Jangkitan sitomegalovirus: gejala

Tempoh inkubasi jangkitan cytomegalovirus adalah 2-12 minggu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Gejala utama jangkitan sitomegalovirus dan dinamika perkembangan mereka

Dengan jangkitan cytomegalovirus kongenital, sifat janin yang terjejas bergantung kepada tempoh jangkitan. Jangkitan cytomegalovirus akut pada ibu dalam tempoh 20 minggu pertama kehamilan boleh menyebabkan penyakit yang teruk janin, hasil yang keguguran spontan, kematian janin, mortvorozhdenie, kecacatan, dalam kebanyakan kes, tidak serasi dengan kehidupan. Apabila jangkitan dengan sitomegalovirus pada kehamilan lewat, prognosis untuk kehidupan dan perkembangan normal kanak-kanak adalah lebih baik. Gejala yang teruk jangkitan CMV pada minggu-minggu pertama kehidupan adalah 10-15% daripada bayi yang baru lahir dijangkiti CMV. Untuk bentuk gejala jangkitan cytomegalovirus kongenital dicirikan oleh hepatosplenomegaly, demam kuning berterusan, berdarah atau ruam turun naik-papular, thrombocytopenia teruk, peningkatan aktiviti ALT dan tahap bilirubin terus dalam darah, meningkat hemolisis. Bayi sering dilahirkan dengan matang, dengan kekurangan berat badan, tanda-tanda hipoksia intrauterin. Patologi ciri sistem saraf pusat dalam bentuk microcephaly, hydrocephalus jarang, entsefaloventrikulita, sawan, kehilangan pendengaran. Jangkitan Cytomegalovirus adalah penyebab utama kepekaan kongenital. Terdapat enterocolitis, fibrosis pankreas, nefritis celahan, sialadenitis kronik dengan fibrosis kelenjar air liur, radang paru-paru celahan, atrofi optik, katarak kongenital, dan kerosakan organ umum dengan pembangunan kejutan. Sindrom DIC dan kematian seorang kanak-kanak. Risiko kematian dalam 6 minggu pertama kehidupan bayi yang baru lahir dengan jangkitan cytomegalovirus yang dinyatakan secara klinikal adalah 12%. Kira-kira 90% daripada kanak-kanak yang masih hidup dengan jangkitan CMV gejala, mempunyai kesan jangka panjang penyakit ini dalam bentuk pembangunan yang lebih rendah mental, pekak sensorineural atau kehilangan pendengaran dua hala, gangguan pertuturan persepsi samping memelihara pendengaran, sawan, paresis, mengurangkan penglihatan. Apabila jangkitan rahim boleh asimptomatik jangkitan bentuk cytomegalovirus dengan tahap yang rendah aktiviti, apabila virus itu hadir hanya dalam air kencing atau air liur, dan aktiviti yang tinggi, jika virus dalam darah ditentukan. Dalam 8-15% kes jangkitan cytomegalovirus antenatal tanpa menunjukkan tanda-tanda klinikal yang terang, membawa kepada pembentukan komplikasi jangka panjang dalam bentuk masalah pendengaran. Penglihatan berkurang, gangguan penganiayaan, perkembangan fizikal dan mental yang tertangguh. Faktor risiko penyakit dalam pembangunan penyakit CNS ialah kehadiran berterusan dalam DNA darah seluruh cytomegalovirus dalam tempoh dari kelahiran seorang kanak-kanak sehingga 3 bulan hidup. Kanak-kanak dengan jangkitan CMV kongenital perlu berada di bawah pemerhatian perubatan selama 3-5 tahun, kerana kehilangan pendengaran boleh maju pada tahun-tahun awal kehidupan, dan komplikasi klinikal yang penting - berterusan dan 5 tahun selepas kelahiran.

Jika tiada faktor memburukkan, intrapartum atau awal jangkitan CMV selepas bersalin adalah asimptomatik, klinikal ditunjukkan hanya dalam 2-10% kes, biasanya dalam bentuk pneumonia. Kanak-kanak lemah pra-matang dengan berat badan rendah ketika lahir, CMV dijangkiti semasa kelahiran atau pada hari-hari pertama kehidupan melalui pemindahan darah, pada minggu 3-5-ke-hidup membangunkan penyakit umum yang manifestasi pneumonia, penyakit kuning yang berpanjangan. Hepatosplenomegali, nefropati. Penyakit usus, anemia, trombositopenia. Jangkitan Cytomegalovirus mempunyai sifat berulang yang panjang. Lethality maksimum dari jangkitan sitomegalovirus jatuh pada umur 2-4 bulan.

Gejala jangkitan CMV diperolehi pada kanak-kanak yang lebih tua dan orang dewasa bergantung kepada bentuk jangkitan (jangkitan utama, jangkitan semula, pengaktifan semula virus pendam) laluan jangkitan, kehadiran dan tahap keterukan immunosuppression. Jangkitan cytomegalovirus utama immunocompetent orang biasanya asimptomatik dan hanya 5% daripada kes sindrom mononucleosis-suka, yang mencirikan ciri adalah demam yang tinggi, disebut dan berpanjangan sindrom asthenic, darah - saudara lymphocytosis. Limfosit atipikal. Angina dan kelenjar limfa yang diperbesar bukanlah ciri. Jangkitan melalui pemindahan darah atau pemindahan organ dijangkiti petunjuk kepada pembangunan bentuk akut penyakit termasuk demam tinggi, keletihan, sakit tekak, limfadenopati, myalgia. Arthralgia, neutropenia, thrombocytopenia, radang paru-paru celahan, hepatitis, nefritis dan myocarditis. Dalam ketiadaan gangguan imunologi ekspres jangkitan cytomegalovirus akut memasuki kehidupan yang terpendam dengan kehadiran virus dalam manusia. Pembangunan lmunosuppression membawa kepada pemulihan replikasi sitomegalovirus. Penampilan virus dalam darah dan manifestasi kemungkinan penyakit ini. Pengenalan semula virus itu di dalam tubuh manusia pada latar belakang kekurangan imun juga boleh menyebabkan viremia dan pembangunan jangkitan CMV simptomatik. Jika jangkitan semula manifestasi jangkitan CMV berlaku lebih kerap dan lebih teruk daripada dalam pengaktifan virus.

Untuk jangkitan cytomegalovirus dalam orang lmmunosupressivnyh dicirikan oleh beransur-ansur dalam masa beberapa minggu perkembangan penyakit, gejala jangkitan CMV dalam bentuk keletihan, lemah, hilang selera makan, penurunan berat badan yang ketara, lama demam beralun jenis salah dengan kenaikan suhu badan melebihi 38.5 C, sekurang-kurangnya - berpeluh malam, arthralgia dan myalgia. Ini set gejala dipanggil "sindrom CMV bersekutu". Pada kanak-kanak bermulanya muda mungkin berlaku tanpa ketoksikan ketara dalam suhu rendah atau subfebrile normal. Sejak jangkitan CMV dikaitkan dengan pelbagai luka organ, antara yang pertama untuk mengalami paru-paru. Terdapat berkembang secara beransur-ansur batuk kering atau tidak produktif, nafas yg sulit ringan, tanda-tanda mabuk semakin meningkat. Tanda-tanda radiologi penyakit paru-paru mungkin tidak hadir, tetapi semasa kemuncak penyakit yang sering di latar belakang cacat gambar paru-paru dua hala menentukan fokus dan infiltrative bayang-bayang kecil, terletak terutamanya di tengah-tengah dan bahagian bawah paru-paru. Pada diagnosis lewat boleh membangunkan kegagalan pernafasan, pernafasan sindromma kesusahan dan kematian. Tahap kerosakan paru-paru pada pesakit dengan jangkitan CMV pilihan dari minimum kepada pneumonia yang teruk dan celahan bronkiolitis meluas fibrosing alveolitis dengan pembentukan fibrosis polysegmental dua hala paru-paru.

Selalunya, virus menjejaskan saluran pencernaan. Cytomegalovirus adalah faktor utama etiologi ulserative cacat saluran pencernaan pada pesakit dengan jangkitan HIV. Gejala tipikal esophagitis sitomegalovirus adalah demam. Kesakitan retrosternal semasa laluan benjolan makanan, kekurangan kesan terapi antikulat, kehadiran ulser bulat dan / atau erosions cetek di dalam esophagus distal. Kekalahan perut dicirikan oleh kehadiran ulser akut atau subacute. Gambaran klinikal kolitis sitomegalovirus atau enterocolitis termasuk cirit-birit, sakit perut berterusan, sakit kolon semasa palpation, penurunan berat badan yang ketara, kelemahan teruk, demam. Kolonoskopi mendedahkan hakisan dan ulser mukosa usus.

Hepatitis - salah satu bentuk utama klinikal jangkitan CMV jangkitan transplacental kanak-kanak, dalam penerima selepas pemindahan hati, pesakit yang dijangkiti virus semasa pemindahan darah. Kepuraian kerosakan hati dalam jangkitan sitomegalovirus - penglibatan yang kerap dalam proses patologi saluran empedu. CMV hepatitis mempunyai ciri-ciri kursus klinikal yang sederhana, tetapi dengan perkembangan sclerosing cholangitis ada sakit di bahagian abdomen, loya, cirit-birit, sakit hati, phosphatase alkali tinggi atas dan GGTT, mungkin cholestasis. Kekalahan hati adalah sifat hepatitis granulomatous, dalam kes yang jarang berlaku, ada fibrosis yang teruk dan bahkan sirosis hati. Patologi pankreas pada pesakit dengan jangkitan sitomegalovirus biasanya berlaku asymptomatically atau dengan gambar klinikal yang dihapuskan dengan peningkatan kepekatan amilase dalam darah. Kepekaan tinggi terhadap sitomegalovirus mempunyai sel epitelium saluran kecil kelenjar air liur, terutamanya parotid. Perubahan spesifik dalam kelenjar air liur dengan jangkitan sitomegalovirus pada kanak-kanak berlaku dalam kebanyakan kes. Bagi pesakit dewasa dengan jangkitan sitomegalovirus, sialadenitis tidak menjadi ciri.

Cytomegalovirus - salah satu punca penyakit adrenal (biasa pada pesakit dengan jangkitan HIV), dan pembangunan kekurangan adrenal menengah, yang menyatakan dirinya hypotension berterusan, lemah, hilang berat badan, tiada selera makan, melanggar usus, berhampiran dengan gangguan mental, sekurang-kurangnya - hyperpigmentation kulit dan membran mukus. Kehadiran DNA cytomegalovirus dalam darah pesakit, serta hypotension berterusan, asthenia, tiada selera makan memerlukan menentukan tahap kalium, natrium dan klorida dalam darah kajian hormon untuk menganalisis aktiviti fungsi kelenjar adrenal. CMV dicirikan oleh kekalahan adrenalit medulla awal untuk proses peralihan di dalam, dan pada masa akan datang - dan pada semua lapisan korteks.

Jangkitan CMV gejala sering berlaku dengan luka-luka sistem saraf dalam bentuk entsefaloventrikulita. Myelitis, poliradikulopatii, polineiropatii kaki yang lebih rendah. Untuk tsitomegalovmirusnogo encephalitis pada pesakit dengan jangkitan HIV dicirikan oleh gejala neurologi hemat (sakit kepala non-persistent, pening, nystagmus mendatar, jarang paresis saraf oculomotor, muka saraf neuropati), tetapi perubahan ketara dalam status mental (perubahan personaliti, memori terjejas kasar, mengurangkan keupayaan untuk intelektual aktiviti, melemahkan mendadak aktiviti mental dan motor, orientasi terjejas di tempat dan masa, anosognosia untuk fungsi kawalan pelvis penurunan O badan). Mnestiko dan perubahan intelektual sering mencapai tahap demensia. Kanak-kanak yang menjalani encephalitis cytomegalovirus, juga mendedahkan melambatkan perkembangan mental dan intelektual. Kajian menunjukkan cecair serebrospina jumlah protein, kekurangan tindak balas keradangan atau pleocytosis mononuklear meningkat. Kandungan glukosa yang normal dan klorida. Gambar klinikal dan poliradikulopatii polineiropatii dicirikan oleh kesakitan di kaki yang lebih rendah distal, kurang kerap di rantau ini lumbar, ditambah pula dengan rasa kebas, paresthesias, hyperesthesia, causalgia. Hyperpathia. Jika boleh poliradikulopatii paresis lembap daripada anggota badan yang lebih rendah, diiringi oleh pengurangan dalam kesakitan dan sensitiviti sentuhan di kaki distal. Dalam cecair serebrospina pesakit poliradikulopatiey mengenalpasti peningkatan kandungan protein, pleocytosis lymphocytic. CMV tergolong dalam peranan utama dalam pembangunan myelitis dalam pesakit yang dijangkiti HIV. Kecederaan saraf tunjang adalah meresap dalam alam semula jadi dan menyajikan manifestasi lewat jangkitan CMV. Dalam kemunculan penyakit ini mempunyai polineiropatii gambar klinikal atau poliradikulopatii. Pada masa akan datang. Mengikut tahap pilihan luka saraf tunjang, yang dibangunkan quadriplegia spastik atau paresis spastik kaki yang lebih rendah, terdapat tanda-tanda piramid, pengurangan ketara semua jenis sensitiviti, terutama di bahagian distal kaki; gangguan trofik. Semua pesakit mengalami gangguan kubur organ pelvis, terutamanya jenis pusat. Bendalir serebrospina ini telah dipilih peningkatan sederhana dalam kandungan protein, pleocytosis lymphocytic.

Retinitis Cytomegalovirus adalah punca utama kehilangan penglihatan pada pesakit dengan jangkitan HIV. Patologi ini juga diterangkan dalam penerima organ, kanak-kanak dengan jangkitan cytomegalovirus kongenital, dalam kes tunggal - pada wanita hamil. Pesakit melaporkan gejala berikut jangkitan sitomegalovirus: mata terapung, bintik-bintik, tudung di depan mata, mengurangkan ketajaman dan kecacatan bidang visual. Apabila ophthalmoscopy di retina di pinggir fundus mendedahkan fokus putih dengan pendarahan sepanjang perjalanan kapal retina. Kemajuan proses membawa kepada pembentukan penyusupan luas yang menyebar dengan zat atrofi retina dan fokus pendarahan di sepanjang permukaan lesi. Patologi awal satu mata selepas 2-4 bulan memperoleh watak dua hala dan ketiadaan terapi etiotropik menyebabkan kebanyakan kes kehilangan penglihatan. Pada pesakit dengan jangkitan HIV yang mempunyai sejarah retinitis sitomegalovirus, di latar belakang HAART, uveitis boleh berkembang sebagai manifestasi dari sistem pemulihan sindrom sistem imun.

Pekak sensorynoneural berlaku dalam 60% kanak-kanak dengan jangkitan cytomegalovirus kongenital yang dinyatakan secara klinikal. Kehilangan pendengaran boleh dilakukan pada orang dewasa dengan individu yang dijangkiti HIV dengan jangkitan sitomegalovirus yang nyata. Di tengah-tengah kecacatan pendengaran berkaitan sitomegalovirus adalah keradangan dan kecederaan iskemik saraf koklea dan pendengaran.

Sejumlah karya menunjukkan peranan sitomegalovirus sebagai faktor etiologi patologi jantung (myocarditis, cardiomyopathy diluaskan), limpa, nodus limfa. Buah pinggang, sumsum tulang dengan perkembangan pancytopenia. Nefritis interstisial yang disebabkan oleh jangkitan sitomegalovirus, sebagai peraturan, berlaku tanpa manifestasi klinikal. Kemungkinan mikroproteinuria, mikrohematuria, leukositetik, jarang sindrom nefrotik sekunder dan kegagalan buah pinggang. Pesakit dengan jangkitan sitomegalovirus sering mempunyai trombositopenia, kurang anemia, leukopenia, limfopenia dan monositosis.

Klasifikasi jangkitan sitomegalovirus

Tidak ada klasifikasi jangkitan sitomegalovirus secara umum. Klasifikasi penyakit berikut adalah wajar.

• Jangkitan cytomegalovirus kongenital:
  • bentuk asimtomatik;
  • bentuk nyata (sitomegalovirus).
• Jangkitan cytomegalovirus yang diperolehi.
  • Jangkitan sitomegalovirus akut.
    • bentuk asimtomatik;
    • mononukleosis sitomegalovirus;
    • bentuk nyata (sitomegalovirus).
  • Jangkitan sitomegalovirus laten.
  • Infeksi sitomegalovirus aktif (pengaktifan semula, reinfeksi):
    • bentuk asimtomatik;
    • sindrom berkaitan cytomegalovirus;
    • bentuk nyata (sitomegalovirus).

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]