Kematian jantung yang mendadak

Tiba-tiba kematian jantung - serangan jantung, sindrom hemodinamik akut disebabkan oleh pemberhentian lengkap fungsi mengepam myocardium, atau negeri di mana aktiviti elektrik dan mekanikal yang berterusan jantung tidak menyediakan peredaran cekap.

Penyebaran kematian jantung tiba-tiba berkisar antara 0.36 hingga 1.28 kes bagi setiap 1,000 penduduk setahun. Kira-kira 90% kematian jantung tiba-tiba berlaku dalam keadaan di luar hospital.

Perhatian kita harus dibayar untuk memastikan bahawa kesan serangan jantung tiba-tiba mempunyai prognosis yang lebih baik disebabkan oleh pengenalan awal patologi ini (dalam masa beberapa saat) dan segera memulakan langkah-langkah resusitasi yang berwibawa.

Untuk kematian jantung secara tiba-tiba hanya dikaitkan dengan kes-kes yang dicirikan oleh gejala-gejala berikut.

1. Kematian itu berlaku di hadapan saksi dalam masa 1 jam selepas munculnya gejala yang mengancam pertama (sebelum ini tempoh ini adalah 6 jam).
2. Segera sebelum bermulanya kematian, keadaan pesakit dinilai sebagai stabil dan tidak menimbulkan kebimbangan serius.
3. Sebab-sebab lain (kematian paksa dan kematian akibat keracunan, asfiksia, trauma atau kemalangan lain) tidak dikecualikan sepenuhnya.

Menurut ICD-10, terdapat:

• 146.1 - Kematian jantung yang mendadak.
• 144-145 - Kematian jantung yang mendadak dalam gangguan pengaliran.
• 121-122 - Kematian jantung yang mendadak dengan infark miokard.
• 146.9 - Tangkapan jantung, tidak ditentukan.

Sesetengah varian pembangunan kematian jantung tiba-tiba yang disebabkan oleh pelbagai jenis patologi miokardia diasingkan ke dalam bentuk berasingan:

• kematian jantung secara tiba-tiba terhadap sifat koronari - penghentian peredaran darah disebabkan oleh keterpurukan atau perkembangan akut penyakit jantung iskemik;
• kematian akibat serangan jantung secara tiba-tiba - serangan jantung secara tiba-tiba yang disebabkan oleh irama jantung atau pengaliran jantung. Kemunculan kematian sedemikian berlaku dalam masa beberapa minit.

Kriteria utama untuk diagnosis adalah hasil maut, yang terjadi dalam beberapa minit dalam kes-kes apabila perubahan morfologi autologous tidak ditemui pada autopsi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Apa yang menyebabkan kematian jantung tiba-tiba?

Mengikut idea moden, kematian jantung secara tiba-tiba adalah konsep kumpulan umum yang menyatukan pelbagai bentuk patologi jantung.

Dalam 85-90% kes, kematian jantung secara tiba-tiba berkembang akibat penyakit jantung koronari.

Baki 10-15% kes kematian jantung tiba-tiba disebabkan oleh:

• kardiomiopati (utama dan menengah);
• myocarditis;
• malformasi jantung dan vaskular;
• penyakit yang menyebabkan hypertrophy miokardium;
• penyakit jantung alkohol;
• prolaps injap mitral.

Penyebab yang jarang berlaku yang menimbulkan keadaan seperti kematian jantung tiba-tiba:

• sindrom pre-excitation ventrikel dan selang QT yang dilanjutkan;
• displasia aritmogenik miokardium;
• Sindrom Brugada, dsb.

Penyebab lain kematian jantung tiba-tiba termasuk:

• tromboembolisme arteri pulmonari;
• tamponade jantung;
• fibrilasi ventrikel idiopatik;
• beberapa negeri lain.

Faktor risiko untuk menangkap jantung tiba-tiba

Iskemia miokardium, ketidakstabilan elektrik dan disfungsi ventrikel kiri adalah triad utama risiko serangan jantung tiba-tiba pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik.

Ketidakstabilan elektrik miokardium ditunjukkan oleh perkembangan "aritmia mengancam": aritmia jantung segera sebelum dan berubah menjadi fibrilasi ventrikel dan asystole. Pemantauan ECG jangka panjang menunjukkan bahawa fibrilasi ventrikular sering didahului oleh paroxysms ventrikular tachycardia dengan mempercepat irama secara beransur-ansur, lulus ke dalam ventrikel debar.

Iskemia miokardium adalah faktor risiko yang signifikan untuk kematian mendadak. Tahap penyakit arteri koronari adalah penting. Sekitar 90% daripada mereka yang meninggal dunia tiba-tiba mengalami penyempitan aterosklerotik arteri koronari lebih daripada 50% daripada lumen kapal. Dalam kira-kira 50% pesakit, kematian jantung secara tiba-tiba atau infark miokard adalah manifestasi klinikal penyakit jantung iskemik.

Kebarangkalian tertinggi penangkapan peredaran darah pada jam pertama infark miokard akut. Hampir 50% daripada semua kematian mati dalam jam pertama penyakit akibat kematian jantung secara tiba-tiba. Ia harus selalu diingat: masa yang kurang telah berlalu sejak bermulanya infarksi miokardium, lebih banyak kemungkinan perkembangan fibrillasi ventrikel.

Disfungsi ventrikel kiri adalah salah satu faktor risiko yang paling penting untuk kematian mendadak. Kegagalan jantung adalah faktor aritmogenik yang ketara. Sehubungan ini, ia boleh dianggap sebagai penanda penting risiko kematian akibat aritmik. Pengurangan yang paling ketara dalam pecahan laras adalah sehingga 40% atau kurang. Kemungkinan untuk membangunkan peningkatan hasil yang tidak baik pada pesakit dengan aneurisme jantung, parut pasca infarksi dan manifestasi klinikal kegagalan jantung.

Melanggar peraturan autonomi hati dengan penguasaan aktiviti bersimpati membawa kepada ketidakstabilan elektrik myocardium dan meningkatkan risiko kematian jantung. Tanda-tanda yang paling penting dalam keadaan ini adalah penurunan dalam variasi irama sinus, peningkatan dalam tempoh dan penyebaran selang QT.

Hypertrophy dari ventrikel kiri. Salah satu faktor risiko untuk perkembangan kematian secara tiba-tiba adalah hipertrofi ventrikel kiri yang teruk pada pesakit dengan hipertensi arteri dan kardiomiopati hipertropik.

Pemulihan aktiviti jantung selepas fibrilasi ventrikel. Dalam kumpulan berisiko tinggi, kemungkinan kematian aritmik yang tiba-tiba (Jadual 1.1) termasuk pesakit yang resuscitated selepas fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko utama untuk kematian arrhythmic, manifestasi dan kaedah pengesanan mereka pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik

Yang paling prognostically berbahaya adalah fibrillation, yang berlaku di luar tempoh akut miokardium infark. Berkenaan dengan kepentingan prognostik fibrillasi ventrikel, yang timbul dalam infark miokard akut, pendapat bercanggah.

Faktor Risiko Biasa

Kematian jantung yang mendadak adalah lebih biasa pada orang berusia 45-75 tahun, dan lelaki mengalami kematian jantung secara tiba-tiba 3 kali lebih kerap daripada wanita. Tetapi lethality nosokomial dengan infark miokard adalah lebih tinggi pada wanita daripada lelaki (4.89 vs 2.54%).

Faktor-faktor risiko untuk kematian secara tiba-tiba adalah merokok, tekanan darah tinggi dengan hipertropi miokardium, hiperkolesterolemia dan obesiti. Pengaruh dan penggunaan yang berpanjangan air minuman yang lembut dengan kandungan magnesium yang rendah (mempengaruhi kepada kekejangan arteri koronari) dan selenium (adalah melanggar kestabilan membran sel, membran mitokondria, metabolisme oksidatif terjejas dan disfungsi sel-sel sasaran).

Faktor risiko kematian mendadak koronari termasuk faktor meteorologi dan bermusim. Data penyelidikan menunjukkan bahawa peningkatan kadar kematian koronari tiba-tiba berlaku pada musim gugur dan musim bunga, hari-hari berbeza dalam seminggu, dengan perubahan tekanan atmosfera dan aktiviti geomagnetik. Gabungan beberapa faktor membawa kepada peningkatan risiko kematian secara tiba-tiba sebanyak beberapa kali.

Kematian jantung yang mendadak dalam sesetengah kes boleh dicetuskan oleh tekanan fizikal atau emosi yang tidak mencukupi, hubungan seksual, penggunaan alkohol, pengambilan makanan berlimpah dan rangsangan Dingin.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Faktor risiko ditentukan secara genetik

Beberapa faktor risiko adalah ditentukan secara genetik, iaitu kepentingan tertentu kedua-dua pesakit dan untuk anak-anak dan saudara terdekat. Dengan risiko yang tinggi kematian mengejut dalam usia muda adalah berkait rapat memanjang slot sindrom QT, sindrom Brugada, kematian yang tidak dapat dijelaskan secara tiba-tiba (sindrom kematian mengejut yang tidak dapat dijelaskan), arrhythmogenic kanan ventrikel displasia, idiopathic fibrilasi ventrikular, sindrom kematian mengejut bayi (sindrom kematian bayi secara mengejut) dan lain-lain keadaan patologi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, minat yang ditunjukkan kepada sindrom Brugada - satu penyakit yang dicirikan oleh usia muda pesakit, kejadian yang kerap pengsan dalam episod latar belakang ventrikular tachycardia, kematian secara tiba-tiba (terutama semasa tidur) dan ketiadaan tanda-tanda luka organik myocardium di bedah siasat. Sindrom Brugada mempunyai gambaran elektrokardiografi tertentu:

• sekatan kaki kanan bundle;
• ketinggian segmen ST spesifik dalam pendahuluan V1 -3;
• pemanjangan berkala selang PR;
• serangan takikardia polimorfik polimorfik semasa syncope.

Satu corak electrocardiographic biasa biasanya direkodkan pada pesakit sebelum perkembangan fibrilasi ventrikular. Apabila menjalankan ujian senaman dan sampel dadah dengan sympathomimetics (izadrin) electrocardiographic dikurangkan manifestasi dinyatakan di atas. Semasa ujian dengan pentadbiran intravena perlahan dadah antiarrhythmic menyekat semasa natrium (ajmalin 1 mg / kg, procainamide hydrochloride, 10 mg / kg atau Flecainide 2 mg / kg), meningkat keterukan perubahan electrocardiographic. Pengenalan ubat-ubatan ini pada pesakit dengan sindrom Brugada boleh membawa kepada tachyarrhythmias ventrikel (sehingga fibrilasi ventrikular).

Morfologi dan patofisiologi menangkap jantung secara tiba-tiba

Manifestasi morfologi pendarahan jantung tiba-tiba pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik:

• steroid atherosclerosis arteri koronari;
• trombosis arteri koronari;
• hipertrofi jantung dengan dilatasi rongga ventrikel kiri;
• infarksi miokardium;
• Kerosakan kontraksi ke kardiomiosit (gabungan lesi kontraksi dengan pemecahan serat otot berfungsi sebagai kriteria histologi fibrilasi ventrikular).

Perubahan morfologi berfungsi sebagai substrata, berdasarkan kematian jantung yang mendadak. Kebanyakan pesakit yang mempunyai penyakit jantung koronari (90-96% kes), meninggal dunia tiba-tiba (termasuk pesakit asimptomatik), pada pembukaan mempamerkan perubahan atherosclerotic yang ketara di dalam arteri koronari (lumen merapatkan oleh lebih daripada 75%) dan pelbagai luka arteri koronari ( sekurang-kurangnya dua cabang arteri koronari).

Plak atherosclerotic terletak sebahagian besarnya di bahagian proksimal arteri koronari sering rumit, dengan tanda-tanda kerosakan endothelial dan membentuk permukaan dinding atau (jarang berlaku) sepenuhnya yang menyumbat lumen kapal beku.

Thrombosis adalah agak jarang (dalam 5-24% kes). Adalah semulajadi bahawa selang masa berlakunya serangan jantung pada masa kematian, trombi yang lebih kerap berlaku.

Dalam 34-82% daripada si mati, kardiosklerosis ditentukan dengan penyetempatan tisu parut yang paling kerap di zon penyetempatan jalur pengalihan jantung (wilayah posterior-septal).

Hanya 10-15% daripada pesakit dengan penyakit jantung iskemia yang meninggal dunia tiba-tiba mendedahkan tanda-tanda makroskopik dan / atau histologi sakit jantung, kerana ia mengambil masa sekurang-kurangnya 18-24 jam untuk pembentukan ciri makroskopik itu.

Mikroskop elektron menunjukkan bermulanya perubahan tak berbalik dalam struktur sel miokardium 20-30 minit selepas pemberhentian aliran darah koronari. Proses ini berakhir 2-3 jam selepas permulaan penyakit ini, menyebabkan gangguan tidak dapat dipulihkan dalam metabolisme miokardium, ketidakstabilan elektrik dan aritmia yang membawa maut.

Faktor pencetus (faktor pencetus) ialah iskemia miokardium, gangguan pemulihan jantung, gangguan metabolisme miokardium dan sebagainya. Kematian jantung mendadak berlaku akibat gangguan elektrik atau metabolik dalam miokardium,

Sebagai peraturan, perubahan akut di cawangan utama arteri koronari dalam kebanyakan kes kematian mendadak tidak hadir.

Gangguan kadar jantung kemungkinan besar disebabkan oleh penampilan fizik iskemia yang agak kecil disebabkan oleh embolisasi kapal kecil atau pembentukan gumpalan darah kecil di dalamnya.

Kemunculan kematian jantung secara tiba-tiba biasanya disertai oleh iskemia serantau yang teruk, disfungsi kiri ventrikel dan keadaan patogenetik sementara (asidosis, hipoksemia, gangguan metabolik, dan lain-lain).

Bagaimanakah kematian jantung tiba-tiba berkembang?

Punca-punca langsung kematian jantung secara tiba-tiba adalah fibrilasi ventrikular (85% daripada semua kes), pulseless ventrikular tachycardia, aktiviti elektrik daripada kadar jantung dan tanpa infarksi asystole.

Mencetuskan fibrilasi ventrikular semasa tiba-tiba koronari kematian semula dianggap peredaran darah di kawasan iskemia daripada miokardium jangka masa yang lama (sekurang-kurangnya 30-60 minit) tempoh iskemia. Fenomena ini dipanggil fenomena reperfusion miokardium iskemia.

Keteraturan adalah pasti: lebih lama adalah iskemia miokardium, fibrillasi ventrikel yang lebih sering direkodkan.

Kesan Arrhythmogenic semula aliran darah yang disebabkan oleh larut lesap bahagian iskemia dalam aliran darah daripada bahan-bahan biologi aktif (bahan arrhythmogenic), mengakibatkan ketidakstabilan elektrik miokardium. Bahan-bahan seperti lysophosphoglycerides, asid lemak bebas, adenosine monophosphate kitaran, catecholamine, sebatian peroksida radikal bebas daripada lipid dan sebagainya.

Biasanya, dengan infark miokard, fenomena reperfusion diperhatikan di sekeliling pinggiran di zon paru-paru. Dalam kematian koronari tiba-tiba, zon reperfusi menjejaskan kawasan yang lebih besar daripada miokardium iskemia, dan bukan hanya zon sempadan iskemia.

Harbinger serangan jantung tiba-tiba

Kira-kira 25% kes kematian jantung tiba-tiba berlaku serta tanpa prekursor yang kelihatan. Dalam baki 75% kes, soal siasat menyeluruh saudara-saudara menunjukkan kehadiran simptom prodromal 1-2 minggu sebelum bermulanya kematian secara tiba-tiba, yang menandakan suatu penyakit yang semakin membesar. Selalunya ia adalah sesak nafas, kelemahan umum, pengurangan ketara dalam keupayaan kerja dan toleransi senaman, berdebar-debar dan penyelewengan dalam kerja jantung, peningkatan kesakitan dalam sindrom jantung atau kesakitan dari penyesuaian atipikal, dan sebagainya. Segera sebelum timbul kematian jantung tiba-tiba, kira-kira separuh daripada pesakit mempunyai serangan anginal yang menyakitkan disertai dengan ketakutan terhadap kematian yang dekat. Jika kematian jantung tiba-tiba berlaku di luar zon pemantauan yang tetap tanpa saksi, sangat sukar bagi doktor untuk menentukan masa yang tepat untuk menangkap jantung dan tempoh kematian klinikal.

Bagaimanakah kematian jantung tiba-tiba diiktiraf?

Penting untuk mengenal pasti orang yang terancam dengan kematian jantung secara tiba-tiba, mempunyai sejarah terperinci dan pemeriksaan klinikal.

Anamnesis. Dengan kebarangkalian yang tinggi kematian jantung secara tiba-tiba mengancam pesakit dengan penyakit iskemia jantung, terutamanya infarksi miokardium, mempunyai postinfarction angina atau episod iskemia miokardium senyap, tanda-tanda klinikal disfungsi ventrikel kiri dan ventrikel aritmia.

Kaedah penyelidikan instrumental. Pemantauan Holter dan elektrokardiogram menyemak berterusan mendedahkan episod aritmia mengancam iskemia miokardium, untuk menilai kepelbagaian sinus irama dan varians QT selang. Pengesanan iskemia miokardium, mengancam aritmia dan toleransi senaman boleh dilakukan dengan ujian tekanan: veloergometry, treadmill, dll. Elektrostimulasi yang berjaya menggunakan atria dengan bantuan elektroda esofagus atau endokardial dan rangsangan yang terprogram dari ventrikel kanan.

Echocardiography untuk menilai fungsi contractile ventrikel kiri, saiz dewan jantung, tahap hipertropi ventrikel kiri dan mendedahkan kehadiran zon hypokinesia miokardium. Untuk mengesan gangguan sirkulasi koronari, scintigraphy radioisotop dari miokardium dan angiografi koronari digunakan.

Tanda-tanda risiko yang sangat tinggi untuk membina fibrillasi ventrikel:

• episod penangkapan peredaran darah atau sincopal (dikaitkan dengan tachyarrhythmias) dalam keadaan anamnesis;
• kematian jantung secara tiba-tiba dalam sejarah keluarga;
• pengurangan fraksi ejekan ventrikel kiri (kurang daripada 30-40%);
• takikardia pada rehat;
• kebolehubahan rendah irama sinus pada pesakit yang menjalani infarksi miokardium;
• potensi berpotensi lewat pada orang yang mempunyai infarksi miokardium.

Bagaimanakah kematian jantung tiba-tiba dihalang?

Pencegahan penangkapan jantung secara tiba-tiba pada orang-orang kategori mengancam adalah berdasarkan kepada faktor risiko utama:

• mengancam arrhythmia;
• iskemia miokardium;
• kontraksi ventrikel kiri menurun.

Kaedah pencegahan ubat

Cordarone dianggap ubat pilihan untuk rawatan dan pencegahan aritmia pada pesakit dengan kegagalan jantung pelbagai etiologi. Oleh kerana terdapat beberapa kesan sampingan dengan pentadbiran berterusan ubat ini yang berterusan, lebih baik untuk menetapkannya dengan petunjuk jelas, khususnya, mengancam aritmia.

Penyekat beta

Keberkesanan propilaksis tinggi ubat-ubatan ini dikaitkan dengan kesan antianginal, antiarrhythmic dan bradycardic mereka. Terapi berterusan dengan beta-blocker semua pesakit postinfarction tanpa kontraindikasi terhadap ubat ini adalah perkara biasa. Keutamaan diberikan kepada cardioselective beta-blockers yang tidak mempunyai aktiviti sympathomimetic. Penggunaan beta-blockers dapat mengurangkan risiko kematian secara tiba-tiba, bukan hanya pada pesakit dengan penyakit jantung koroner, tetapi juga dengan hipertensi.

[15], [16], [17], [18]

Antagonis kalsium

Rawatan pencegahan dengan kalsium antagonis verapamil pesakit postinfarction tanpa tanda-tanda kegagalan jantung juga boleh menyumbang kepada pengurangan kematian, termasuk kematian aritmik yang tiba-tiba. Ini disebabkan oleh kesan antianginal, antiarrhythmic dan bradycardic dari ubat, sama dengan kesan beta-blockers.

Inhibitor enzim penukar angiotensin dapat membetulkan disfungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan pengurangan risiko kematian mendadak.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kaedah rawatan pembedahan

Jika ada yang mengancam nyawa aritmia, tidak bersetuju dengan terapi ubat-ubatan profilaktik ditunjukkan rawatan pembedahan (implantasi perentak dengan bradyarrhythmias, defibrillator apabila tachyarrhythmia dan berulang fibrilasi ventrikular, persimpangan atau kateter ablation laluan pengaliran ganjil dalam sindrom ventrikel pramatang, kemusnahan atau penyingkiran tumpuan yang arrhythmogenic dalam myocardium , stenting dan coronary artery bypass grafting dalam penyakit jantung iskemia).

Tidak dapat mengenal pasti semua mangsa yang berpotensi kematian mendadak, walaupun pencapaian perubatan moden. Dan tidak selalunya mungkin untuk mencegah penangkapan peredaran darah pada pesakit yang mempunyai risiko tinggi untuk menangkap jantung secara tiba-tiba. Dalam kes ini, kaedah yang paling penting untuk memerangi aritmia yang membawa maut untuk menyelamatkan nyawa pesakit adalah resusitasi yang tepat pada masanya dan kompeten, apabila kematian jantung tiba-tiba berlaku.