Iscoli iskemia

Iskemia yang tidak menyakitkan adalah pengesanan tanda-tanda iskemia miokardium, tidak disertai dengan serangan angina atau bersamaan, semasa kaedah penyelidikan instrumental (pemantauan Holter ECG-HMECG, ujian tekanan). Adalah dipercayai bahawa jika tiada kesakitan, walaupun pembangunan iskemia miokardium dikaitkan dengan sensitiviti meningkat kepada kesakitan, disfungsi endothelial, kecacatan dalam innervation autonomi jantung.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi iskemia yang tidak menyakitkan

Penyebaran iskemia yang tidak menyakitkan adalah sukar untuk dinilai, dan secara purata ia berkisar dari 2.5% pada populasi umum hingga 43% di kalangan pesakit dengan pelbagai bentuk penyakit jantung iskemik. Menurut kebanyakan penyelidik, iskemia yang tidak menyakitkan adalah bebas (terutama pada pesakit dengan sindrom koroner akut) yang merupakan faktor risiko yang tidak baik untuk prognosis jangka panjang, walaupun bukti asas untuk ini masih tidak mencukupi.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Klasifikasi iskemia tidak menyakitkan

Yang paling biasa adalah klasifikasi Cohn, mengikut mana terdapat tiga jenis iskemia senyap: Jenis 1 - pada pesakit tanpa angina, Jenis 2 - pada pesakit dengan iskemia miokardium senyap selepas infarksi miokardium dan jenis ketiga apabila satu pesakit menggabungkan serangan angina dan episod iskemia miokardium.

[12], [13], [14], [15]

Rawatan iskemia yang tidak menyakitkan

Persoalan pengurusan optimum pesakit dengan iskemia miokardium senyap berkenaan dengan penggunaan ubat-ubatan dan rawatan invasif belum diselesaikan. Bidang 2 kajian membandingkan rawatan perubatan dan invasif pada pesakit dengan 2 iskemia senyap dan jenis-3. Kajian ACIP termasuk pesakit tanpa angina atau angina, yang juga dikawal oleh terapi dadah, dengan CAG mendedahkan stenoses hemodynamically besar daripada arteri koronari, ujian tekanan iskemia adalah positif, dan 48 jam HMEKG dikesan sekurang-kurangnya satu episod iskemia miokardium senyap (iaitu, iaitu pesakit dengan ischaemia jenis 3 yang tidak menyakitkan).

Kriteria kemasukan soket, pesakit secara rambang kepada tiga kumpulan: terapi ubat-ubatan, memberi tumpuan kepada melegakan serangan angina (184 pesakit), terapi dadah, dititratkan kepada kehilangan bukan sahaja serangan angina, tetapi juga episod menyakitkan iskemia miokardium dalam HMEKG (182 pesakit), dan kumpulan revascularization miokardium (192 pesakit), di mana, bergantung kepada ciri-ciri anatomi yang dikenal pasti dalam angiografi koronari, yang dilakukan bypass atau PCI. Selepas 2 tahun kematian susulan kumpulan rawatan invasif adalah jauh lebih rendah daripada dalam kumpulan terapi ubat-ubatan (6.6% dalam kumpulan rawatan yang bertujuan untuk menahan angina; 4.4% dalam rawatan iskemia, 1.1% pada revascularization miokardium) . Juga terdapat pengurangan ketara dalam kejadian titik akhir digabungkan - kematian / infarksi miokardium (12.1, 8.8 dan 4.7% masing-masing). Semasa kajian, 29% pesakit yang pada awalnya rawak untuk ubat, memerlukan campur tangan yang invasif. Pesakit dari rawatan kumpulan invasif juga diperlukan rehospitalization penerbangan yang berkaitan dengan kepahitan CHD. Kesan terutamanya yang menggalakkan pada prognosis rawatan invasif adalah untuk pesakit dengan stenosis jabatan LAD proksimal.

Pada tahun 2008, data kajian SWISSI membandingkan kesan plastik koronari perkutaneus dan terapi perubatan pada pesakit dengan infarksi miokardium baru-baru ini yang mempunyai iskemia miokardium senyap (iskemia menyakitkan jenis 2) didapati apabila memuatkan ujian telah diterbitkan. Pesakit dengan penyakit arteri koronari tunggal dan dua kapal dimasukkan dalam kajian ini. Mengikut kriteria kemasukan secara rambang dalam kumpulan TBCA (96 orang) dan kumpulan terapi perubatan intensif (95 orang), berdasarkan penghapusan episod iskemia miokardium. Semua pesakit menerima asid acetylsalicylic (ASA) dan statin. 10.2 tahun susulan dalam Kumpulan rawatan invasif penurunan ketara dalam SSS telah dinyatakan oleh 81%, kekerapan infarksi miokardium tidak maut sebanyak 69%, keperluan untuk revascularization daripada miokardium kerana kemunculan tanda-tanda klinikal angina sebanyak 52%. Terdapat juga trend ke arah pengurangan ketara dalam keseluruhan kematian sebanyak 58% (p = 0.08). Walaupun selepas 10 tahun susulan, walaupun lebih kerap watak digabungkan terapi antianginal dalam kumpulan rawatan dadah, TBCA mengekalkan lebih berkesan dalam menyingkirkan pesakit iskemia (mengikut loading sampel pada masa selesai susulan), ke tahap yang lebih meningkat toleransi senaman.

Dalam kumpulan rawatan invasif adalah pemeliharaan LVEF asal, manakala dalam kumpulan terapi dadah LVEF semasa susulan telah berkurangan 59,7-48,8%. Lengkung survival mula menyimpang selepas hanya 2 tahun pemerhatian, perbezaan yang berterusan sepanjang tempoh pemerhatian. Ia perlu ditekankan bahawa, memandangkan masa (set wayar 1991 dan 1997 YG) dalam kajian ini tidak digunakan semasa stent PCI, dan kumpulan terapi dadah tidak digunakan ubat-ubatan seperti clopidogrel, angiotensin menukar perencat enzim (ACE inhibitor) dan staginov dos tinggi ubat-ubatan lain terapi standard semasa bagi pesakit selepas serangan jantung, jadi tidaknya keputusan ini untuk persekitaran semasa adalah sukar untuk menentukan. Berbeza dengan pemerhatian dalam angina stabil (termasuk KEBERANIAN) dalam hal iskemia miokardium senyap, kedua-dua kajian yang membandingkan PCI dan terapi perubatan, menunjukkan kelebihan pendekatan invasif dari segi bukan sahaja mengurangkan keterukan iskemia, tetapi juga kesan ke atas titik hujung keras ( kematian, infarksi miokardium, keperluan untuk revascularization berulang).

Menurut cadangan ACCF kedua / SCAI / STS / AATS / AHA / ASNC (2009), dalam hal iskemia senyap dalam memilih strategi invasif dan konservatif perlu memberi fokus kepada data kaedah tidak invasif penyiasatan, serta ciri-ciri anatomi lesi koronari. Kehadiran penyakit tiga kapal, luka-luka segmen proksimal PNA, kehadiran kriteria yang berisiko tinggi pada kaedah penyelidikan kardiovaskular noninvasive - semua ini adalah sebab untuk memilih rawatan invasif. Sebaliknya, dalam lesi tunggal yang tidak menjejaskan PNA, digabungkan dengan risiko rendah SSS, menurut data ujian tekanan, terapi dadah dilakukan.

Peruntukan asas:

• Iskemia tidak menyakitkan adalah faktor risiko bebas yang memburukkan prognosis jangka panjang pesakit.
• Terdapat tiga jenis iskemia tidak menyakitkan, bergantung kepada kehadiran riwayat infarksi miokardium dan serangan angina.
• Rawatan iskemia yang tidak menyakitkan boleh dilakukan secara konservatif (matlamat rawatan adalah untuk menghapuskan iskemia) atau secara invasif, khususnya dengan bantuan PCI. Persoalan PCI perlu ditangani dalam setiap pesakit secara individu, dengan mengambil kira data kaedah penyelidikan yang tidak invasif, serta ciri-ciri anatomi luka pada katil koronari.
• Kehadiran luka tiga kapal, kerosakan kepada segmen proksimal PNA, kehadiran kriteria berisiko tinggi untuk CCC dalam kaedah penyiasatan bukan invasif menjadi asas bagi pilihan yang memihak kepada rawatan invasif.
• Menjalankan PCI dalam pesakit asimtomatik dengan lesi satu atau dua kapal yang tidak menjejaskan segmen proksimal PNA, dengan risiko CVS yang rendah daripada data ujian tekanan tidak disyorkan.