Aritmia

Aritmia bukanlah penyakit bebas yang berasingan, ia adalah sekumpulan gejala yang disatukan oleh satu konsep - pelanggaran irama jantung normal. Aritmia, irama jantung dan gangguan pengaliran miokardium menimbulkan bahaya yang ketara kepada kehidupan dan kesihatan pesakit, kerana ia boleh menyebabkan gangguan teruk hemodinamik pusat, perkembangan kegagalan jantung dan penangkapan peredaran darah.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Apa yang menyebabkan aritmia?

Sebahagian daripada aritmia jantung dan gangguan konduksi yang berlaku adalah jangka pendek dan sementara. Sebagai contoh, aritmia jinak sementara, terutamanya extrasystoles ventrikel dan supraventricular, adalah kejadian biasa walaupun pada orang yang sihat. Biasanya, aritmia sedemikian tidak memerlukan rawatan. Gangguan lain (takikardia ventrikel paroxysmal, blok atrioventrikular lengkap) secara mendadak memburukkan hemodinamik jantung dan boleh membawa kepada penahanan peredaran darah dengan cepat.

Aritmia, fibrilasi atrium dan flutter sering berlaku apabila tekanan atrium kiri meningkat akibat disfungsi ventrikel kiri. Kesan mereka terhadap hemodinamik sebahagian besarnya bergantung pada kadar ventrikel.

Aritmia jantung dan gangguan konduksi mungkin berlaku akibat pelbagai keadaan patologi (infarksi miokardium, kecacatan jantung, kardiosklerosis, dystonia vegetatif-vaskular, dll.). Mereka disebabkan oleh perubahan dalam fungsi utama jantung (automatisme, keterujaan, pengaliran, dll.). Antara faktor yang sebahagian besarnya menentukan perkembangan aritmia, yang paling ketara ialah: sindrom kesakitan yang tidak terkawal, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan paras katekolamin, angiotensin, asidosis metabolik, hypo- dan hipertensi arteri. Faktor-faktor ini bukan sahaja terdedah kepada perkembangan aritmia, tetapi juga mengurangkan aktiviti ubat antiarrhythmic.

Dalam erti kata yang luas, aritmia ialah sebarang irama jantung yang bukan irama sinus biasa daripada frekuensi biasa.

Irama sinus ialah irama jantung yang berasal dari nod sinus (perentak jantung urutan pertama) dengan frekuensi 60-80 impuls seminit. Impuls ini merebak ke atrium dan ventrikel, menyebabkan mereka mengecut (sebarannya direkodkan pada elektrokardiogram sebagai gelombang P, QRS dan T yang biasa). Diagnosis aritmia yang tepat bagi irama jantung atau gangguan konduksi pesakit hanya boleh dibuat berdasarkan kajian elektrokardiografi.

Faktor-faktor yang mencetuskan aritmia boleh menjadi pengaruh luaran dan penyakit dalaman dan gangguan fungsi sistem organ. Antara punca yang paling biasa adalah yang berikut:

• Miokarditis adalah lesi radang otot jantung, biasanya etiologi virus;
• Kardiosklerosis ialah percambahan tisu penghubung dan parut otot jantung;
• Serangan jantung;
• Pelanggaran norma magnesium, kalium, kandungan kalsium dalam darah - keseimbangan elektrolit;
• Jangkitan bakteria;
• Patologi paru-paru, bekalan oksigen yang tidak mencukupi kepada darah;
• Tekanan, keadaan neurotik;
• Kecederaan, termasuk kecederaan kepala;
• Gangguan haid, menopaus;
• Penyakit adrenal;
• Penyakit tiroid;
• Hipertensi, hipotensi.

Malah, apa-apa sahaja boleh mencetuskan aritmia jika badan lemah dan terdapat masalah dengan sistem kardiovaskular.

Bagaimanakah aritmia menampakkan diri?

Aritmia secara klinikal dibahagikan kepada jenis berikut:

Takikardia (resdung)

Nod sinus adalah elemen paling penting dalam miokardium, ia adalah yang memastikan pembentukan penghantaran impuls elektrik. Ini adalah penguncupan otot yang terlalu aktif, melebihi 90 denyutan seminit yang diperlukan. Secara subjektif, aritmia sedemikian dirasakan sebagai peningkatan degupan jantung. Tekanan, aktiviti fizikal yang sengit, luar biasa boleh mencetuskan takikardia. Kurang kerap, takikardia disebabkan oleh penyakit dalaman.

Bradikardia (resdung)

Kadar denyutan jantung berkurangan, kadangkala jatuh kepada 50 denyutan seminit. Bradikardia tidak semestinya menandakan masalah dengan sistem kardiovaskular; kadang-kadang ia boleh nyata pada orang yang benar-benar sihat semasa berehat atau tidur sepenuhnya. Bradikardia juga tipikal untuk pesakit hipotensi dan mereka yang mengalami hipotiroidisme. Sensasi subjektif boleh menampakkan diri sebagai kelemahan, perasaan tekanan di kawasan jantung, dan pening.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Aritmia sinus

Biasa untuk kanak-kanak kecil dan kanak-kanak dalam akil baligh. Degupan jantung bergantian boleh dikaitkan dengan pertumbuhan aktif organ dan sistem, serta pernafasan. Aritmia jenis ini tidak memerlukan campur tangan terapeutik.

Extrasystole

Ini adalah gangguan yang tidak dirancang terhadap penguncupan berirama otot. Iramanya nampak terkeluar dari rentak. Aritmia jenis ini dicetuskan oleh gaya hidup yang tidak sihat, merokok, dan penyalahgunaan alkohol. Ia juga sering dikaitkan dengan penyakit somatik yang mendasari jika puncanya dihapuskan, atau menjadi remisi, atau hilang. Secara subjektif, ia memanifestasikan dirinya sebagai degupan jantung secara tiba-tiba atau jantung berhenti secara tiba-tiba.

Tachycardia paroksismal

Ini adalah aktiviti jantung yang berlebihan, yang berdegup berirama, tetapi terlalu cepat. Kadar denyutan jantung kadangkala melebihi 200 denyutan seminit. Ia sering disertai dengan tindak balas vegetatif, berpeluh, pening, dan kemerahan pada kulit muka.

Fibrilasi atrium (AF)

Aritmia jenis ini dicetuskan oleh kardiosklerosis, penyakit jantung reumatik, dan penyakit tiroid. Selalunya, fibrilasi atrium disebabkan oleh kecacatan jantung. Bahagian individu otot jantung mula mengecut secara tidak teratur terhadap latar belakang penguncupan atrium yang tidak lengkap itu sendiri. Atria mungkin kelihatan "berkibar", sensasi subjektif adalah serupa - berkibar, sesak nafas. Tanda klinikal utama fibrilasi atrium adalah nadi yang ketara ketinggalan di belakang kadar penguncupan otot jantung. Mengikut nilai prognostik, ini adalah aritmia yang paling berbahaya, yang boleh berakhir dengan kehilangan kesedaran, sawan, dan serangan jantung.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Sekat aritmia

Blok jantung dicirikan oleh kehilangan nadi sepenuhnya. Ini berlaku kerana impuls berhenti dijalankan melalui struktur miokardium dalam irama yang betul, kadang-kadang proses ini menjadi perlahan sehingga nadi pesakit hampir tidak dapat dikesan. Ini juga merupakan aritmia yang mengancam nyawa, kerana selain sawan dan pengsan, ia boleh berakhir dengan kegagalan jantung dan juga kematian.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Aritmia periarest

Gangguan irama jantung dan pengaliran miokardium yang berlaku dalam tempoh periarrest (iaitu sebelum penahanan peredaran darah dan selepas pemulihannya) menimbulkan bahaya yang ketara kepada kehidupan pesakit (dalam kesusasteraan bahasa Inggeris ia dipanggil aritmia periarrest). Aritmia ini boleh memburukkan hemodinamik pusat secara mendadak dan dengan cepat membawa kepada penahanan peredaran darah.

Aritmia jantung dan gangguan pengaliran boleh berlaku akibat daripada pelbagai keadaan patologi, tetapi ia berdasarkan perubahan dalam tusukan jantung seperti automatisme, keterujaan dan pengaliran.

Antara faktor yang menyebabkan perkembangan aritmia, yang paling penting ialah sindrom kesakitan, iskemia, ketidakseimbangan elektrolit, peningkatan paras katekolamin, angiotensin, asidosis metabolik, hipo arteri dan hipertensi. Faktor-faktor ini bukan sahaja terdedah kepada perkembangan aritmia, tetapi juga mengurangkan aktiviti ubat antiarrhythmic.

Sakit, iskemia, dan ketidakseimbangan elektrolit adalah punca takiaritmia yang mengancam nyawa dan menentukan kumpulan risiko untuk kejadian aritmia yang berpotensi.

Semua aritmia sebelum penangkapan peredaran darah dan aritmia yang berlaku selepas pemulihan peredaran spontan memerlukan penjagaan rapi segera untuk mencegah serangan jantung dan menstabilkan hemodinamik selepas pemulihan yang berjaya.

Penggredan aritmia periarrest adalah berdasarkan kehadiran atau ketiadaan tanda dan gejala buruk pada pesakit yang berkaitan dengan aritmia jantung dan menunjukkan ketidakstabilan keadaan. Tanda-tanda utama disenaraikan di bawah.

1. Gejala klinikal penurunan output jantung. Tanda-tanda pengaktifan sistem sympathoadrenal: kulit pucat, berpeluh meningkat, kaki sejuk dan lembap, peningkatan tanda-tanda kesedaran terjejas akibat penurunan aliran darah serebrum, sindrom Morgagni-Adams-Stokes, hipotensi arteri (tekanan sistolik kurang daripada 90 mm Hg).
2. Takikardia yang teruk. Denyutan jantung yang terlalu laju (lebih daripada 150 seminit) mengurangkan aliran darah koronari dan boleh menyebabkan iskemia miokardium.
3. Kegagalan jantung. Kegagalan ventrikel kiri ditunjukkan oleh edema pulmonari, dan peningkatan tekanan dalam urat jugular (distensi vena jugular) dan pembesaran hati menunjukkan kegagalan ventrikel kanan.
4. Sindrom kesakitan. Kehadiran sakit dada bermakna aritmia, terutamanya tachyarrhythmia, disebabkan oleh iskemia miokardium. Pesakit mungkin atau mungkin tidak mengadu tentang peningkatan kadar denyutan jantung.

Aritmia yang mengancam

Aritmia yang mengancam adalah gangguan irama jantung yang segera mendahului dan berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan asystole. Pemantauan elektrokardiografi jangka panjang telah menunjukkan bahawa fibrilasi ventrikel paling kerap didahului oleh paroxysms takikardia ventrikel dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam irama, bertukar menjadi flutter ventrikel. Jenis takikardia ventrikel yang berbahaya ialah "takikardia tempoh terdedah", ciri ciri yang merupakan permulaan extrasystole ventrikel awal.

Yang paling berbahaya ialah episod takikardia ventrikel polytopic, khususnya, takikardia ventrikel "pirouette" berbentuk gelendong dua arah (torsades de pointes - jarang berlaku). Jenis polimorfik, aritmia ventrikel bergantung jeda ini berlaku dalam keadaan selang QT yang dilanjutkan. Terdapat dua bentuk utama tachyarrhythmia ini: aritmia yang diperolehi (diprovokasi oleh ubat-ubatan) dan aritmia kongenital. Ubat antiarrhythmic dalam bentuk ini boleh bertindak sebagai agen penyebab dan penyumbang proarrhythmia. Sebagai contoh, takikardia ventrikel torsades de pointes boleh diprovokasi oleh ubat-ubatan yang meningkatkan tempoh potensi tindakan membran kardiomiosit (ubat antiarrhythmic kelas IA, III dan lain-lain). Walau bagaimanapun, pemanjangan selang QT itu sendiri tidak semestinya menyebabkan aritmia.

Antara faktor yang mempengaruhi perkembangan torsades de pointes ialah:

• rawatan diuretik;
• peningkatan kepekatan plasma ubat antiarrhythmic (kecuali quinidine);
• pentadbiran intravena cepat dadah;
• penukaran fibrilasi atrium kepada irama sinus dengan berlakunya jeda atau bradikardia;
• pemanjangan selang QT, labiliti gelombang Gili atau perubahan morfologinya, peningkatan penyebaran QT semasa terapi;
• sindrom QT panjang kongenital.

Kelebihan kalsium intraselular boleh meningkatkan risiko torsades de pointes dengan ketara. Keabnormalan genetik dalam pengekodan saluran ion transmembran meningkatkan risiko torsades de pointes dengan mengganggu metabolisme dadah.

Penggunaan cordarone, yang menggalakkan pemanjangan selang QT, tidak membawa kepada perkembangan torsades de pointes. Pada pesakit dengan hipokalemia, hipomagnesemia dan bradikardia (terutamanya pada wanita), heterogeniti kesan ubat ubat antiarrhythmic pada tahap miokardium yang berbeza meningkat. Terdapat bukti bahawa heterogeniti ini boleh dikurangkan dengan menyekat arus aritmogenik dengan cordarone.

Jenis aritmia

Terdapat beberapa klasifikasi gangguan irama jantung dan konduksi. Salah satu yang paling mudah, pada pendapat kami, ialah klasifikasi VN Orlov [2004], yang berdasarkan tanda-tanda elektrokardiografi.

A. Aritmia yang disebabkan oleh gangguan dalam fungsi automatik nod sinus (takikardia sinus dan bradikardia, aritmia sinus, penangkapan nod sinus, asystole atrium dan sindrom sinus sakit).

B. Irama ektopik.

I. Kompleks atau irama pasif (atrial, atrioventrikular, ventrikel, dll.).

II. aktif:

1. extrasystole (atrial, atrioventrikular, ventrikel);
2. parasystole;
3. takikardia paroxysmal dan non-paroxysmal (atrial, atrioventrikular, ventrikel).

B. Fibrilasi atrium dan ventrikel, menggelegar.

G. Gangguan pengaliran (blok sinoatrial, blok intra-atrium, blok atrioventrikular, gangguan pengaliran intraventrikular, blok cawangan berkas dan blok cawangan berkas kiri).

Untuk kemudahan kerja praktikal, VV Ruksin [2004] membangunkan klasifikasi gangguan irama jantung dan konduksi bergantung pada penjagaan kecemasan yang diperlukan:

1. Aritmia yang memerlukan langkah resusitasi (menyebabkan kematian klinikal atau sindrom Morgagni-Adams-Stokes).
2. Aritmia yang memerlukan penjagaan rapi (menyebabkan kejutan atau edema pulmonari).
3. Aritmia yang memerlukan rawatan segera (menyebabkan gangguan peredaran darah sistemik atau serantau; mengancam untuk berkembang menjadi fibrilasi ventrikel atau asistol; paroxysms berulang dengan kaedah penindasan yang diketahui).
4. Aritmia yang memerlukan bukan sahaja pemantauan intensif, tetapi juga rawatan yang dirancang (aritmia yang baru berlaku tanpa gangguan peredaran sistemik atau serantau yang ketara secara klinikal; aritmia di mana rawatan utama adalah penyakit atau keadaan asas).
5. Aritmia yang memerlukan pembetulan kadar ventrikel (paroxysms pecutan dengan bentuk fibrilasi atrium atau getaran yang berterusan; aritmia yang kurang diterima secara subjektif).

Yang paling menarik dari segi penjagaan kecemasan ialah tiga kumpulan pertama aritmia jantung. Ini adalah fibrilasi ventrikel, tachyarrhythmia paroxysmal ventrikel, paroxysms aritmia atrium dan supraventricular dengan gangguan hemodinamik pusat yang ketara.

Bagaimanakah aritmia dikenali?

Aritmia didiagnosis mengikut skema standard:

• Pengumpulan anamnesis;
• Pemeriksaan - rupa, kulit;
• Diagnosis nadi;
• Elektrokardiogram, dan mungkin elektrokardiogram harian (pemantauan Holter)
• Kurang biasa, pemeriksaan elektrofisiologi dilakukan (elektrosensor dimasukkan ke dalam jantung).

Bagaimanakah aritmia dirawat?

Aritmia dirawat bergantung pada jenisnya:

Tachycardia

Sebagai peraturan, ia tidak memerlukan langkah terapeutik dan preskripsi yang serius. Rehat, kedamaian, meninggalkan tabiat buruk, menguasai teknik relaksasi, mengikuti diet rasional dan gaya hidup sihat pada dasarnya - ini adalah kaedah utama untuk merawat takikardia. Sebagai rawatan simptomatik, teh herba yang menenangkan, tincture valerian (atau dalam bentuk tablet), dan Corvalol ditetapkan. Dalam kes yang lebih serius, apabila degupan jantung yang cepat adalah akibat daripada proses patologi dalam sistem kardiovaskular, doktor mungkin menetapkan terapi ubat (verapamil, propranolol). Ia juga baik untuk mengambil ubat yang mengandungi magnesium dan kalium.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Bradikardia

Jika bradikardia jarang berlaku dan ringan, rawatan simptomatik ditetapkan. Dalam situasi yang lebih serius, apabila bradikardia disebabkan oleh fungsi otot jantung yang tidak mencukupi, atenolol, euphyllin, dan kumpulan atropin ubat ditetapkan. Jika bradikardia mengancam nyawa pesakit, rangsangan jantung elektrik dilakukan, termasuk implantasi.

Extrasystole

Rawatan simtomatik terdiri daripada ubat-ubatan yang menenangkan dan menenangkan. Sesi psikoterapi dan latihan autogenik juga ditunjukkan. Penyekat beta (atenolol, metoprolol, dan lain-lain) digunakan untuk merawat patologi yang serius. Ubat antiarrhythmic dipilih oleh doktor; ubat sendiri dalam kes diagnosis keadaan ini tidak boleh diterima.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Fibrilasi atrium

Terapi gabungan ditetapkan dengan mengambil kira anamnesis dan keputusan kajian diagnostik. Electrocardioversion sering digunakan - irama jantung dipulihkan menggunakan pelepasan elektrik frekuensi tertentu secara luaran, pada kulit di kawasan jantung. Cardioversion juga boleh menjadi dalaman, apabila elektrod disalurkan terus ke jantung melalui urat.

Aritmia sering mengiringi kehidupan ramai di antara kita. Perkara utama ialah mencari punca sebenar, menghapuskan penyakit asas jika boleh atau memindahkannya ke bentuk remisi yang stabil. Kemudian - pematuhan dengan langkah pencegahan, kursus ubat-ubatan yang ditetapkan, maka gangguan irama jantung secara praktikal hilang dan hanya boleh berlaku dengan latar belakang tekanan emosi yang positif, yang tidak mungkin membahayakan kesihatan.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]