Angina (tonsilitis akut): penyebab dan patogenesis

Punca sakit tekak

Antara patogen bakteria menentukan peranan tergolong dalam kumpulan streptokokus beta hemolitik A, yang merupakan punca sakit tekak dalam 15-30% daripada kes-kes tonsillopharyngitis akut pada kanak-kanak dan 5-10% kes di kalangan orang dewasa. Ejen penyebab ditularkan oleh titisan udara; Sumber jangkitan biasanya menjadi sakit atau pembawa, jika ada hubungan rapat atau tahap penanaman yang tinggi. Wabak lebih kerap berlaku pada musim luruh atau musim bunga. Jangkitan staphylococcal bukan bermusim, kes-kes penyakit dicatatkan sepanjang tahun.

Penyebab angina mungkin patogen lain, seperti pneumococci, usus dan pseudomonas aeruginosa, spirochetes, kulat. Terdapat pelbagai cara jangkitan, penembusan patogen dan membran mukus amandel melalui udara, kencing, dengan sentuhan langsung. Mungkin juga autoinfeksi oleh bakteria atau virus, vegetasi pada membran mukus pharynx dan tonsil.

Mycoplasma dan chlamydia sebagai punca sakit tekak pada kanak-kanak ditemui dalam 10-24% kes, dengan kanak-kanak di bawah 2 tahun dengan tonsillitis akut, mikroorganisma ini adalah dua kali ganda lebih banyak berbanding beta hemolitik kumpulan streptococcus A (10% dan 4% kanak-kanak 5 ).

Antara bentuk klinikal angina dalam amalan harian doktor adalah penyakit yang lebih kerap, dirujuk sebagai angina ("kasar") atau angina. Penyebab angina dari bentuk ini adalah cocci dan dalam beberapa kes adenovirus. Untuk angina yang cetek dicirikan oleh beberapa ciri pharyngoscopic yang jelas yang membezakannya dari bentuk lain; Terdapat juga tanda-tanda keracunan organisme yang sama; Perubahan patologi dalam kedua-dua tonsil palatina ditentukan; Tempoh perjalanan proses patologi dalam bentuk ini biasanya dalam masa 7 hari. Pembahagian angina banal ke dalam bentuk yang berasingan dari sudut pandang klinikal adalah bersyarat. Pada dasarnya, ini adalah satu proses patologi tunggal yang mempunyai kursus yang sama. Catarrhal angina secara klinikal lebih ringan dan sebagai penyakit bebas adalah jarang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Penyebab lain sakit tekak

Patogenesis angina adalah berdasarkan kepada fakta bahawa kesan patogen kepada mukosa tonsil boleh membawa kepada pembangunan penyakit ini hanya jika di bawah pengaruh faktor-faktor luaran dan dalaman adalah mekanisme pertahanan tempatan dan umum solven yang menentukan rintangan organisma. Dalam patogenesis daripada angina memainkan keupayaan adaptasi pengurangan peranan organisma kepada sejuk, naik turun bermusim tajam keadaan ambien (suhu, kelembapan, dan wasap lain.). Faktor penyebab (makanan protein yang membosankan dengan kekurangan vitamin C dan B) juga boleh menyumbang kepada pembentukan angina. Faktor predisposisi mungkin trauma kepada tonsil, kecenderungan perlembagaan untuk sakit tekak (contohnya, pada kanak-kanak dengan perlembagaan-limfatik perlembagaan).

Angina sebagai penyakit bebas adalah jarang berlaku pada bayi dan anak-anak muda, apabila radang lymphadenoid dari pharynx belum berkembang, tetapi pada usia ini sangat parah, dengan manifestasi umum yang disebut. Angina lebih ketara dilihat pada kanak-kanak prasekolah dan sekolah, dan juga pada orang dewasa sehingga 30-35 tahun. Pada orang tua, sakit tekak timbul jarang dan biasanya hasilnya terhapus. Ini dijelaskan oleh perubahan sukarela yang berkaitan dengan usia dalam tisu limfadenoid faring.

Perkembangan angina berlaku sebagai reaksi alergik-hiperergik. Adalah dipercayai bahawa flora kaya jurang tonsil dan produk protein penguraian boleh bertindak sebagai bahan yang menggalakkan pemekaan organisma. Dalam organisma yang sensitif, pelbagai faktor sifat eksogen atau endogen boleh menyebabkan sakit tekak. Di samping itu, faktor-faktor alahan boleh menjadi pra-syarat untuk berlakunya komplikasi seperti demam reumatik, nefritis akut, polyarthritis berjangkit nonspecific dan penyakit lain dengan sifat berjangkit-alergi. Yang patogenik mempunyai beta hemolitik kumpulan streptococcus A. Mereka adalah kapsul (M protein) untuk melampirkan kepada membran mukus (melekat), tahan fagositosis, merembeskan banyak exotoxins, mendorong tindak balas imun yang kuat, dan juga mengandungi antigen adalah cross-reaktif dengan otot jantung . Di samping itu, kompleks imun yang termasuk mereka terlibat dalam kerosakan buah pinggang.

Dengan etiologi streptokokus angina yang dikaitkan dengan kebarangkalian tinggi komplikasi lewat dengan kekalahan organ-organ dalaman. The pemulihan (8-10 hari ke dari awal penyakit) boleh membangunkan glomerulonephritis selepas streptococcal, sindrom kejutan toksik, dan selepas 2-3 minggu selepas pelega tonsillitis - demam reumatik.

Angina staphylococcal juga mempunyai beberapa ciri ciri yang berkaitan dengan ciri-ciri patogen. Staphylococci, sebagai salah satu punca angina, adalah mikroorganisma yang sangat merosakkan yang menyebabkan abses; mereka merembeskan pelbagai racun, termasuk faktor antifagositik, termasuk enzim koagulase dan protein A, yang menghalang opsonisasi. Tempat biasa penembusan jangkitan staphylococcal adalah membran mukus rongga hidung, mulut dan faring. Di tapak patogen fokus utama peradangan purulen berkembang, dalam mekanisme pembatasan reaksi kelenjar getah bening serantau yang amat penting. Enzim, disekat oleh staphylococci, mempromosikan pendaraban mikroba dalam fokus keradangan dan penyebarannya ke tisu oleh jalur limfa dan hematogen. Di tempat pengenalan patogen proses radang yang berkembang, yang dicirikan oleh leukocyte penyusupan dan dikelilingi oleh pengumpulan zon staphylococcal nekrosis dan berdarah exudate. Kemungkinan pembentukan microabscesses dengan penggabungan seterusnya menjadi tumpuan besar.

Perubahan pathomorphological pada angina bergantung kepada bentuk penyakit. Untuk semua bentuk angina yang dicirikan oleh pengembangan perut kecil dan limfatik kecil mukosa dan parenchyma tonsil, fompoz urat kecil dan stasis dalam kapilari limfatik.

Dalam sinus catarrhal membran mukus adalah hiperemik, penuh darah, bengkak, diresapi dengan rahsia serous. Lapisan epitelium dari tonsil di permukaan dan di kubur adalah padat yang disusutkan oleh limfosit, neutrofil. Di sesetengah tempat, epitel dilonggarkan dan dibuang. Tidak ada serbuan purulen.

Dalam bentuk angina folikular, gambaran morfologi dicirikan oleh perubahan yang lebih ketara dalam parenchyma tonsil, dengan kerosakan yang kerap folikel. Mereka kelihatan menyusup leukosit, dan ada juga yang ada nekrosis. Di permukaan edematous, tonsil hyperemic, folikel festering muncul melalui penutup epitelium dalam bentuk kuning, titik purulen. Dengan mikroskop, folikel dengan gabungan teruk diturunkan, serta folikel hiperplastik dengan pusat cahaya.

Lacunar angina dicirikan oleh kesesakan di lacuna diperbesarkan pada mulanya serus-purulent, dan kemudian exudate purulent, terdiri daripada leukosit, sel epitel ejakulasi, fibrin. Mikroskopik dikesan ulserasi lacunae epitel, penyusupan membran mukus oleh leukosit, trombosis kecil dan foci fusion purulen dalam folikel. Exudate muncul dari mulut lacunae dalam bentuk corks kekuningan berkulit putih dan pulau-pulau plak fibrinous pada permukaan tonsil hiperemik dan edemat yang terang. Serangan dari mulut lacuna cenderung menyebarkan dan menyambung dengan orang-orang jiran, membentuk serangan saliran yang lebih luas.

Angina nekrosis ulcerative dicirikan oleh penyebaran nekrosis ke epitel dan parenchyma amygdala. Amandel ditutup dengan salutan abu-abu putih yang terdiri daripada tisu nekrotik, leukosit, sebilangan besar bakteria, fibrin. Serangan itu kemudian dilembutkan dan dilepaskan, membentuk ulser dengan tepi yang tidak rata. Proses necrotic pembiakan untuk permukaan dan tisu dalam boleh membawa kepada kemusnahan lelangit dan pharynx penny kecacatan itu lembut dengan parut berikutnya. Nodus limfa serviks terlibat dalam proses ini. Angina nekrotik lebih biasa dalam leukemia akut dan penyakit lain dalam sistem darah, mungkin dengan demam merah, difteri. Komplikasi seperti pendarahan atau gangren adalah mungkin. Untuk angina Vincent dicirikan sering ulcerations cetek bersalut kotor kelabu sentuhan bau busuk pada satu tonsil, manakala amygdala yang kedua tiada perubahan tersebut.

Dengan sakit tekak herpetic, exudate serus membentuk vesikel kecil subepithelial, yang, pecah, meninggalkan kecacatan dalam lapisan epitel. Pada masa yang sama, vesikel yang sama boleh muncul pada membran mukus gerbang lingual-lingual dan palatine-pharyngeal, palatum lembut.

Apabila nanah angina (intratonzillyarnom bernanah) memecahkan jurang perparitan, tonsil parenchyma edematous pertama, kemudian dimasuki oleh leukosit, tumpuan necrotic dalam folikel bergabung untuk membentuk bernanah dalam amygdala. Seperti bernanah boleh setempat berhampiran permukaan tonsil dan dikosongkan ke dalam mulut atau gentian paratonsillar.

Pesakit, tanpa mengira apa sebabnya angina, dan yang menderita penyakit ini, tidak membentuk imuniti yang stabil, terutama dengan etiologi penyakit streptokokus. Sebaliknya, dalam tempoh pemulihan, penyakit ini sering berlaku. Ini juga disebabkan oleh fakta bahawa patogen boleh menjadi pelbagai jenis mikroorganisma. Selepas adenoviral tonsillitis yang dipindahkan masih menjadi kekebalan spesifik jenis, yang tidak menjamin perlindungan daripada penyakit serupa yang disebabkan oleh jenis adenovirus lain.