^

Kesihatan

A
A
A

Aspergillosis invasif

 
, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Aspergillosis invasif (IA) menjadi penyakit yang semakin biasa di kalangan pesakit imunokompromis. Kekerapan IA pada pesakit di ICU boleh mencapai 1-5.2%.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Apa yang menyebabkan aspergillosis invasif?

Patogen utama aspergillosis invasif A. Fumigatus (= 80-95%), flavus A (= 5-15%) dan niger A (= 2-6%), lain-lain (A. Terreus, A. Nidulans, dll). Jarang aspergillosis Patogen terdedah kepada amphotericin B, voriconazole, itraconazole dan caspofungin, tahan fluconazole. Penentuan jenis agen penyebab aspergillosis invasif adalah kepentingan klinikal kerana sensitiviti mereka yang berbeza terhadap antimikotik. Sebagai contoh, A. Fumigatus, A. Flavus dan A niger sensitif kepada amphotericin B, A. Terreus dan A. Nidulans boleh tahan.

Faktor risiko utama untuk aspergillosis invasif pada pesakit dalam ICU adalah penggunaan steroid sistemik. Menerangkan perkembangan IA pada pesakit ICU dengan COPD, ARDS, akut Mo, terbakar meluas, jangkitan bakteria yang teruk dan sebagainya. Selain itu, wabak aspergillosis invasif boleh dikaitkan dengan kepekatan yang tinggi konidia Aspergillus spp udara semasa luka pembaikan data sistem pengudaraan kulat , ventilator, dan lain-lain

Jangkitan biasanya berlaku semasa menarik nafas dengan konidia Aspergillus spp hawa, cara lain untuk jangkitan (pemakanan, trauma implantasi patogen, terbakar, dan lain-lain) mempunyai nilai minimum. Penghantaran apa-apa bentuk aspergillosis dari orang ke orang tidak berlaku.

Kematian dengan IA pada pesakit di ICU adalah 70-97%. Tempoh tempoh inkubasi tidak ditentukan. Di banyak pesakit, sebelum munculnya tanda klinikal aspergillosis invasif, penjajahan permukaan Aspergillus spp saluran pernafasan dan sinus aksesori hidung ditentukan.

Kerosakan paru-paru utama ditentukan dalam 80-90% daripada pesakit di aspergillosis invasif, sinus - 5-10%. Aspergillus spp angiotropny, dapat menembusi ke dalam kapal dan menyebabkan trombosis, ini membawa kepada kerap (15-40%) penyebaran hematogenous dengan luka-luka organ yang berbeza seperti otak (-3-30%), kulit dan tisu subkutaneus, tulang, tiroid, hati, buah pinggang, dll.

Gejala aspergillosis invasif

Gejala klinikal aspergillosis invasif pada pesakit di ICU tidak spesifik. Refraktori terhadap demam antibiotik hanya dapat dilihat pada separuh pesakit, tanda-tanda angioinvasia yang biasa, contohnya hemoptysis atau rasa sakit "pleural" di dada, lebih jarang berlaku. Itulah sebabnya penyakit itu biasanya didiagnosis lewat, sering selepas mati.

Tanda-tanda klinikal awal rinosinusitis mikosis (demam, sakit unilateral dalam sinus paranasal yang terjejas, kemunculan pelepasan gelap dari hidung) adalah tidak spesifik, mereka sering diambil sebagai bukti jangkitan bakteria. Perkembangan pesat proses membawa kepada sakit di rongga mata, gangguan penglihatan, konjunktivitis dan edema kelopak mata, kemusnahan lelangit keras dan lembut dengan kemunculan scabs hitam. Penyebaran hematogenous berlaku dengan cepat, dengan itu boleh dipengaruhi oleh semua organ-organ dan tisu (selalunya otak, kulit dan subkutaneus tisu, tulang, usus dan sebagainya.). CNS aspergillosis biasanya berlaku akibat daripada penyebaran hematogenous, serta jangkitan sinus paranasal atau orbit. Pilihan utama untuk aspergillosis serebrum - bernanah dan pendarahan dalam bahan otak, meningitis jarang berlaku. Manifestasi klinikal (sakit kepala, pening, loya dan muntah-muntah, gejala neurologi fokus dan kesedaran penglihatan) adalah tidak spesifik.

Diagnosis aspergillosis invasif

Diagnosis aspergillosis invasif sering sukar. Tanda-tanda klinikal penyakit ini adalah tidak spesifik, radiologi - tidak cukup khusus, mendapatkan bahan untuk pengesahan mikrobiologi diagnosis sering sukar kerana keterukan pesakit berisiko tinggi pendarahan yang teruk. CT paru-paru gejala "halo" tanda kurang daripada satu perempat daripada pesakit di ICU, kira-kira separuh daripada pesakit mendedahkan kemusnahan tumpuan dan rongga dalam paru-paru, tetapi data ciri-ciri kekhususan adalah kecil. Walaupun dengan aspergillosis invasif yang tersebar, sangat jarang mengeluarkan patogen apabila menyemai darah.

Kaedah diagnosis:

  • CT atau radiografi paru-paru, sinus paranasal, 
  • dengan gejala neurologi - CT atau MRI otak (atau organ lain dalam mengesan gejala penyebaran), 
  • penentuan antigen Aspergillus (galactomannan) dalam serum (Platelia Aspergillus, Bio-Rad) 
  • bronkoskopi, BAL, lesi biopsi, 
  • mikroskopi dan pembenihan cecair BAL, dahak, dipisahkan dari hidung, bahan biopsi.

Diagnosis adalah dalam mengenal pasti faktor-faktor risiko, tanda-tanda radiologi fungoides pulmonari invasif dalam kombinasi dengan pengesanan Aspergillus antigen (galactomannan) dalam serum darah atau Aspergillus spp mikroskop, pemeriksaan histologi dan / atau bahan tanaman dari luka-luka, kahak, BAL.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14],

Rawatan aspergillosis invasif

Rawatan aspergillosis invasif termasuk terapi antikulat, penghapusan atau pengurangan keterukan faktor-faktor risiko, pembedahan tisu yang teruk.

Ubat pilihan voriconazole intravena 6 mg / kg setiap 12 jam pada hari pertama, diikuti dengan suntikan intravena 4 mg kg setiap 12 jam, atau secara lisan pada 200 mg / hari (berat badan <40 kg) atau 400 mg / hari (berat badan> / 40 kg ).

Persediaan alternatif:

  • caspofungin pada 70 mg pada hari pertama, kemudian 50 mg / hari, 
  • Amphotericin B 1.0-1.5 mg / (kg x 10), 
  • Liposomal amphotericin B dengan 3-5 mg / (kilogram).

Terapi gabungan caspofungin dalam kombinasi dengan voriconazole atau lipid amphotericin B.

Terapi antikulat diteruskan sehingga kehilangan tanda-tanda klinikal penyakit, membasmi patogen dari tapak jangkitan, edema atau tanda-tanda radiologi penstabilan dan tempoh penyiapan neutropenia. Tempoh purata rawatan untuk menstabilkan pesakit adalah 20 hari, mencapai pengampunan lengkap - 60 hari. Biasanya, terapi antikulat terus selama sekurang-kurangnya 3 bulan. Walau bagaimanapun, pada pesakit yang mengalami imunosupresi berterusan, rawatan yang lebih panjang diperlukan.

Penghapusan atau pengurangan keterukan faktor-faktor risiko dicapai dengan rawatan yang berjaya penyakit mendasar, pembatalan atau pengurangan dos steroid atau imunosupresor.

Rawatan pembedahan

Petunjuk utama untuk lobectomy atau reseksi kawasan terjejas paru-paru adalah risiko tinggi pendarahan paru-paru (hemoptisis yang teruk, lokasi lesi berhampiran kapal besar). Dalam aspergillosis CNS, penyingkiran atau saliran lesi itu dapat meningkatkan kebarangkalian kelangsungan hidup pesakit. Di samping itu, mendapatkan bahan dari luka yang terletak di pinggir boleh membantu menubuhkan diagnosis, terutama apabila langkah-langkah diagnostik lain tidak berkesan.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.