Virus demam kuning

Demam kuning adalah penyakit berjangkit serius yang beracun dengan intoksikasi yang teruk, demam dua gelombang, sindrom hemorrhagic yang teruk, dan kerosakan buah pinggang dan hati. Disebabkan oleh kematian yang tinggi (40-90%) dan kursus yang teruk, ia diklasifikasikan sebagai sekumpulan penyakit konvensional yang sangat berbahaya (termasuk dalam perjanjian antarabangsa).

Agen penyebab demam kuning adalah virus, yang ditemui pada tahun 1901 oleh W. Reed, tergolong dalam keluarga Flaviviridae dan mempunyai ciri khas untuk flaviviruses.

Dalam persekitaran luar, virus demam kuning tidak sangat tahan; cepat mati di bawah pengaruh pembasmian kuman konvensional, ia mati dalam medium cecair pada suhu 60 ° C selama 10 minit, tetapi kekal dalam keadaan kering pada 100-110 ° C selama 5 jam, dibekukan selama beberapa tahun. Dalam nyamuk mati yang dijangkiti berterusan sehingga 4 minggu. Virus ini berfungsi dengan baik dalam embrio ayam dan dalam pelbagai budaya sel. Dari haiwan makmal, tikus putih dan monyet (Macacus rhesus) mudah tersinggung. Secara antigen, ia adalah homogen.

Kekebalan

Selepas penyakit yang dipindahkan, imuniti jangka panjang yang kekal kekal disebabkan oleh antibodi dan sel memori imun.

Epidemiologi demam kuning

Demam kuning adalah penyakit dengan stema semulajadi endemik yang terletak di pinggang tropika Afrika Tengah dan Barat, Amerika Selatan dan Tengah. Secara epidemiologi, terdapat dua varian demam kuning.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Demam hutan kuning

Reservoir utama virus adalah primata, walaupun beberapa spesies haiwan lain (possums, anteaters, armadillos, dll.) Sensitif terhadap virus. Jangkitan monyet (dan tuan rumah lain) berlaku melalui gigitan nyamuk: di Amerika, genus Haemagogus, dan di Afrika - genus Aedes. Epizootik di antara monyet diulangi selepas 3-4 tahun, selepas mereka keseluruhan populasi primata sama ada binasa, atau memperoleh imuniti.

Bentuk bandar (klasik) demam kuning

Bentuk penyakit ini adalah bahaya utama, kerana orang yang dijangkiti menjadi sumber utama virus. Demam kuning bandar berlaku apabila seseorang memasuki tumpuan semulajadi demam hutan kuning. Virus ini didarab di dalam tubuh manusia, beredar dalam darahnya dan tidak dilepaskan ke persekitaran luaran. Orang itu menjadi berjangkit dari akhir tempoh inkubasi (ia berlangsung 3-6 hari, dalam beberapa kes sehingga 10-12 hari) dan dalam 3-4 hari pertama penyakit (tahap viremia). Jangkitan berlaku terutamanya melalui gigitan nyamuk wanita Aedes aegypti. Virus ini berlipat ganda dan berkumpul di kelenjar air liur nyamuk, ia kekal di dalamnya sehingga hujung nyamuk (1-2 bulan), tetapi keturunan nyamuk tidak ditularkan. Nyamuk menyerang seseorang biasanya pada siang hari, pada waktu malam - jarang; ia menjadi berjangkit pada suhu 36-37 ° C dalam 4-5 hari, pada 24 ° C - selepas 11, pada 21 ° C - selepas 18 hari. Pada suhu 18 ° C, pembiakan virus dalam nyamuk digantung, pada suhu di bawah 15 ° C nyamuk menjadi tidak aktif dan oleh itu tidak dapat menghantar virus. Sehubungan dengan ciri-ciri biologi nyamuk ini, wabak demam kuning berlaku pada kelembapan dan haba yang tinggi, menyumbang kepada reproduksi massa nyamuk.

Tidak seperti demam hutan kuning, yang merupakan jangkitan zoonotik, demam kuning di bandar adalah penyakit antropogen dengan satu laluan transmisi tunggal. Semua orang terdedah kepada demam kuning. Hanya kanak-kanak enam bulan pertama, jika mereka menerima imuniti pasif dari ibu, jarang sakit.

Gejala demam kuning

Dalam perkembangan penyakit, peringkat utama berikut dibezakan:

• Saya - jangkitan (virus menembusi badan);
• II - virus limfogenik menembusi nodus limfa serantau, di mana ia berlipat ganda;
• III - virusemia, virus membawa darah ke seluruh badan dan beredar di dalamnya selama lima hari. Permulaan virusemia sepadan dengan permulaan penyakit;
• IV - virus kerana pantropic yang menembusi ke dalam pelbagai organ dan sistem sel-sel dan memberi kesan kepada mereka, terutama endothelium kapilari, menyebabkan sistem pembekuan darah terjejas dan membangunkan diatesis berdarah, dengan itu terjejas terutamanya hati dan buah pinggang, yang membawa kepada kegagalan buah pinggang;
• V - pembentukan imuniti dan pemulihan beransur-ansur.

Demam kuning dicirikan oleh kemunculan: tempoh inkubasi, tempoh awal (toksik am), tempoh kekalahan yang disebut dalam fungsi organ-organ individu dan tempoh pemulihan. Walau bagaimanapun, penyakit ini boleh berlaku dalam kedua-dua bentuk ringan dan kilat-cepat dengan hasil yang maut. Kematian dengan bentuk penyakit yang teruk mencapai 85-90%.

Diagnosis makmal demam kuning

Diagnosis demam kuning termasuk penggunaan kaedah virologi, biologi dan serologi. Virus dari darah boleh diasingkan dengan menjangkiti embrio anak ayam atau budaya sel. Reaksi peneutralan digunakan untuk mengenal pasti virus. Ujian biologi terdiri daripada menjangkiti pesakit dengan darah intracerebral dengan menyusu tikus, di mana virus menyebabkan encephalitis yang fatal. Untuk mengesan antibodi spesifik virus dalam sera berpasangan, yang diambil selepas 7-8 hari, penggunaan RSK, RTGA, PH dan tindak balas serologi yang lain.

Merawat demam kuning

Tiada kaedah rawatan tertentu, rawatan patogenetik kuning lichordac dilakukan. Antibiotik dan kemoterapi lain untuk virus tidak berfungsi, tetapi mereka ditetapkan untuk pencegahan jangkitan sekunder.

Pencegahan spesifik demam kuning

Kaedah utama perjuangan terhadap demam kuning adalah vaksinasi terhadap demam kuning - imunisasi aktif dalam tumpuan endemik menggunakan vaksin hidup, menerima M. Taylor pada tahun 1936 (bebanan 17D). Vaccinate kanak-kanak dari tahun pertama kehidupan dan orang dewasa dengan dos 0.5 ml subcutaneously. Imuniti Postvaccinal berkembang 10 hari selepas vaksinasi dan berterusan selama 10 tahun. Semua orang yang keluar dan keluar daripada wabak adalah tertakluk kepada vaksinasi mandatori. Selaras dengan keputusan WHO (1989), vaksinasi terhadap demam kuning dimasukkan dalam program imunisasi yang diperluaskan. Menurut WHO, pada tahun 1998-2000. Daripada 1202 yang jatuh sakit dengan demam kuning, 446 meninggal dunia.