Kegagalan jantung akut

Gagal jantung akut adalah kompleks simptom yang menggalakkan gangguan fungsi jantung sistolik dan / atau diastolik dengan cepat. Gejala utama ialah:

• menurunkan output jantung;
• perfusi tisu yang tidak mencukupi;
• peningkatan tekanan dalam kapilari paru-paru;
• genangan dalam tisu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Apa yang menyebabkan kegagalan jantung akut?

Punca-punca utama kegagalan akut jantung: semakin teruk penyakit jantung koronari (sindrom koronari akut, komplikasi mekanikal infarksi miokardium), krisis hipertensi, aritmia akut-awal, decompensated kegagalan jantung kronik, patologi teruk injap jantung, myocarditis akut, tamponade jantung, pembedahan aortic dan sebagainya. N.

Antara punca-punca extracardiac patologi ini yang membawa beban jumlah, jangkitan (pneumonia dan septicemia), kemalangan serebrovaskular akut, pembedahan besar, kegagalan buah pinggang, asma bronkial, pengambilan yang berlebihan dadah, penyalahgunaan alkohol, pheochromocytoma.

Varian klinikal kegagalan jantung akut

Menurut idea moden mengenai manifestasi klinikal dan hemodinamik, kegagalan jantung akut dibahagikan kepada jenis berikut:

• Gagal jantung akut decompensated (pertama kali timbul atau decompensated kegagalan jantung kronik).
• kegagalan jantung akut hipertensi (manifestasi klinikal kegagalan jantung kongestif pada pesakit dengan agak dipelihara fungsi ventrikel kiri dalam kombinasi dengan tekanan darah tinggi dan gambar radiologi kesesakan vena pulmonari atau edema).
• edema pulmonari (disahkan pada radiografi dada) - masalah pernafasan teruk dengan rales lembap dalam paru-paru, orthopnea dan ketepuan oksigen biasanya arteri <90% manakala bernafas udara bilik sebelum rawatan.
• Kejutan kardiogenik adalah sindrom klinikal yang dicirikan oleh hipoperfusi tisu akibat kegagalan jantung, yang berterusan selepas pembetulan pramuat. Biasanya terdapat hipotensi arteri (SBP <90 mm Hg atau penurunan tekanan darah> 30 mm Hg) dan / atau penurunan kadar diuresis <0.5 ml / kg / h. Symptomatology boleh dikaitkan dengan kehadiran brady- atau tachyarrhythmias, serta penurunan ketara dalam disfungsi kontraksi ventrikel kiri (kejutan kardiogenik yang sebenar).
• kegagalan jantung akut dengan keluaran jantung yang tinggi - biasanya sempena tachycardia, kulit panas dan kaki, kesesakan di dalam paru-paru dan tekanan darah kadang-kadang rendah (contoh jenis ini kegagalan jantung akut - kejutan septik).
• Gangguan ventrikel kanan akut (sindrom keluaran jantung rendah dengan kombinasi peningkatan tekanan pada urat jugular, peningkatan hipotensi hati dan arteri).

Memandangkan manifestasi klinikal kegagalan jantung akut diklasifikasikan oleh tanda-tanda klinikal di ventrikel kiri, ventrikel kanan dengan output jantung rendah, kiri atau kanan kekurangan ventrikel dengan gejala stasis darah, serta gabungan mereka (atau jumlah kegagalan jantung biventricular). Bergantung kepada tahap perkembangan gangguan, kekurangan peredaran peredaran dan dekompensasi juga dibezakan.

[9], [10], [11], [12],

Kegagalan jantung akut berasal dari neurogenik

Biasanya jenis kegagalan jantung ini berlaku dalam peredaran otak yang teruk. Kerosakan kepada sistem saraf pusat menyebabkan pembebasan hormon vasoaktif secara besar-besaran (catecholamines). Yang menyebabkan peningkatan ketara dalam tekanan kapilari pulmonari. Dengan tempoh yang mencukupi seperti melompat tekanan, cecair meninggalkan kapilari paru-paru. Sebagai peraturan, kerosakan akut kepada sistem saraf disertai dengan pelanggaran kebolehtelapan membran kapilari. Terapi intensif dalam kes-kes seperti ini harus diarahkan, di atas semua, untuk mengekalkan pertukaran gas yang mencukupi dan mengurangkan tekanan di dalam saluran paru-paru.

[13]

Gagal jantung akut pada pesakit yang mengalami kecacatan jantung

Kursus kecacatan jantung yang diperoleh sering menjadi rumit dengan perkembangan gangguan peredaran akut dalam lingkaran kecil - kegagalan ventrikel kiri akut. Terutama dicirikan oleh perkembangan serangan asma jantung dengan stenosis aorta.

Kecacatan jantung aorta disifatkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam lingkaran kecil peredaran dan peningkatan ketara dalam jumlah dan tekanan diastolik akhir, serta stasis darah retrograde.

Meningkatkan tekanan hidrostatik dalam bulatan kecil lebih daripada 30 mm Hg. Seni. Membawa kepada penembusan aktif plasma ke dalam alveoli paru-paru.

Pada peringkat awal perkembangan stenosis muara aorta, manifestasi utama kegagalan ventrikel kiri adalah serangan batuk yang menyedihkan pada waktu malam. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda klinikal khas asma jantung berlaku, sehingga edema pulmonari yang dikembangkan. Pendapat arteri biasanya meningkat. Seringkali, pesakit mengadu rasa sakit di hati.

Kejadian berlakunya sesak nafas adalah tipikal untuk steno mitral yang dinyatakan tanpa kegagalan ventrikel kanan. Dengan jenis penyakit jantung ini, terdapat halangan pada aliran darah pada tahap apertur atrioventricular (atrioventricular). Dengan penyempitannya yang tajam, darah tidak boleh dipam dari atrium kiri ke ventrikel kiri hati dan sebahagiannya kekal di rongga atrium kiri dan bulatan kecil peredaran darah. Stres emosi atau aktiviti fizikal membawa kepada peningkatan prestasi ventrikel kanan terhadap latar belakang keupayaan yang berterusan dan berkurang dari aperture atrioventricular kiri. Peningkatan tekanan pada arteri pulmonari pada pesakit dengan senaman fizikal menyebabkan eksudasi cecair dalam paru-paru interstitial dan perkembangan asma jantung. Penguraian dari kemungkinan otot jantung membawa kepada perkembangan edema pulmonari alveolar.

Dalam beberapa kes, gambaran kegagalan ventrikel kiri pada pesakit dengan stenosis mitral mungkin juga disebabkan oleh penutupan mekanikal kiri lubang atrioventricular oleh trombus bergerak. Dalam kes ini, edema pulmonari disertai dengan kehilangan denyut arteri terhadap latar belakang palpitation yang kuat dan perkembangan sindrom kesakitan yang jelas di dalam hati. Terhadap latar belakang peningkatan disfnoa dan gambaran klinikal keruntuhan refleks, perkembangan kehilangan kesedaran adalah mungkin.

Sekiranya aperture atrioventricular kiri ditutup untuk jangka masa yang panjang, hasil yang mematikan cepat mungkin.

[14], [15], [16], [17], [18]

Gagal jantung kongestif genesis lain

Sejumlah keadaan patologi disertai dengan perkembangan ketidakstabilan mitral akut, manifestasi utama yang merupakan asma jantung.

Akut memuntahkan mitral disebabkan oleh pecah tendon berkembang chords injap mitral dengan endokarditis bakteria, infarksi miokardium, sindrom Marfan, myxoma jantung dan penyakit lain. Kord pecah injap mitral dengan perkembangan ketidakstabilan mitral akut boleh berlaku pada orang yang sihat.

Orang-orang yang sihat secara praktikal dengan kekurangan mitral akut kebanyakannya mengadu tentang lemas semasa senaman. Relatif jarang, mereka mempunyai gambaran terperinci mengenai edema paru. Di kawasan atrium, gegaran sistolik ditentukan. Auscultatory mendengar bunyi sistolik yang kuat di kawasan atrial, yang dijalankan dengan baik di dalam kapal leher.

Saiz jantung, termasuk atrium kiri, tidak meningkat dalam kategori pesakit ini. Sekiranya kekurangan mitral akut berlaku terhadap latar belakang patologi otot jantung yang teruk, edema pulmonari biasanya teruk untuk terapi ubat dikembangkan. Contoh klasik ini adalah perkembangan kegagalan ventrikel kiri pada pesakit dengan infark miokard dengan kerosakan otot papillary.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Jumlah kegagalan jantung akut

Gangguan jantung total (biventrikular) sering berlaku apabila peredaran darah di dekompensasi pada pesakit dengan cacat jantung. Ia juga diperhatikan dalam endotoxicosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati dan keracunan akut dengan racun dengan tindakan kardiotoksik

Dengan kegagalan jantung keseluruhan, gejala klinikal digabungkan, khas untuk kegagalan kiri dan kanan ventrikel. Disifatkan oleh sesak nafas, sianosis bibir dan kulit.

Kekurangan akut kedua-dua ventrikel dicirikan oleh perkembangan pesat takikardia, hipotensi, peredaran darah dan hipoksia hipoksia. Sianosis, bengkak urat periferal, pembesaran hati, penekanan tajam tekanan vena pusat diperhatikan. Terapi intensif dijalankan mengikut prinsip-prinsip di atas, dengan penekanan pada jenis kekurangan yang lazim.

Penilaian keparahan kerosakan miokardium

Keparahan kerosakan jantung dengan infark miokard biasanya dinilai mengikut klasifikasi berikut:

Klasifikasi Killip T. Didasarkan pada memperhatikan tanda-tanda klinikal dan hasil sinar-X dada. Terdapat empat tahap graviti.

• Peringkat I - tiada tanda-tanda kegagalan jantung.
• Tahap II - ada tanda-tanda kegagalan jantung (mengeringkan basah di bahagian bawah paru-paru paru, nada III, tanda-tanda hipertensi vena pada paru-paru).
• Tahap III - kegagalan jantung yang teruk (edema pulmonari yang jelas, penyumbatan basah yang menyebar ke lebih daripada separuh bahagian medan paru-paru).
• Tahap IV - kejutan kardiogenik (SBP 90 mm Hg dengan tanda-tanda vasoconstriction periferi: oliguria, sianosis, berpeluh).

Klasifikasi Forrester JS berdasarkan pertimbangan ciri-ciri klinikal mencirikan tahap hypoperfusion periferal, kehadiran genangan dalam paru-paru menurun SI <2.2 l / min / m2 dan peningkatan Ppcw> 18 mm Hg. Seni. Isolasi norma (kumpulan I), edema pulmonari (kumpulan II), kejutan hypovolemic - kardiogenik (kumpulan III dan IV).

[28], [29], [30], [31]

Bagaimanakah kegagalan jantung akut dirawat?

Ia secara umumnya diterima untuk memulakan terapi intensif kegagalan jantung akut dengan langkah-langkah yang bertujuan untuk mengurangkan pasca loading pada ventrikel kiri. Digunakan menyampaikan duduk pesakit atau kedudukan separa duduk, terapi oksigen, menyediakan akses vena (untuk pusat vena cannulation mungkin) pentadbiran neuroleptics dan ubat tahan sakit, vasodilators periferal, aminophylline, ganglioblokatorov, diuretik, dalam tanda-tanda - vasopressors.

Pemantauan

Semua pesakit yang mengalami kegagalan jantung akut dipantau untuk denyutan jantung, tekanan darah, tepu, kadar pernafasan, suhu badan, ECG dan kawalan diuretik.

Terapi oksigen dan sokongan pernafasan

Menunjukkan terapi oksigen dan sokongan pernafasan untuk memastikan pengoksigenan tisu, disfungsi paru-paru yang mencukupi dan menghalang pembangunan kegagalan organ berganda dalam semua pesakit dengan kegagalan jantung akut.

Oxygenotherapy

Penggunaan oksigen dengan keluaran jantung yang berkurangan boleh meningkatkan oksigenasi tisu. Masukkan oksigen dengan kateter hidung pada kadar 4-8 l / min untuk dua hari pertama. Kateter dibimbing melalui laluan hidung bawah ke khoir. Oksigen diberi makan melalui rotameter. Kadar aliran 3 l / min memberikan kepekatan oksigen yang disedut sebanyak 27% mengikut jumlah, dengan 4-6 l / min - 30-40% mengikut jumlah.

Pengurangan berbuih

Untuk mengurangkan ketegangan permukaan cecair dalam alveoli, penyedutan oksigen dengan defoamer (alkohol 30-70% atau penyelesaian alkohol antiposilane 10%) ditunjukkan. Ubat-ubatan ini mempunyai keupayaan untuk mengurangkan ketegangan permukaan cecair, yang membantu menghilangkan gelembung plasma berpusing ke alveoli dan meningkatkan pengangkutan gas antara paru-paru dan darah.

Sokongan pernafasan yang tidak invasif (tanpa intubasi trakea) dicapai dengan mengekalkan tekanan positif saluran udara positif (CPAP). Pengenalan campuran udara oksigen ke dalam paru-paru boleh dilakukan melalui topeng muka. Menjalankan jenis ini sokongan pengalihan penafasan boleh meningkatkan kapasiti paru-paru sisa berfungsi, meningkatkan keanjalan paru-paru, diafragma untuk mengurangkan tahap penglibatan dalam perbuatan pernafasan, mengurangkan kerja-kerja otot pernafasan dan mengurangkan keperluan mereka untuk oksigen.

Sokongan pernafasan invasif

Dalam kes kegagalan pernafasan akut (kekerapan pernafasan 40 seminit, dinyatakan tachycardia, peralihan tekanan darah tinggi tekanan darah rendah, drop PaO2 kurang daripada 60 mm Hg. V. Dan meningkatkan PaCO2 melebihi 60 mm Hg. V.), Dan juga kerana keperluan untuk melindungi saluran pernafasan memuntahkan pada pesakit dengan edema pulmonari jantung timbul keperluan untuk pengudaraan sokongan pernafasan invasif dengan tracheal intubasi).

Pengudaraan mekanikal dalam pesakit-pesakit ini meningkatkan pengoksigenan badan dengan menormalkan pertukaran gas meningkatkan hubungan pengudaraan / perfusi, mengurangkan permintaan badan untuk oksigen (kerana kerja-kerja otot pernafasan dihentikan). Dengan perkembangan edema paru-paru, berkesan untuk melakukan pengudaraan buatan paru-paru dengan oksigen tulen pada tekanan berakhir akhir expiratory (10-15 cm W). Selepas melegakan keadaan kecemasan, adalah perlu untuk mengurangkan kepekatan oksigen dalam campuran yang disedut.

Peningkatan tekanan akhir expiratory (PEEP) merupakan komponen terapi intensif untuk kegagalan jantung ventrikel kiri. Walau bagaimanapun, pada masa ini terdapat bukti kukuh bahawa tekanan positif yang tinggi di dalam saluran pernafasan atau paru-paru Overinflation membawa kepada pembangunan edema paru-paru disebabkan oleh peningkatan tekanan dalam kapilari dan meningkatkan ketelapan membran kapilari. Pengembangan edema pulmonari, nampaknya, bergantung terutamanya pada magnitud tekanan jalan keluar puncak dan sama ada terdapat sebarang perubahan sebelumnya pada paru-paru. Pembesaran paru-paru dengan sendirinya boleh menyebabkan kebolehtelapan membran meningkat. Oleh itu, penyelenggaraan tekanan positif yang ditimbulkan dalam cara pernafasan dalam menjalankan sokongan pernafasan perlu dibelanjakan di bawah kawalan dinamik yang teliti terhadap keadaan pesakit.

Analgesik narkotik dan antipsikotik

Pengenalan analgesik narkotik dan neuroleptics (morfin, promedol, droperidol) selain kesan analgesik menyebabkan vena dan arteri pengembangan mengurangkan kadar jantung, sedatif dan kesan euphoric. Morfin diberikan secara fraksional secara intravena pada dos 2.5-5 mg sehingga kesan atau jumlah dos 20 mg dicapai. Promedol diberikan secara intravena dalam dos 10-20 mg (0.5-1 ml penyelesaian 1%). Untuk meningkatkan kesan droperidol secara intravena dalam dos 1-3 ml penyelesaian 0.25%.

vasodilators

Kaedah yang biasa digunakan untuk membetulkan kegagalan jantung - penggunaan vasodilators untuk mengurangkan beban kerja jantung dengan mengurangkan pulangan vena (spring) atau rintangan vaskular, di mengatasi yang mana dan operasi pam jantung diarahkan (afterload) dan rangsangan farmakologi untuk meningkatkan contractility miokardium (ejen inotropic tindakan positif) .

Vasodilators - satu cara pilihan untuk hypoperfusion, stasis vena dalam paru-paru dan penurunan diuretik. Sebelum pelantikan vasodilators dengan bantuan terapi infusi, perlu menghapuskan hipovolemia yang sedia ada.

Vasodilators dibahagikan kepada tiga subkumpulan utama, bergantung kepada titik aplikasi. Persiapan terpencil dengan tindakan utama venodilatiruyuschim (mengurangkan spring) tindakan terutamanya arteriodilatirtee (mengurangkan afterload) dan mempunyai kesan yang seimbang pada rintangan vaskular sistemik dan pulangan vena.

Dadah dari kumpulan 1 termasuk nitrat (wakil utama kumpulan adalah nitrogliserin). Mereka mempunyai kesan vasodilating langsung. Nitrat boleh ditadbir sublingually sebagai semburan - Nitroglycerin Spray 400 mikrogram (2 suntikan) setiap 5-10 minit, atau isosorbide dinitrate 1.25 mg. Dos permulaan daripada GTN bagi pentadbiran intravena dalam pembangunan kegagalan ventrikel kiri akut adalah 0.3 .mu.g / kg / min, secara beransur-ansur meningkat kepada 3 ug / kg / min untuk mendapatkan kesan yang jelas pada hemodynamics (atau 20 mcg / min dengan peningkatan dos sehingga 200 mcg / min ).

Persiapan kumpulan 2-nd - penghalang alpha-adrenergik. Mereka jarang digunakan dalam rawatan edema pulmonari (penyelesaian phentolamine 1 ml 0.5%, tropafen 1 ml 1 atau 2% penyelesaian, diberikan secara intravena, intramuskular atau subcutaneously).

Narkoba kumpulan ketiga termasuk natrium nitroprusside. Ia adalah vasodilator bertindak balas seimbang yang kuat, santai otot licin urat dan arteriol. Natrium nitroprusside berfungsi sebagai pilihan untuk pesakit dengan hipertensi yang teruk terhadap latar belakang output jantung yang rendah. Sebelum digunakan, 50 mg ubat dibubarkan dalam 500 ml glukosa 5% (dalam 1 ml larutan ini mengandungi 6 μg natrium nitroprusside).

Dos nitroprusside diperlukan untuk memuaskan mengurangkan beban pada miokardium dalam masalah jantung, pelbagai 0,2-6,0 .mu.g / kg / min atau lebih, dengan purata 0.7 .mu.g / kg / min.

Diuretik

Diuretik adalah komponen yang mantap dalam rawatan kegagalan ventrikel kiri akut. Yang paling biasa digunakan ialah dadah berkelajuan tinggi (lasix, asid etacrynic).

Lasix adalah diuretik gelung bertindak pendek. Menindas reabsorpsi ion natrium dan klorin dalam gelung Henle. Dengan perkembangan edema pulmonari diberikan secara intravena dalam dos 40-160 mg. Pengenalan dos kejutan lasix dengan infusi berikutnya lebih berkesan daripada pentadbiran bolus yang berulang.

Dos yang disyorkan adalah dari 0.25 mg / kg jisim menjadi 2 mg / kg jisim dan lebih tinggi jika terdapat refractoriness. Pengenalan Lasix menyebabkan kesan venodilasi (selepas 5-10 minit), pesakit diuresis, mengurangkan jumlah darah beredar. Maksimum tindakan mereka diperhatikan dalam masa 25-30 minit selepas pentadbiran. Lasix boleh didapati di ampul mengandungi 10 mg ubat. Kesan yang sama boleh dicapai dengan pentadbiran intravena asid etacrynic dalam dos 50-100 mg.

Diuretik pada pesakit dengan sindrom koronari akut digunakan dengan berhati-hati dan dalam dos yang kecil, kerana mereka boleh menyebabkan diuresis besar-besaran dengan pengurangan berbangkit dalam jumlah darah yang beredar, output jantung, dan lain-lain Tahan api untuk terapi mengatasi terapi kombinasi dengan diuretik lain (torasemide, hydrochlorothiazide) atau dopamine infusi.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sokongan inotropik

Keperluan sokongan inotropik timbul dengan perkembangan sindrom "output jantung kecil". Ubat yang sering digunakan seperti kimia, dobutamine, adrenalin.

Dopamine ditadbir secara intravena pada kadar 1-3 hingga 5-15 μg / kg / min. Ia sangat berkesan dalam kegagalan jantung akut, refraktori terhadap terapi dengan glikosida jantung dobutamine dalam dos 5-10 μg / kg / min.

Levosimendan adalah wakil kelas baru ubat - peka calcium. Ia mempunyai tindakan inotropik dan vasodilasi, yang pada asasnya berbeza daripada ubat-ubatan inotropik yang lain.

Levosimendan meningkatkan sensitiviti protein kontraksi kardiomiosit menjadi kalsium tanpa mengubah kepekatan kalsium intrasel dan kAMP. Ubat ini membuka saluran kalium otot licin, mengakibatkan pengembangan urat dan arteri (termasuk arteri koronari).

Levosimendan ditunjukkan dalam kegagalan jantung akut dengan keluaran jantung yang rendah pada pesakit dengan disfungsi sistolik kiri ventrikel jika tiada hipotensi arteri yang teruk. Ia ditadbir secara intravena pada dos pemuatan 12-24 μg / kg selama 10 minit diikuti dengan shfusion yang berpanjangan pada kadar 0.05-0.1 μg / kg min.

Adrenalina digunakan sebagai rendaman di pada kadar 0,05-0,5 mcg / kg / min semasa hypotension arteri dalam (sys BP <70 mm Hg. V.), dobutamine refraktori.

Norepinefrin ditadbir secara intravena dalam dos 0.2-1 μg / kg / min. Untuk kesan hemodinamik yang lebih ketara, norepinephrine digabungkan dengan dobutamine.

Penggunaan ubat inotropik meningkatkan risiko gangguan irama jantung dengan kehadiran gangguan elektrolit (K + kurang daripada 1 mmol / l, Mg2 + kurang daripada 1 mmol / l).

Glikosida jantung

Glikosida jantung (digoxin, strofantin, Korglikon) boleh menormalkan permintaan oksigen miokardium mengikut beban kerja dan meningkatkan kemudahalihan beban pada penggunaan tenaga yang sama. Glikosida jantung meningkatkan jumlah kalsium intraselular, tidak kira mekanisme adrenergic dan meningkatkan fungsi contractile miokardium adalah berkadar terus dengan tahap kerosakan.

Digoxin (lanikor) ditadbir pada dos 2.1 ml 0, O25% penyelesaian strophanthin - 0,5-1 ml 0.05% penyelesaian Korglikon - 1 ml larutan 0.06%.

Dalam kegagalan ventrikel kiri akut, selepas digitalisasi pada kadar yang cepat, terdapat peningkatan tekanan darah. Dan pertumbuhannya berlaku terutamanya disebabkan peningkatan output jantung dengan sedikit peningkatan (kira-kira 5%) dalam rintangan vaskular periferal.

Petunjuk untuk penggunaan glikosida jantung adalah tachyarrhythmia supraventricular dan fibrillation atrium, apabila kekerapan kontraksi ventrikel tidak dapat dikawal oleh ubat-ubatan lain.

Penggunaan glikosida jantung untuk rawatan kegagalan jantung akut dengan irama sinus yang dipelihara pada masa ini dianggap tidak sesuai.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Ciri-ciri terapi intensif kegagalan jantung akut dengan infark miokard

Cara utama untuk mencegah perkembangan kegagalan jantung akut pada pesakit dengan infark miokard adalah reperfusi tepat pada masanya. Lebih disukai adalah campur aduk koronari perkutan. Sekiranya terdapat bukti yang sesuai untuk pesakit yang mengalami kejutan kardiogenik, pintasan koronari kecemasan adalah wajar. Sekiranya rawatan ini tidak tersedia, maka terapi trombolytik ditunjukkan. Revascularization kecemasan dan menunjukkan kehadiran kegagalan jantung akut merumitkan sindrom koronari akut tanpa segmen ketinggian 5Tna elektrokardiogram.

Anestesia yang mencukupi dan penghapusan pesakit aritmia jantung yang membawa kepada gangguan hemodinamik adalah sangat penting. Mencapai penstabilan sementara keadaan pesakit dicapai dengan mengekalkan pengisian bilik jantung yang mencukupi, sokongan inotropik ubat, pengambilan intra-aorta dan pengudaraan buatan.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]

Terapi intensif kegagalan jantung akut pada pesakit dengan kecacatan jantung

Apabila membangunkan serangan asma jantung dalam pesakit dengan penyakit jantung mitral, disyorkan:

• untuk mengurangkan aliran darah ke jantung yang betul, pesakit harus berada dalam kedudukan duduk atau separa duduk;
• Menyedut oksigen, melalui alkohol atau antifosilan;
• Masukkan intravenously I ml dari larutan promedol 2%;
• Masukkan intravena 2 ml penyelesaian I% lasix (dalam 20-30 minit pertama kesan venodilating ubat diperhatikan, kemudian kesan diuretik berkembang);
• apabila langkah-langkah yang dilakukan tidak mencukupi, pengenalan vasodilator periferi dengan titik permohonan dalam bahagian vena pada katil vaskular (nitrogliserin, nanipruss, dan lain-lain) ditunjukkan.

Ia seharusnya menjadi pendekatan yang berbeza dengan penggunaan glikosida jantung dalam rawatan disfungsi ventrikel kiri pada pesakit dengan penyakit jantung mitral. Penggunaannya ditunjukkan pada pesakit dengan kekurangan kekayaan atau kekurangan injap mitral terpencil. Pada pesakit dengan stenosis "tulen" atau utama, akut kegagalan ventrikel kiri adalah disebabkan tidak begitu banyak oleh kemerosotan kiri fungsi ventrikel contractile, kerana pelanggaran hemodynamics intracardiac kerana melanggar pengaliran keluar darah dari bulatan kecil dengan disimpan (atau dipertingkatkan) yang fungsi contractile ventrikel kanan. Penggunaan glikosida jantung dalam kes ini, meningkatkan fungsi contractile ventrikel kanan, juga boleh meningkatkan patut asma jantung. Ia harus menetapkan bahawa dalam beberapa kes, jantung serangan asma di kalangan pesakit yang terpencil atau utama mitral stenosis mungkin disebabkan oleh penurunan dalam fungsi contractile atrium kiri, atau peningkatan kerja-kerja jantung disebabkan oleh kadar jantung tinggi. Dalam kes ini, penggunaan glikosida jantung pada latar belakang peristiwa untuk memunggah peredaran paru-paru (diuretik, analgesik narkotik, vazolilatatory vena, ganglionic, dan lain-lain) adalah berasas.

Taktik rawatan kegagalan jantung akut dalam krisis hipertensi

Penjagaan rapi untuk kegagalan ventrikel kiri dalam konteks krisis hipertensi:

• pengurangan pra dan pasca loading pada ventrikel kiri;
• pencegahan perkembangan iskemia miokardium;
• penghapusan hipoksemia.

Langkah-langkah segera: terapi oksigen, pengudaraan yang tidak invasif, mengekalkan tekanan saluran udara positif dan menguruskan agen antihipertensi.

Peraturan umum adalah bahawa pesat (dalam beberapa minit) pengurangan BP sistem atau AD diastas adalah 30 mm Hg. Seni. Selepas itu, penurunan tekanan darah yang lebih perlahan kepada nilai-nilai yang berlaku sebelum krisis hipertensi (biasanya beberapa jam) ditunjukkan. Adalah salah untuk menurunkan tekanan darah kepada "nombor normal", kerana ini boleh menyebabkan pengurangan pernafasan organ dan peningkatan dalam keadaan pesakit. Untuk pengurangan pesat awal tekanan darah, disyorkan untuk menggunakan:

• pentadbiran intravena nitrogliserin atau nitroprusside;
• suntikan intravena diuretik gelung;
• pentadbiran intravena daripada derivatif dihydropyridine yang bertindak panjang (nicardipine).
• Jika tidak mungkin menggunakan dana untuk pentadbiran intravena
• pengurangan tekanan darah yang cepat dapat dicapai dengan
• mengambil captopril sublingually. Penggunaan beta-blockers ditunjukkan dalam kes gabungan kegagalan jantung akut tanpa pelanggaran serius terhadap kontraksi ventrikel kiri dengan takikardia.

Krisis hipertensi kerana pheochromocytoma, boleh dihapuskan oleh pentadbiran intravena phentolamine dalam dos 5-15 mg (dengan pentadbiran berulang-ulang dalam 1-2 jam).

Taktik rawatan kegagalan jantung akut dalam irama jantung dan gangguan pengaliran

Irama jantung dan gangguan konduksi sering menjadi penyebab utama perkembangan kegagalan jantung akut pada pesakit dengan pelbagai penyakit jantung dan extracardiac. Terapi intensif dalam pembangunan aritmia maut dijalankan mengikut algoritma sejagat untuk rawatan penangkapan jantung.

Kaedah rawatan am: pengoksigenan, sokongan pernafasan, pencapaian analgesia, penyelenggaraan kepekatan normal kalium dan magnesium dalam darah, penghapusan iskemia miokardium. Jadual 6.4 menunjukkan langkah-langkah rawatan asas untuk pengurusan kegagalan jantung akut disebabkan oleh gangguan irama jantung atau pengalihan jantung.

Jika bradikardia tahan terhadap atropin, maka pacing elektrik perkutaneus atau transvenus perlu dilakukan.