain-lain.

Satu peranan penting dalam meningkatkan mukosa saluran gastrousus rintangan kepada pelbagai faktor memainkan keamatan aliran. Dalam kebanyakan kes, asas bagi pembangunan ulser akut saluran gastrousus adalah iskemia mukosa. Aliran darah yang meningkat dalam membran mukus dengan menggunakan ubat-ubatan yang meningkatkan peredaran periferal - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina loceng - sangat mengurangkan pembangunan ulser akut saluran gastrousus. Tambahan pula, kesan positif ke atas aliran darah di dalam membran mukus saluran gastrousus dan menyediakan satu cara yang biasa digunakan dalam pembedahan - contrycal, trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionic, antispasmodics, steroid anabolik, diphenhydramine, hystoglobulin asid alpha-AMINOCAPROIC. Ia didapati bahawa asid alpha-AMINOCAPROIC mengurangkan perivascular, vaskular dan penyalahgunaan extravascular; ganglioplegic myotropic temehin dan spasmolytics (Nospanum, papaverine) - extravascular vaskular dan; Dimedrol dan histaglobulin - perivaskular dan vaskular; hormon anabolik steroid (retabolil, Methandrostenolone) - perivascular intravaskular dan; periferal M-holinoliptiki (Atropine, metatsin, platifillin) - gangguan vaskular.

Di klinik pada masa ini, pelbagai ubat yang merangsang aktiviti metabolik dan mempercepatkan proses pembaikan dalam membran mukus saluran gastrointestinal digunakan secara meluas. Ini mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazole), reparone, metiluracil (metacil).

Methyluracil (metatsil) merangsang sintesis asid nukleik dan protein, kesan anti-radang, menggalakkan penyembuhan pesat ulser akut saluran gastrousus. Pada masa ini, meningkat dengan ketara kepentingan kepada doktor trihopol sebagai trihopol adalah ubat yang berkesan yang menyekat aktiviti Helicobacter pylori, bakteria yang boleh menyebabkan pembangunan hakisan akut dan ulser saluran gastrousus.

Dadah yang berkesan, dengan sifat pelindung yang dinyatakan, adalah dalargin. Ia meningkatkan proses reparatif dan regeneratif, meningkatkan peredaran mikro dalam mukosa, mempunyai kesan immunomodulating, dan sederhana menghalang rembesan gastrik dan pankreas.