Punca dan patogenesis jangkitan streptokokus

Punca jangkitan Streptococcal

Ejen penyebab streptococcus adalah cocci gram-positif fakultatif-anaerobik dari genus Streptococcus keluarga Streptococcaceae. Genus ini mengandungi 38 spesies, berbeza dengan ciri-ciri metabolik, sifat biokimia budaya dan struktur antigen. Pembahagian sel hanya berlaku dalam satu satah, jadi ia disusun dalam pasangan (diplococci) atau bentuk rantai panjang yang berbeza. Sesetengah spesies mempunyai kapsul. Agen kausatif mampu berkembang pada suhu 25-45 ° C; Suhu optimum ialah 35-37 ° C Pada media nutrien yang padat, koloni dengan diameter 1-2 mm terbentuk. Pada media dengan darah, koloni beberapa spesies dikelilingi oleh zon hemolisis. Tanda wajib, yang mewakili semua wakil genus Streptococcus, adalah ujian benzidine negatif dan ujian katalase. Streptococci stabil dalam persekitaran; selama berbulan-bulan mereka dapat bertahan dalam nanah kering atau dahaga. Ejen penyebab boleh menahan pemanasan hingga 60 ° C selama 30 minit: mereka dibunuh oleh kuman pembasmian kuman selama 15 minit.

Mengikut struktur antigen polisakarida kumpulan khusus (bahan C) diasingkan oleh dinding sel 17 kumpulan serologi untuk streptococci, yang ditetapkan oleh huruf (A-D). Di dalam kumpulan streptococci dibahagikan kepada kekhususan serologi protein varian M, P dan T antigen. Streptococci kumpulan A mempunyai rangkaian hotel yang luas superantigens: toksin erythrogenic A, B dan C, exotosin F (faktor mitogenic), sebuah superantigen streptococcal (SSA), toksin erythrogenic (Spex, SpeG, SpeH, SpeJ, SpeZ, SmeZ-2). Superantigens dapat berinteraksi dengan antigen histocompatibility utama dinyatakan di permukaan sel-sel antigen-membentangkan, dan dengan kawasan ubah beta rantaian T-limfosit, mendorong perkembangan mereka dan melepaskan cytokines berkuasa TNF-a dan gamma-interferon. Di samping itu, Kumpulan A Streptococcus mampu menghasilkan bahan-bahan biologi aktif extracellular: streptolysin O dan S, streptokinase, hyaluronidase, DNA-ase B, streptodornase, lipoproteinazu, peptidase dan lain-lain.

Dinding sel streptokokus termasuk kapsul, protein, polysaccharide (antigen spesifik kumpulan) dan lapisan mucoprotein. Komponen penting streptokokus kumpulan A adalah protein M, mengingatkan struktur fimbria bakteria gram-negatif. Protein M (antigen spesifik jenis) adalah faktor utama virulen. Antibodi yang memberikan imuniti tahan lama kepada jangkitan berulang, bagaimanapun, lebih daripada 110 jenis serologi dipisahkan dalam struktur protein M, yang secara signifikan mengurangkan keberkesanan tindak balas pertahanan humoral. Protein M menghalang tindak balas fagositik, bertindak secara langsung pada phagocytes, reseptor masking untuk komponen pelengkap dan opsonin dan menyerap fibrinogen permukaan, fibrin dan produk degradasinya. Ia mempunyai sifat-sifat superantigen, yang menyebabkan pengaktifan lymphocytes poliklonal dan pembentukan antibodi yang mempunyai pertalian yang rendah. Ciri-ciri sedemikian memainkan peranan penting dalam pelanggaran toleransi isoantigens tisu dan dalam perkembangan patologi autoimun.

Sifat-sifat antigen spesifik jenis juga dimiliki oleh protein T-dinding dinding sel dan lipoproteinase (enzim yang menghidrolisis komponen lipid yang mengandungi darah mamalia). Streptococci dari variasi M yang berbeza mungkin mempunyai kompleks T-jenis atau T yang sama. Pengagihan serotipe lipoproteinase betul-betul sepadan dengan jenis M tertentu, tetapi enzim ini menghasilkan kira-kira 40% daripada strain Streptococcus. Antibodi kepada T-protein dan lipoproteinase tidak mempunyai sifat perlindungan. Kapsul ini mengandungi asid hyaluronik - salah satu daripada faktor perangsang. Ia melindungi bakteria dari potensi antimikrob fagosit dan memudahkan lekat ke epitel. Asid hyaluronik mempunyai sifat antigen. Bakteria mampu memusnahkan kapsul apabila menyerang tisu, mensintesis hyaluronidase. Faktor patogenisiti ketiga yang paling penting adalah C5a-peptidase, aktiviti menindas phagocyte. Enzim itu memecahkan dan tidak mengaktifkan komponen pelengkap C5a, yang bertindak sebagai chemoattractant yang berkuasa.

Kumpulan Streptococcus A menghasilkan pelbagai racun. Titik antibodi kepada streptolysin O mempunyai makna prognostik. Streptolysin S menunjukkan aktiviti hemolitik di bawah keadaan anaerobik dan menyebabkan hemolisis cetek pada media darah. Kedua-dua hemolysin menghancurkan bukan sahaja erythrocytes, tetapi juga sel-sel lain: streptolysin O merosakkan kardiomiosit, dan streptolysin S-phagocyte. Sesetengah strain kumpulan A streptococcus mensintesis toksin cardiogeopathic. Ia menyebabkan kerosakan pada miokardium dan diafragma, serta pembentukan granul sel gergasi di hati.

Bahagian utama isolat kumpulan B Streptococcus adalah S. Agalactiae. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, mereka semakin menarik perhatian profesional kesihatan. Streptococci Kumpulan B biasanya menjajah nasofaring, saluran gastrousus dan vagina. Varian serologis berikut kumpulan B streptokokus dibezakan: la, lb, Ic, II dan III. Bakteria serovar 1a dan III adalah patogenik kepada tisu sistem saraf pusat dan saluran pernafasan; sering menyebabkan meningitis pada bayi baru lahir.

Antara jenis pneumokokus pneumoniae (S. Pneumoniae), yang menyebabkan kebanyakan pneumonia yang diperoleh masyarakat pada manusia, adalah sangat penting untuk diagnostik. Mereka tidak mengandungi antigen kumpulan dan serologi secara heterogen. Menurut struktur antigen capsular, 84 varian serologis pneumococci diasingkan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogenesis jangkitan streptokokus

Dalam kebanyakan kes penyakit ini berlaku selepas hubungan membran mukus tekak streptococcal dan nasofarinks. Asid Lipoteichoic dalam dinding sel komposisi, M- dan F-protein menyediakan melekat kepada permukaan patogen atau lain-lain sel tonsil limfoid. M protein menggalakkan ketahanan bakteria untuk phagocytes berpotensi antimikrob mengikat fibrinogen dan degradasi fibrin produk. Pada pembiakan streptococci menghasilkan toksin yang menyebabkan tindak balas keradangan tonsil tisu. Selepas hubungan dengan streptococci oleh sistem limfa ke nodus limfa berlaku serantau (uglochelyustnoy) lymphadenitis. Komponen toksik, menembusi ke dalam menyebabkan darah pengembangan umum kapal kecil darah (secara klinikal - hyperemia dan titik ruam). Komponen alahan melanggar kebolehtelapan vaskular, dianggap punca pembangunan glomerulonephritis, arthritis, endokarditis, dan lain-lain. Komponen Septic membawa kepada pengumpulan ejen di pelbagai organ dan sistem dan pembangunan tumpuan keradangan bernanah. Kehadiran penentu antigen biasa adalah cross-reaktif dalam kumpulan A streptococci (M protein, protein netipospetsificheskie A polisakarida et al.) Dan sarcolemma myofibrils jantung dan tisu buah pinggang menentukan pembangunan proses autoimun yang membawa kepada demam reumatik dan glomerulonephritis. Peniruan molekul - utama faktor pathogenetic jangkitan streptococcal dalam penyakit-penyakit ini: antibodi untuk antigen streptococcus bertindak balas dengan hos autoantigens. Sebaliknya, protein M dan toksin erythrogenic superantigens sifat pameran dan menyebabkan T percambahan sel dengan mengaktifkan reaksi lata daripada link sistem effector imun dan pembebasan pengantara hartanah sitotoksik: IL, TNF-a, interferon gamma. Penyusupan limfosit dan tindakan tempatan cytokines memainkan peranan yang penting dalam patogenesis daripada jangkitan streptococcal invasif (jika selulitis, necrotizing fasciitis, luka-luka pada kulit dan organ-organ dalaman). Peranan yang penting dalam patogenesis daripada jangkitan invasif streptokokovoy ditarik balik TNF-a, LPS sendiri mikroflora Gram-negatif dan sinergi dengan toksin erythrogenic S. Pyogenes.

Epidemiologi jangkitan streptokokus

Reservoir dan sumber jangkitan adalah pesakit dengan pelbagai bentuk klinikal penyakit streptokokus akut dan pembawa streptococci patogen. Bahaya terbesar dari sudut pandang epidemiologi adalah! Pesakit yang menghidap rektum di bahagian atas saluran pernafasan (demam merah, angina). Mereka adalah bakteria yang sangat berjangkit dan membagikan itu mengandungi faktor kebisaan utama - kapsul protein dan M. Pencemaran dari pesakit-pesakit ini, yang paling sering membawa kepada pembangunan jangkitan gejala pada individu yang mudah. Pesakit dengan tumpuan setempat jangkitan streptococcal luar saluran pernafasan (strep pyoderma, otitis media, mastoiditis, osteomielitis, dll). Bukankah berjangkit, yang dikaitkan dengan pengeluaran kurang ejen aktif dari badan.

Tempoh jangkitan pada pesakit dengan jangkitan streptokokus akut bergantung kepada kaedah rawatan. Terapi antibiotik rasional pesakit dengan demam merah dan sakit tekak melegakan tubuh patogen dalam masa 1.5-2 hari. Persiapan (sulfonamides, tetracyclines), yang mana streptococci kumpulan A sepenuhnya atau sebahagiannya hilang kepekaan, membentuk pemulihan dalam 40-60% daripada pesakit yang telah pulih.

Dalam kolektif, di mana 15-20% pembawa jangka panjang hadir, streptokokus biasanya beredar secara berterusan. Adalah dipercayai bahawa pengangkutan adalah berbahaya bagi orang lain dengan tumpuan mikrob lebih daripada 10 ³ cfu (unit membentuk koloni) setiap tampon. Tahap carrier adalah penting - kira-kira 50% daripada pembawa yang sihat kumpulan Streptococcus A. Antara budaya pathogen diasingkan daripada pembawa strain getir bertemu beberapa kali kurang daripada strain Rabu diasingkan daripada pesakit. Pembawaan kumpulan streptococci B, C dan G dalam pharynx diperhatikan lebih kurang kerap daripada pengangkut kumpulan Streptococcus A. Menurut pelbagai data, 4,5-30% untuk wanita biasanya kumpulan B pengangkutan streptococcal dalam faraj dan rektum. Penyetempatan patogen dalam tubuh sebahagian besarnya menentukan cara perkumuhannya.

Mekanisme penularan jangkitan - aerosol (drop air), kurang kerap - hubungi (makanan dan penghantaran melalui tangan yang terkontaminasi dan barang rumah tangga). Jangkitan biasanya berlaku dalam hubungan jangka panjang dengan pesakit atau pembawa. Ejen kausatif dilepaskan ke alam sekitar yang paling kerap dengan tindakan ekspirasi (batuk, bersin, perbualan aktif). Jangkitan berlaku dengan penyedutan titisan aerosol yang terbentuk. Kerumitan orang-orang di premis dan komunikasi rapat yang berkekalan memburukkan kebarangkalian jangkitan. Perlu diingatkan bahawa pada jarak lebih dari 3 m, jalur transmisi ini hampir mustahil.

Faktor pemindahan patogen adalah tangan kotor, barangan isi rumah dan makanan yang dijangkiti. Faktor tambahan yang menyumbang kepada penghantaran patogen - suhu rendah dan kelembapan yang tinggi di dalam bilik. Kumpulan Streptococcus A, masuk ke dalam makanan tertentu, mampu mengalikan dan mengekalkan pengekalan harta yang berniat jahat. Jadi, wabak sakit atau faringitis diketahui dengan penggunaan susu, susu, mentega, salad dari telur rebus, lobster, moluska, sandwic dengan telur, ham, dll.

Risiko untuk merumuskan komplikasi purba penyakit genetik streptokokus dipengaruhi oleh luka-luka, dibakar, pesakit dalam tempoh postoperative, serta bersalin dan bayi baru lahir. Kemungkinan autoinfeksi, serta penghantaran kumpulan B Streptococcus, menyebabkan jangkitan urogenital, secara seksual. Dalam patologi faktor penghantaran tempoh neonatal adalah cecair amniotik yang dijangkiti. Dalam 50% kes, jangkitan adalah mungkin apabila janin melewati saluran kelahiran.

Kerentanan semula jadi manusia adalah tinggi. Kekebalan antistreptokokus adalah antitoxic dan antimikrobial. Di samping itu, terdapat pemekaan badan mengikut jenis HRT, yang dikaitkan dengan patogenesis banyak komplikasi poststreptococcal. Kekebalan pada pesakit yang telah mengalami jangkitan streptokokus, jenis khusus. Mungkin penyakit kedua apabila dijangkiti dengan patogen serovar yang lain. Antibodi untuk protein M didapati di hampir semua pesakit dari minggu 2-5 penyakit ini dan dalam masa 10-30 tahun selepas penyakit ini. Selalunya mereka ditentukan dalam darah bayi yang baru lahir, tetapi pada bulan ke-5 hidup mereka hilang.

Jangkitan streptococcal ada di mana-mana. Dalam iklim sederhana dan sejuk, kejadian jangkitan faring dan pernafasan adalah 5-15 kes bagi setiap 100 orang. Di wilayah selatan dengan iklim subtropika dan tropika, lesi kulit (streptoderma, impetigo) adalah kepentingan utama, kekerapan di mana kanak-kanak pada musim tertentu mencapai 20% atau lebih. Kecederaan kecil, gigitan serangga dan ketidakpatuhan terhadap peraturan kebersihan kulit merugikan perkembangan mereka.

Kemungkinan jangkitan streptokokus nosokomial dalam kemudahan obstetrik; kanak-kanak, pembedahan, otolaryngologi, jabatan mata hospital. Jangkitan berlaku baik endogen dan eksogen (dari pembawa streptococci di kalangan kakitangan dan pesakit) melalui manipulasi terapeutik dan diagnostik.

Cyclicity adalah salah satu ciri ciri proses wabak dengan jangkitan streptokokus. Sebagai tambahan kepada cyclicity yang terkenal dengan selang 2-4 tahun, terdapat berkala dengan selang 40-50 tahun atau lebih. Keanehan dari undulasi ini adalah kemunculan dan kehilangan bentuk klinikal yang teruk. Sebilangan besar kes-kes demam berdarah dan tonsillopharyngitis septik rumit bernanah (otitis, meningitis, sepsis) dan immunopathological (penyakit sendi, glomerulonephritis) proses. Bentuk jangkitan teruk yang teruk dengan luka yang mendalam pada tisu lembut sebelum ini ditetapkan oleh istilah "gangren streptokokus". Sejak pertengahan tahun 80-an. Di banyak negara terdapat peningkatan dalam kejadian jangkitan streptokokus, yang bertepatan dengan perubahan dalam struktur nosologi penyakit yang disebabkan oleh S. Pyogenes. Sekali lagi mendaftar kes kumpulan bentuk morbiditi umum yang teruk, sering berakhir [sindrom kejutan toksik (TSS), septisemia, necrotizing myositis, fascitis, dan lain-lain] lethally. Di AS, 10-15 ribu kes jangkitan streptokokus invasif direkodkan setiap tahun, di mana 5-19% (500-1500 kes) adalah fasciitis necrotizing.

Penggunaan meluas kajian makmal menunjukkan bahawa pulangan penyakit streptococcal invasif dikaitkan dengan perubahan serotype patogen beredar dalam populasi: untuk menggantikan M-serotype datang revmatogennye dan serotype toxigenic. Di samping itu, kejadian demam reumatik dan toksininfections (tonsillitis toksik, faringitis dan demam merah) telah meningkat.

Kerosakan ekonomi yang disebabkan oleh jangkitan streptokokus dan akibatnya adalah sekitar 10 kali lebih tinggi daripada hepatitis virus. Antara Streptococcosis yang paling dikaji angina yang ketara dari segi ekonomi (57.6%) Orz etiologi streptococcal (30.3%), api luka (9.1%), demam berdarah, demam reumatik dan aktif (1.2%), dan akhirnya, nefritis akut (0 , 7%).

Penyakit jangkitan streptokokus utama adalah 50-80% daripada morbiditi bermusim. Insiden jangkitan streptokokus pernafasan mempunyai musim musim luruh musim bunga yang ketara. Kadar insiden bermusim ditentukan terutamanya oleh kanak-kanak yang menghadiri institusi prasekolah.

Masa masanya peningkatan morbiditi dipengaruhi oleh pembentukan atau pembaharuan kolektif teratur dan nombor mereka.

Dalam kumpulan kolektif yang teratur, diperbaharui sekali setahun, pertumbuhan jangkitan bermusim sekali sahaja diperhatikan. Dengan pembaharuan dua kali ganda, kenaikan bermusim dua kali dalam morbiditi diperhatikan, terutamanya ciri-ciri kolektif ketenteraan. Morbiditi maksimum pertama yang dikaitkan dengan rayuan musim bunga diperhatikan pada bulan Jun-Julai, yang kedua, disebabkan oleh rayuan musim luruh, pada bulan Disember-Januari.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],