Interaksi antara tisu adiposa dan neuron simpatetik menyumbang kepada aritmia jantung
Ulasan terakhir: 14.06.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Kajian terbaru yang diterbitkan dalam Perubatan Laporan Sel, menemui hubungan antara kekerapan kejadian apnea semasa fasa pergerakan mata pantas (REM) dan tahap ingatan lisan kecacatan pada orang dewasa yang lebih tua yang berisiko mendapat penyakit Alzheimer. Ingatan lisan merujuk kepada keupayaan kognitif untuk mengekalkan dan mengingat kembali maklumat yang disampaikan secara lisan atau dalam bentuk bertulis, dan sangat terdedah kepada penyakit Alzheimer.
Kajian oleh sekumpulan saintis dari China mengkaji hubungan bebas antara tisu adiposa epikardium dan sistem saraf simpatetik dengan aritmia jantung menggunakan kultur bersama adiposit, kardiomiosit dan neuron simpatetik secara in vitro. Mereka mendapati bahawa paksi sistem saraf tisu adiposa memainkan peranan penting dalam aritogenesis.
Keabnormalan dalam pembentukan dan pengaliran impuls elektrik akibat keabnormalan elektrik atau struktur dalam jantung boleh menyebabkan aritmia jantung. Keabnormalan ini mungkin sama ada genetik atau berkaitan dengan penyakit jantung yang diperolehi. Kajian telah menunjukkan bahawa neuron simpatetik memainkan peranan penting dalam patogenesis aritmia jantung. Pengaktifan litar elektrik yang tidak normal dan gangguan dalam repolarisasi ventrikel akibat rangsangan sistem saraf simpatetik yang tidak sesuai telah dikaitkan dengan fibrilasi ventrikel dan takikardia, fibrilasi atrium, dan juga kematian jantung.
Kajian terkini juga menunjukkan bahawa tisu adiposa epikardium sangat dikaitkan dengan kejadian fibrilasi atrium, fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel. Di samping itu, kerana tisu adiposa epikardium bersebelahan dengan miokardium tanpa tisu memisahkan sentuhan mereka, sitokin radang dan adipokin yang dirembeskan oleh tisu adipos epikardium boleh mengubah struktur elektrik dan jantung. Walau bagaimanapun, masih tidak jelas sama ada tisu adiposa epikardium dan neuron simpatetik berinteraksi dan cara interaksi mereka mempengaruhi aritogenesis.
Mengenai Kajian Dalam kajian ini, para penyelidik memintas batasan yang dikemukakan oleh kekurangan model yang sesuai bagi penyakit manusia dan kesukaran untuk mendapatkan dan menyebarkan jumlah tisu jantung, saraf dan lemak yang mencukupi dengan menjana kardiomiosit, adiposit dan neuron bersimpati. In vitro daripada sel stem dan mewujudkan model kokultur untuk mengkaji interaksi antara tisu adiposa epikardium dan neuron bersimpati dan kesannya terhadap kardiomiosit.
Sampel plasma diperolehi daripada vena periferal dan sinus koronari 53 peserta, termasuk kawalan sihat dan pesakit dengan fibrilasi atrium paroxysmal atau berterusan. Tisu adipos epikardium juga telah diperoleh daripada pesakit dengan fibrilasi atrium yang berterusan yang telah menjalani pembedahan jantung terbuka.
Sel stem pluripoten manusia dan sel stem pluripoten teraruh yang diperoleh daripada sel stem adipogenik, sel stem embrio manusia dan fibroblas embrionik telah digunakan untuk menjana garisan dan kultur sel. Strategi aruhan berurutan digunakan untuk menjana neuron bersimpati, di mana sel saraf diperoleh daripada sel stem pluripoten manusia dan kemudian dikultur dalam medium pembezaan.
Sel stem adipogenik telah dikultur dalam medium pembezaan adiposit untuk melakukan pembezaan adiposit dan mendapatkan tisu adipos epikardium. Tindak balas rantai transkripsi-polimerase terbalik kuantitatif (qRT-PCR) digunakan untuk mengukur ekspresi penanda tisu adiposa putih, coklat, dan kuning air. Teknik pembezaan monolayer dua dimensi telah digunakan untuk mendapatkan kardiomiosit daripada sel stem pluripoten manusia.
Keputusan Keputusan menunjukkan bahawa kardiomiosit yang dikultur dengan tisu adiposa epikardium dan neuron bersimpati, tetapi tidak sama ada, menunjukkan keabnormalan elektrik yang ketara, fenotip aritmia dan keabnormalan dalam isyarat ion kalsium (Ca2+).
Selain itu, kajian menunjukkan bahawa leptin yang dirembeskan oleh tisu adiposa epikardium boleh mengaktifkan pembebasan neuropeptida Y oleh neuron simpatetik. Neuropeptida ini mengikat kepada reseptor Y1 pada kardiomiosit dan menyebabkan keabnormalan irama jantung dengan menjejaskan aktiviti kalsium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) dan penukar natrium (Na2+)/kalsium (Ca2+).
Kesimpulan Secara keseluruhannya, keputusan menunjukkan bahawa interaksi antara tisu adiposa epikardium dan neuron simpatetik membawa kepada fenotip aritmia dalam kardiomiosit. Kajian mendapati bahawa fenotip ini disebabkan oleh rangsangan neuron bersimpati oleh leptin yang dirembeskan oleh adiposit, membawa kepada pembebasan neuropeptida Y. Neuropeptida ini mengikat kepada reseptor Y1 dan menjejaskan aktiviti CaMKII dan penukar Na2+/Ca2+, menyebabkan jantung tidak normal. Irama.