Kematian jantung mengejut

Kematian jantung secara mengejut ialah serangan jantung, sindrom hemodinamik akut yang disebabkan oleh pemberhentian sepenuhnya fungsi pengepaman miokardium, atau keadaan di mana aktiviti elektrik dan mekanikal jantung yang berterusan tidak memberikan peredaran darah yang berkesan.

Insiden kematian jantung mengejut adalah antara 0.36 hingga 1.28 kes bagi setiap 1000 penduduk setahun. Kira-kira 90% daripada kes kematian jantung mengejut berlaku di luar hospital.

Perhatian kita harus ditarik kepada fakta bahawa akibat penangkapan peredaran darah secara tiba-tiba mempunyai prognosis yang lebih baik disebabkan oleh pengiktirafan awal patologi ini (dalam beberapa saat) dan permulaan segera langkah-langkah resusitasi yang kompeten.

Hanya kes yang dicirikan oleh tanda-tanda berikut diklasifikasikan sebagai kematian jantung mengejut.

1. Permulaan kematian berlaku dengan kehadiran saksi dalam masa 1 jam selepas kemunculan gejala mengancam pertama (sebelum ini tempoh ini adalah 6 jam).
2. Sejurus sebelum kematian, keadaan pesakit dinilai sebagai stabil dan tidak menimbulkan kebimbangan yang serius.
3. Sebab-sebab lain (kematian ganas dan kematian akibat keracunan, asfiksia, kecederaan atau sebarang kemalangan lain) dikecualikan sepenuhnya.

Menurut ICD-10, berikut dibezakan:

• 146.1 - Kematian jantung mengejut.
• 144-145 - Kematian jantung mengejut akibat gangguan pengaliran.
• 121-122 - Kematian jantung mengejut dalam infarksi miokardium.
• 146.9 - Serangan jantung, tidak dinyatakan.

Beberapa varian perkembangan kematian jantung secara tiba-tiba, yang disebabkan oleh pelbagai jenis patologi miokardium, diklasifikasikan ke dalam bentuk yang berasingan:

• kematian jantung secara tiba-tiba bersifat koronari - penangkapan peredaran darah yang disebabkan oleh pemburukan atau perkembangan akut penyakit jantung iskemia;
• kematian jantung secara tiba-tiba yang bersifat aritmik - pemberhentian secara tiba-tiba peredaran darah yang disebabkan oleh gangguan dalam irama atau pengaliran jantung. Permulaan kematian sedemikian berlaku dalam beberapa minit.

Kriteria utama untuk diagnosis adalah hasil maut yang berlaku dalam beberapa minit dalam kes di mana autopsi tidak mendedahkan perubahan morfologi yang tidak serasi dengan kehidupan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Apakah yang menyebabkan kematian jantung mengejut?

Menurut konsep moden, kematian jantung mengejut adalah konsep kumpulan umum yang menyatukan pelbagai bentuk patologi jantung.

Dalam 85-90% kes, kematian jantung secara tiba-tiba berkembang akibat penyakit jantung iskemia.

Baki 10-15% kes kematian jantung mengejut disebabkan oleh:

• kardiomiopati (utama dan menengah);
• miokarditis;
• kecacatan jantung dan saluran darah;
• penyakit yang menyebabkan hipertrofi miokardium;
• penyakit jantung alkohol;
• prolaps injap mitral.

Penyebab yang agak jarang berlaku yang mencetuskan keadaan seperti kematian jantung mengejut:

• pra-pengujaan ventrikel dan sindrom QT yang berpanjangan;
• displasia miokardium aritmogenik;
• Sindrom Brugada, dsb.

Penyebab lain kematian jantung mengejut termasuk:

• embolisme pulmonari;
• tamponade jantung;
• fibrilasi ventrikel idiopatik;
• beberapa syarat lain.

Faktor risiko untuk serangan jantung secara tiba-tiba

Iskemia miokardium, ketidakstabilan elektrik dan disfungsi ventrikel kiri adalah triad utama risiko untuk serangan jantung secara tiba-tiba pada pesakit dengan penyakit jantung koronari.

Ketidakstabilan elektrik miokardium menunjukkan dirinya dalam perkembangan "aritmia yang mengancam": gangguan irama jantung, serta-merta sebelum dan berubah menjadi fibrilasi dan asystole ventrikel. Pemantauan elektrokardiografi jangka panjang telah menunjukkan bahawa fibrilasi ventrikel paling kerap didahului oleh paroxysms takikardia ventrikel dengan peningkatan secara beransur-ansur dalam irama, bertukar menjadi flutter ventrikel.

Iskemia miokardium adalah faktor risiko penting untuk kematian mengejut. Tahap kerosakan arteri koronari adalah penting. Kira-kira 90% daripada mereka yang meninggal dunia secara tiba-tiba mengalami penyempitan aterosklerotik arteri koronari oleh lebih daripada 50% lumen saluran darah. Dalam kira-kira 50% pesakit, kematian jantung mengejut atau infarksi miokardium adalah manifestasi klinikal pertama penyakit jantung iskemia.

Kebarangkalian penangkapan peredaran darah adalah tertinggi pada jam pertama infarksi miokardium akut. Hampir 50% daripada semua kematian berlaku pada jam pertama penyakit ini disebabkan oleh kematian jantung mengejut. Ia harus selalu diingat: semakin sedikit masa telah berlalu sejak permulaan infarksi miokardium, semakin besar kebarangkalian untuk mengembangkan fibrilasi ventrikel.

Disfungsi ventrikel kiri adalah salah satu faktor risiko yang paling penting untuk kematian mengejut. Kegagalan jantung adalah faktor aritmogenik yang ketara. Dalam hal ini, ia boleh dianggap sebagai penanda penting risiko kematian aritmik secara tiba-tiba. Yang paling menunjukkan adalah penurunan dalam pecahan lenting kepada 40% atau kurang. Kemungkinan untuk menghasilkan hasil yang tidak baik meningkat pada pesakit dengan aneurisme jantung, parut selepas infarksi dan manifestasi klinikal kegagalan jantung.

Regulasi autonomi jantung terjejas dengan dominasi aktiviti bersimpati membawa kepada ketidakstabilan elektrik miokardium dan peningkatan risiko kematian jantung. Tanda-tanda yang paling ketara bagi keadaan ini ialah penurunan kebolehubahan irama sinus dan peningkatan tempoh dan penyebaran selang QT.

Hipertrofi ventrikel kiri. Salah satu faktor risiko kematian mengejut ialah hipertrofi ventrikel kiri yang teruk pada pesakit dengan hipertensi arteri dan kardiomiopati hipertropik.

Pemulihan aktiviti jantung selepas fibrilasi ventrikel. Kumpulan berisiko tinggi untuk kematian aritmia mengejut (Jadual 1.1) termasuk pesakit yang dihidupkan semula selepas fibrilasi ventrikel.

Faktor risiko utama kematian aritmia, manifestasi dan kaedah pengesanannya pada pesakit dengan penyakit jantung koronari

Yang paling berbahaya secara prognostik ialah fibrilasi yang berlaku di luar tempoh akut infarksi miokardium. Pendapat adalah bertentangan mengenai kepentingan prognostik fibrilasi ventrikel yang berlaku semasa infarksi miokardium akut.

Faktor risiko am

Kematian jantung mengejut lebih kerap didaftarkan pada orang berumur 45-75 tahun, dan kematian jantung mengejut berlaku 3 kali lebih kerap pada lelaki berbanding wanita. Walau bagaimanapun, kematian di hospital dalam infarksi miokardium adalah lebih tinggi pada wanita berbanding lelaki (4.89 berbanding 2.54%).

Faktor risiko kematian mengejut termasuk merokok, hipertensi arteri dengan hipertrofi miokardium, hiperkolesterolemia dan obesiti. Pengambilan jangka panjang air minuman ringan dengan magnesium yang tidak mencukupi (predisposisi kepada kekejangan arteri koronari) dan selenium (menjejaskan kestabilan membran sel, membran mitokondria, menjejaskan metabolisme oksidatif dan mengganggu fungsi sel sasaran) juga mempunyai kesan.

Faktor risiko kematian koronari mengejut termasuk faktor meteorologi dan bermusim. Data penyelidikan menunjukkan bahawa kematian koronari secara tiba-tiba meningkat pada musim luruh dan musim bunga, pada hari yang berbeza dalam seminggu, dengan perubahan dalam tekanan atmosfera dan aktiviti geomagnet. Gabungan beberapa faktor membawa kepada peningkatan beberapa kali ganda dalam risiko kematian mengejut.

Kematian jantung secara mengejut dalam beberapa kes boleh dicetuskan oleh tekanan fizikal atau emosi yang tidak mencukupi, hubungan seksual, pengambilan alkohol, makanan berat dan perengsa sejuk.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Faktor risiko yang ditentukan secara genetik

Beberapa faktor risiko ditentukan secara genetik, yang sangat penting untuk pesakit dan untuk anak-anak dan saudara terdekatnya. Sindrom Long QT, sindrom Brugada, sindrom kematian mengejut yang tidak dapat dijelaskan, displasia ventrikel kanan aritmogenik, fibrilasi ventrikel idiopatik, sindrom kematian bayi mengejut dan keadaan patologi lain berkait rapat dengan risiko kematian mengejut yang tinggi pada usia muda.

Baru-baru ini, minat yang besar telah ditunjukkan dalam sindrom Brugada - penyakit yang dicirikan oleh usia muda pesakit, kejadian pengsan yang kerap terhadap latar belakang serangan takikardia ventrikel, kematian mengejut (terutamanya semasa tidur) dan ketiadaan tanda-tanda kerosakan miokardium organik semasa bedah siasat. Sindrom Brugada mempunyai gambaran elektrokardiografi tertentu:

• blok cawangan berkas kanan;
• ketinggian segmen ST tertentu dalam petunjuk V1-3;
• pemanjangan berselang selang PR;
• serangan takikardia ventrikel polimorfik semasa pengsan.

Corak elektrokardiografi biasa biasanya direkodkan pada pesakit sebelum perkembangan fibrilasi ventrikel. Semasa ujian dengan senaman fizikal dan ujian dadah dengan simpatomimetik (isadrine), manifestasi elektrokardiografi yang diterangkan di atas dikurangkan. Semasa ujian dengan pentadbiran intravena perlahan ubat antiarrhythmic yang menyekat arus natrium (ajmaline pada dos 1 mg / kg, novocainamide pada dos 10 mg / kg atau flecainide pada dos 2 mg / kg), keterukan perubahan elektrokardiografi meningkat. Pengenalan ubat-ubatan ini pada pesakit dengan sindrom Brugada boleh membawa kepada perkembangan tachyarrhythmias ventrikel (sehingga fibrilasi ventrikel).

Morfologi dan patofisiologi serangan jantung secara tiba-tiba

Manifestasi morfologi serangan jantung secara tiba-tiba pada pesakit dengan penyakit jantung iskemia:

• aterosklerosis stenosis arteri koronari jantung;
• trombosis arteri koronari;
• hipertrofi jantung dengan pelebaran rongga ventrikel kiri;
• infarksi miokardium;
• kerosakan kontraktur pada kardiomiosit (gabungan kerosakan kontraktur dengan pemecahan gentian otot berfungsi sebagai kriteria histologi untuk fibrilasi ventrikel).

Perubahan morfologi berfungsi sebagai substrat atas dasar kematian jantung mengejut berkembang. Dalam kebanyakan pesakit dengan penyakit jantung iskemia (90-96% kes) yang meninggal dunia secara tiba-tiba (termasuk pesakit dengan kursus tanpa gejala), perubahan aterosklerotik yang ketara dalam arteri koronari (penyempitan lumen lebih daripada 75%) dan pelbagai lesi pada katil koronari (sekurang-kurangnya dua cabang arteri koronari) ditemui semasa bedah siasat.

Plak aterosklerotik, terletak terutamanya di bahagian proksimal arteri koronari, selalunya rumit, dengan tanda-tanda kerosakan endothelial dan pembentukan parietal atau (agak jarang) menutup sepenuhnya trombi lumen kapal.

Trombosis agak jarang berlaku (5-24% daripada kes). Adalah wajar bahawa semakin lama tempoh masa dari permulaan serangan jantung hingga saat kematian, semakin kerap trombi berlaku.

Dalam 34-82% daripada si mati, kardiosklerosis ditentukan dengan penyetempatan tisu parut yang paling kerap di kawasan penyetempatan laluan pengaliran jantung (rantau septum posterior).

Hanya 10-15% pesakit dengan penyakit jantung iskemia yang meninggal dunia secara tiba-tiba menunjukkan tanda-tanda makroskopik dan/atau histologi infarksi miokardium akut, kerana pembentukan makroskopik tanda-tanda tersebut memerlukan sekurang-kurangnya 18-24 jam.

Mikroskopi elektron menunjukkan permulaan perubahan tidak dapat dipulihkan dalam struktur selular miokardium 20-30 minit selepas pemberhentian aliran darah koronari. Proses ini berakhir 2-3 jam selepas permulaan penyakit, menyebabkan gangguan tidak dapat dipulihkan dalam metabolisme miokardium, ketidakstabilan elektrik dan aritmia yang membawa maut.

Detik-detik pencetus (faktor pencetus) ialah iskemia miokardium, gangguan dalam pemuliharaan jantung, gangguan metabolisme miokardium, dll. Kematian jantung secara tiba-tiba berlaku akibat gangguan elektrik atau metabolik dalam miokardium,

Sebagai peraturan, perubahan akut dalam cabang utama arteri koronari tidak hadir dalam kebanyakan kes kematian mengejut.

Gangguan irama jantung berkemungkinan besar disebabkan oleh berlakunya fokus iskemia yang agak kecil akibat embolisasi saluran kecil atau pembentukan bekuan darah kecil di dalamnya.

Permulaan kematian jantung secara mengejut paling kerap disertai oleh iskemia serantau yang teruk, disfungsi ventrikel kiri dan keadaan patogenetik sementara yang lain (asidosis, hipoksemia, gangguan metabolik, dll.).

Bagaimanakah kematian jantung mengejut berkembang?

Penyebab segera kematian jantung secara tiba-tiba ialah fibrilasi ventrikel (85% daripada semua kes), takikardia ventrikel tanpa nadi, aktiviti elektrik jantung tanpa nadi, dan asistol miokardium.

Mekanisme pencetus fibrilasi ventrikel dalam kematian koronari mengejut dianggap sebagai penyambungan semula peredaran darah di kawasan iskemia miokardium selepas tempoh iskemia yang panjang (sekurang-kurangnya 30-60 minit). Fenomena ini dipanggil fenomena reperfusi miokardium iskemia.

Terdapat corak yang boleh dipercayai: semakin lama iskemia miokardium, semakin kerap fibrilasi ventrikel direkodkan.

Kesan aritmogenik pemulihan peredaran darah disebabkan oleh pembasuhan bahan aktif biologi (bahan aritmogenik) dari kawasan iskemia ke dalam aliran darah umum, yang membawa kepada ketidakstabilan elektrik miokardium. Bahan tersebut termasuk lisophosphoglycerides, asid lemak bebas, adenosin monofosfat kitaran, katekolamin, sebatian lipid peroksida radikal bebas, dsb.

Biasanya, dalam infarksi miokardium, fenomena reperfusi diperhatikan pada pinggir dalam zon peri-infarksi. Dalam kematian koronari secara tiba-tiba, zon reperfusi menjejaskan kawasan miokardium iskemia yang lebih besar, dan bukan sahaja zon sempadan iskemia.

Tanda-tanda serangan jantung secara tiba-tiba

Dalam kira-kira 25% kes, kematian jantung mengejut berlaku dengan kelajuan kilat dan tanpa sebarang prekursor yang kelihatan. Dalam baki 75% kes, soal selidik menyeluruh terhadap saudara-mara mendedahkan kehadiran gejala prodromal 1-2 minggu sebelum kematian mengejut, menunjukkan pemburukan penyakit. Selalunya, ini adalah sesak nafas, kelemahan umum, penurunan ketara dalam prestasi dan toleransi aktiviti fizikal, berdebar-debar dan gangguan dalam kerja jantung, peningkatan sakit jantung atau sindrom kesakitan penyetempatan atipikal, dan lain-lain. Sejurus sebelum bermulanya kematian jantung secara tiba-tiba, kira-kira separuh daripada pesakit mengalami serangan angina yang menyakitkan, disertai dengan ketakutan kematian yang akan berlaku. Sekiranya kematian jantung secara tiba-tiba berlaku di luar zon pemerhatian berterusan tanpa saksi, maka amat sukar bagi doktor untuk menentukan masa penangkapan peredaran darah yang tepat dan tempoh kematian klinikal.

Bagaimanakah kematian jantung mengejut dikenali?

Anamnesis terperinci dan pemeriksaan klinikal adalah sangat penting dalam mengenal pasti individu yang berisiko untuk kematian jantung mengejut.

Sejarah. Kematian jantung secara mengejut berkemungkinan besar berlaku pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, terutamanya mereka yang pernah mengalami infarksi miokardium, mempunyai angina selepas infarksi atau episod iskemia miokardium yang tidak menyakitkan, tanda-tanda klinikal kegagalan ventrikel kiri dan aritmia ventrikel.

Kaedah peperiksaan instrumental. Pemantauan holter dan rakaman jangka panjang elektrokardiogram membolehkan untuk mengesan aritmia yang mengancam, episod iskemia miokardium, untuk menilai kebolehubahan irama sinus dan penyebaran selang QT. Pengesanan iskemia miokardium, aritmia yang mengancam dan toleransi terhadap aktiviti fizikal boleh dibuat melalui ujian beban: ergometri basikal, treadmillmetry, dsb. Rangsangan elektrik atria melalui elektrod esofagus atau endokardial dan rangsangan terprogram ventrikel kanan berjaya digunakan.

Ekokardiografi membolehkan untuk menilai fungsi kontraktil ventrikel kiri, saiz rongga jantung, keterukan hipertrofi ventrikel kiri dan untuk mengenal pasti kehadiran zon hipokinesis miokardium. Scintigraphy miokardium radioisotop dan angiografi koronari digunakan untuk mengenal pasti gangguan peredaran koronari.

Tanda-tanda risiko yang sangat tinggi untuk mengembangkan fibrilasi ventrikel:

• sejarah episod penahanan peredaran darah atau keadaan syncopal (berkaitan dengan tachyarrhythmia);
• kematian jantung secara tiba-tiba dalam sejarah keluarga;
• penurunan pecahan pelepasan ventrikel kiri (kurang daripada 30-40%);
• takikardia semasa rehat;
• kebolehubahan irama sinus rendah pada individu yang mengalami infarksi miokardium;
• potensi ventrikel lewat pada pesakit yang mengalami infarksi miokardium.

Bagaimanakah kematian jantung mengejut dicegah?

Pencegahan serangan jantung secara tiba-tiba pada orang yang berisiko adalah berdasarkan kesan ke atas faktor risiko utama:

• aritmia yang mengancam;
• iskemia miokardium;
• pengurangan penguncupan ventrikel kiri.

Kaedah pencegahan perubatan

Cordarone dianggap sebagai ubat pilihan untuk rawatan dan pencegahan aritmia pada pesakit dengan kegagalan jantung pelbagai etiologi. Oleh kerana terdapat beberapa kesan sampingan dengan penggunaan berterusan ubat ini yang berpanjangan, adalah lebih baik untuk menetapkannya apabila terdapat tanda-tanda yang jelas, khususnya, aritmia yang mengancam.

Penyekat beta

Keberkesanan profilaksis yang tinggi ubat-ubatan ini dikaitkan dengan tindakan antiangina, antiarrhythmic dan bradikard mereka. Terapi berterusan dengan penyekat beta secara amnya diterima untuk semua pesakit selepas infarksi yang tidak mempunyai kontraindikasi terhadap ubat-ubatan ini. Keutamaan diberikan kepada penyekat beta kardioselektif yang tidak mempunyai aktiviti simpatomimetik. Penggunaan beta-blocker boleh mengurangkan risiko kematian mengejut bukan sahaja pada pesakit dengan penyakit jantung iskemik, tetapi juga dalam hipertensi.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Antagonis kalsium

Rawatan profilaksis dengan verapamil antagonis kalsium dalam pesakit selepas infarksi tanpa tanda-tanda kegagalan jantung juga boleh membantu mengurangkan kematian, termasuk kematian aritmik mengejut. Ini dijelaskan oleh kesan antiangina, antiarrhythmic dan bradikard ubat, serupa dengan kesan penyekat beta.

Inhibitor enzim penukar angiotensin membantu membetulkan disfungsi ventrikel kiri, yang mengurangkan risiko kematian mengejut.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Kaedah rawatan pembedahan

Jika terdapat aritmia yang mengancam nyawa yang tidak bertindak balas terhadap terapi ubat profilaksis, kaedah rawatan pembedahan ditunjukkan (implantasi perentak jantung untuk bradyarrhythmia, defibrilator untuk tachyarrhythmia dan fibrilasi ventrikel berulang, persimpangan atau ablasi kateter bagi laluan pengaliran abnormal dalam sindrom pramatang atau remogenik ventrikel, defibrilator untuk takiarrhythmia dalam miokardium, stent dan cantuman pintasan aortocoronary untuk penyakit jantung iskemik).

Tidak mungkin untuk mengenal pasti semua mangsa yang berpotensi kematian mengejut, walaupun pencapaian perubatan moden. Dan tidak selalu mungkin untuk mencegah penahanan peredaran darah pada pesakit yang diketahui berisiko tinggi untuk serangan jantung secara tiba-tiba. Dalam kes ini, kaedah yang paling penting untuk memerangi aritmia maut untuk menyelamatkan nyawa pesakit adalah resusitasi yang tepat pada masanya dan cekap apabila kematian jantung mengejut telah berlaku.