Stenosis arteri ginjal: penyebab dan patogenesis

Punca stenosis arteri buah pinggang

Penyebab stenosis arteri renal digambarkan oleh konsep faktor risiko yang umumnya diterima untuk variasi klinikal aterosklerosis lain. Secara amnya dipercayai bahawa stenosis aterosklerosis arteri buah pinggang terbentuk dengan gabungan beberapa faktor risiko kardiovaskular dan keparahan mereka - "agresi".

Faktor risiko yang tidak boleh diubahsuai utama atherosclerotic stenosis arteri renal dirawat sakit tua di mana kebarangkalian luka atherosclerotic stenotic cawangan aortic visceral, termasuk arteri renal, meningkatkan banyak kali.

Stenosis Atherosclerotic arteri buah pinggang agak lebih biasa pada lelaki, tetapi perbezaan dengan wanita tidak cukup dinyatakan untuk mempertimbangkan gender lelaki faktor risiko bebas untuk stenosis aterosklerosis arteri buah pinggang.

Gangguan metabolisme lipoprotein adalah tipikal bagi kebanyakan pesakit dengan hipertensi Renovaskular atherosclerosis. Bersama hiperkolesterolemia, peningkatan LDL dan penurunan HDL, hypertriglyceridemia adalah tipikal, sering meningkat kerana gangguan dalam fungsi penapisan buah pinggang semakin teruk.

Hipertensi arteri penting sering mendahului stenosis aterosklerosis arteri buah pinggang; dengan pengambilalihan kepentingan hemodinamik, mereka hampir selalu mengamati peningkatan tekanan darah yang lebih tinggi. Hubungan yang jelas jelas dibentuk antara penyakit buah pinggang iskemia dan peningkatan tekanan darah sistolik.

Diabetes mellitus jenis 2 adalah salah satu faktor risiko utama untuk stenosis atherosclerosis arteri buah pinggang, yang sering timbul sebelum kerosakan ginjal diabetes.

Seperti varian lain lesi aterosklerotik bagi kapal besar (contohnya, sindrom claudication sekejap), pembentukan stenosis aterosklerotik arteri buah pinggang juga dikaitkan dengan merokok.

Hubungan atherosclerotic stenosis arteri renal dengan obesiti adalah kurang dikaji, bersama-sama dengan kepentingan obesiti, terutama perut, sebagai faktor risiko atherosclerotic stenosis arteri renal, hampir tanpa sebarang keraguan.

Antara faktor risiko hipertensi renovaskular atherosclerosis, hyperhomocysteinemia sangat penting, yang berlaku pada pesakit-pesakit ini lebih kerap berbanding pada orang yang mempunyai arteri renal utuh. Jelasnya, peningkatan dalam tahap plasma homocysteine amat ketara dengan penurunan yang ketara dalam GFR.

Stenosis Atherosclerotic arteri buah pinggang dalam saudara-saudara dekat, sebagai peraturan, tidak dapat dikesan, walaupun beberapa penentu genetik yang mungkin penyakit ini telah ditubuhkan. Stenosis Atherosclerotic arteri buah pinggang dikaitkan dengan frekuensi pengangkut yang lebih tinggi daripada alel D-gen ACE, termasuk dalam varian homozygous (DD-genotype). Predisposisi kepada hipertensi renovaskular atherosclerotic juga mungkin disebabkan oleh pembawa Asp di lokus gen 298 endothelial NO synthase.

Perbezaan utama antara atherosclerotic stenosis arteri renal daripada bentuk klinikal yang lain terletak pada hakikat bahawa perkembangan penyakit kegagalan buah pinggang di samping faktor-faktor risiko kardiovaskular penduduk-luas dalam pesakit-pesakit ini, terdapat apa yang dipanggil faktor risiko uremic (anemia, gangguan kalsium dan metabolisme fosforus) yang selanjutnya maladaptive pembentukan semula sistem kardiovaskular, termasuk pengumpulan luka atherosclerotic arteri renal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Faktor risiko stenosis arteri renal

Kumpulan	Pilihan
Tidak diubah suai	Umur tua Pengangkut alel D dari gen ACE dan Asp di lokus gen 29 endothelial NO synthase 1 Gangguan metabolisme lipoprotein (hypercholesterolemia, peningkatan tahap LDL, menurunkan tahap HDL, hypertriglyceridemia) Hipertensi arteri perlu (terutamanya peningkatan tekanan darah sistolik) Diabetes mellitus jenis 2
Boleh diubah suai	Merokok Obesiti abdomen Obesiti Hyperhomocysteinemia 2 Faktor uremik (keabnormalan metabolisme fosfor-kalsium, anemia)

• ¹ Komunikasi tidak ditubuhkan secara muktamad, kepentingan klinikal kini kontroversi kerana ketidakupayaan pemeriksaan.
• ² Boleh dipertimbangkan dalam sekumpulan faktor yang berkaitan dengan kekurangan buah pinggang ("uremic").

Patogenesis stenosis arteri buah pinggang

Pembentukan dan perkembangan stenosis aterosklerosis arteri buah pinggang ditentukan oleh peningkatan hipoperfusi global tisu buah pinggang. Sintesis Penumpuan yang renin (giperreninemiya amat ketara apabila diukur dalam urat buah pinggang, arteri yang paling mengecil) ditambah pengaktifan tempatan renang buah pinggang angiotensin II. Lepas, mengekalkan nada afferent dan efferent glomerular arteriol, sedikit masa membantu untuk mengekalkan kadar glomerular penapisan dan bekalan darah yang mencukupi kepada struktur tubulointerstitium buah pinggang, termasuk proksimal dan tubul distal. Hyperactivation RAAS menyebabkan pembentukan atau peningkatan hipertensi arteri sistemik.

Ketara secara hemodinamik dipercayai stenosis arteri buah pinggang, mengakibatkan penurunan lumennya sebanyak 50% atau lebih. Walau bagaimanapun, faktor-faktor yang menyumbang kepada hypoperfusion tisu buah pinggang dengan mengurangkan bcc dilatasi afferent dan efferent arteriol, glomerular dan embolisme kapal intrarenal, boleh menyumbang kepada pengurangan ketara dalam GFR, tubul terutamanya iskemia dengan perkembangan disfungsi mereka (yang paling mengancam manifestasinya - hyperkalemia) dan dengan penyempitan arteri buah pinggang yang kurang ketara (Jadual 20-2). Dalam hal ini, kita boleh membincangkan relativiti mengenai hemodinamik mengenai stenosis. Peranan utama provokasi meningkatkan kegagalan buah pinggang di stenosis atherosclerotic arteri renal bermain ubat-ubatan, terutama dengan perencat ACE dan angiotensin II penghalang reseptor.

A penjelmaan patogenesis pelik kemerosotan pesat progresif fungsi buah pinggang ciri arteri intrarenal embolisme kolesterol. Sumber embolus - teras lipid plak atherosclerotic, setempat dalam aorta abdomen atau, kurang kerap, secara langsung dalam arteri renal. Pelepasan detritus kolesterol dari memukul ke dalam aliran darah dan seterusnya tersumbat zarah individu arteri intrarenal kecil dan arteriol berlaku dengan pecahnya cap berserabut plak atherosclerotic dalam aorta pengkateteran dan besar cawangannya, serta ketidakstabilan (terutama permukaan thrombus) yang anticoagulants secukupnya besar dos. Mencetuskan kolesterol embolisme kecederaan arteri intrarenal boleh juga (terutamanya di air terjun dan lebam di dalam perut). Terus menghubungi kolesterol tisu buah pinggang menyebabkan pengaktifan pelengkap C5a pecahan menarik eosinofil. Selepas itu membangun eosinophilic nefritis tubulointerstitial disertai dengan kemerosotan selanjutnya tumpuan dan penapisan fungsi buah pinggang, oligo- dan anuria dan tindak balas keradangan sistemik (demam, mempercepatkan kadar pemendapan eritrosit, kepekatan serum peningkatan hyperfibrinogenemia protein C-reaktif). Penggunaan pelengkap dalam buah pinggang tisu keradangan lokus memikirkannya gipokomplementemiya.

Faktor-faktor yang menyebabkan peningkatan kegagalan buah pinggang dalam stenosis atherosclerosis arteri buah pinggang

Faktor	Contohnya	Mekanisme tindakan
Produk perubatan Dadah	Penghambat ACE dan penghalang reseptor angiotensin II	Pelebaran glomerulus-bearing dan arterioles inferior dengan penurunan tekanan intraluminal dan GFR Pembacaan hypoperfusion dan iskemia dari tubulus buah pinggang
	Ubat anti-radang bukan steroid	Inhibisi sintesis prostaglandin intrarenal Pembacaan hypoperfusion dan iskemia dari tubulus buah pinggang
	Persediaan Radiopa	Provokasi disfungsi endotel glomerular Penuaan hipoperfusi dan iskemia pada tubulus buah pinggang akibat kemurungan sintesis prostaglandin buah pinggang Induksi keradangan tubulointerstitial
Gypovolemia	Diuretik	Pengurangan jumlah darah beredar dengan peningkatan kelikatan Hyponatremia Pertumbuhan hipoperfusi global tisu buah pinggang, terutamanya struktur tubulointerstitia buah pinggang
	Sindrom Undernutrisi 2	Hipovolemia disebabkan pengambilan cecair yang tidak mencukupi Gangguan elektrolit homeostasis (termasuk hyponatremia) Pengukuhan hipoperfusi global tisu buah pinggang
Trombosis dan embolisme arteri buah pinggang	Trombosis arteri buah pinggang utama	Pengukuhan hipoperfusi global tisu buah pinggang
	Tromboembolisme arteri intrarenal	Kemerosotan selanjutnya aliran darah intrarenal Pengukuhan fibrogenesis buah pinggang (termasuk dalam proses organisasi trombi)
	Embolisme arteri dalaman dan arteriol dengan kristal kolesterol	Kemerosotan selanjutnya aliran darah intrarenal Induksi penghijrahan dan pengaktifan eosinofil dengan perkembangan nephritis akut tubulointerstitial akut

• ¹ dos yang tidak sesuai.
• ² Kemungkinan pada orang tua dengan demensia vaskular, terutama mereka yang hidup bersendirian.

Angiotensin II dan lain-lain faktor yang diaktifkan oleh hipoksia: TGF-beta faktor teraruh jenis hipoksia 1 dan 2, - secara langsung memodulasi proses fibrogenesis buah pinggang teruk juga vasokonstriktor kuat (endothelin-1), hiperaktif ditambah dengan yang diperhatikan dalam perencatan hypoperfusion kronik sistem vasodilatory dalaman (endothelial NO-synthase, prostaglandin buah pinggang). Banyak mediator (angiotensin II, TGF-beta) juga menyebabkan pengaktifan faktor ungkapan utama chemokines profibrogenic (faktor nuklear kappa B). Akibatnya - kesungguhan nephrosclerosis, dilaksanakan dengan penyertaan bergantung faktor nuklear kappa B, dan chemokines, termasuk jenis protein monosit chemotactic 1. Berterusan hypoperfusion renal ungkapan terutamanya meningkatkan sel-sel epitelium tubul distal, tetapi lewat ia cepat menjadi meresap . Intensiti maksimum fibrogenesis sedikitpun, dan membekalkan yang paling sensitif kepada iskemia tubulointerstitium buah pinggang.

Banyak faktor yang menyumbang kepada pembentukan semula vaskular (LDL dan VLDL, pengoksidaan terutamanya tertakluk, trigliserida, insulin berlebihan dan glukosa, produk akhir glycosylation, homocysteine, tinggi tekanan arteri sistemik dihantar kepada kapilari glomerulus renal) juga mengambil bahagian dalam nephrosclerosis pembentukan dalam stenosis atherosclerotic arteri buah pinggang; Sasaran utama kebanyakannya adalah endotheliocytes glomerular. Di samping itu, mereka menyumbang kepada penyusunan semula selanjutnya dinding vaskular maladaptive dan miokardium, menentukan risiko yang sangat tinggi komplikasi kardiovaskular, khas untuk pesakit yang mempunyai penyakit arteri koronari buah pinggang.

Mofrologi stenosis arteri buah pinggang

Dengan aterosklerosis hipertensi Renovaskular, buah pinggang berkurangan ("berkedut"), permukaan mereka sering tidak sekata. Ia adalah ciri penipisan tajam bahan kortikal.

Pemeriksaan histologi tisu buah pinggang gejala pameran daripada nephrosclerosis umum maksima dinyatakan dalam tubulointerstitium, yang kadang-kadang menyebabkan pembentukan sejenis corak "atubulyarnogo" glomerulus (atrofi tubular tajam dan sklerosis glomeruli pada yang agak utuh). Ciri-ciri adalah hyalinosis daripada arterioles intrarenal; dalam lumen trombi mungkin mereka, termasuk yang dianjurkan.

Dengan embolisme kolesterol arteriol intrarenal, infiltrat sel berlapis radang yang berleluasa terdapat di tubulointerstitium buah pinggang. Apabila menggunakan pewarna konvensional (termasuk hematoxylin-eosin), kolesterol larut dan lompang dibentuk di tapak emboli. Penggunaan pewarna yang mempunyai tropisme untuk kolesterol (contohnya, Sudan III), mengesahkan embolisme kolesterol arteri intrarenal dan arteriol.

Apabila autopsi meninggal pesakit yang menderita penyakit buah pinggang iskemia, mereka selalu mendapati luka aterosklerotik yang teruk pada aorta dan cawangannya, kadang kala kadang-kadang. Gumpalan darah terdapat di permukaan plak atherosclerotik. Hypertrophy tipikal ventrikel kiri, serta pengembangan rongga. Sering mempamerkan aterosklerosis meresap atherosclerotic, dalam sakit jantung - yang tumpuan utama nekrosis di tengah-tengah dan "vascular" luka-luka di dalam otak, atrofi perkara putih.