Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Gejala demensia
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Dementia boleh dimanifestasikan kealpaan meningkat, perubahan personaliti, menurun inisiatif, kelemahan kritikan, kesukaran dalam melaksanakan tugas-tugas biasa, kesukaran mencari kata-kata, melanggar pemikiran abstrak, tingkah laku, dan gangguan mood. Kepada manifestasi demensia "tidak kognitif" termasuk gangguan tidur, pengembaraan, kemurungan, psikosis dan gangguan tingkah laku yang lain. Gejala-gejala demensia "tidak negatif" sering mengganggu kehidupan pesakit dan merupakan sebab utama untuk pergi ke doktor.
Sekiranya terdapat kecurigaan demensia, anamnesis perlu diambil dari pesakit itu sendiri dan dari orang-orang yang berpengetahuan tentang pesakit. Pada peringkat awal, tumpuan utama doktor adalah untuk mengenal pasti kesukaran pesakit dalam aktiviti rumah tangga setiap hari, kerana di sini tanda-tanda awal kekurangan mental biasanya muncul dan oleh itu ia diperhatikan sebelum oleh saudara-mara yang berhati-hati dan bukan oleh doktor.
Tanda dementia yang paling awal dan kekal adalah gangguan ingatan jangka pendek. Ketidaksesuaian pesanan dan arahan, kecenderungan yang semakin meningkat untuk meletakkan sesuatu dari tempat, tidak konsisten kecil dalam beberapa tindakan yang seolah biasa - semua ciri-ciri tingkah laku ini diperhatikan pertama dan terpenting oleh orang yang rapat. Terdapat kesukaran apabila mengira (sebagai contoh, wang), ketidakupayaan untuk menggunakan perkakas rumah (misalnya, telefon) atau masalah lain dalam kerja atau aktiviti rumah yang sebelum ini sama sekali tidak bersifat pesakit. Apabila demensia berlangsung, terdapat penyempitan pelbagai minat, penurunan aktiviti, penurunan ingatan memori, dan pengurangan kritikan. Pesakit mungkin mengalami kesukaran dalam mencari jalan ke tempat yang diketahui, mendedahkan ketidakseimbangan separa di tempat dan masa. Mungkin terdapat penipuan perasaan, halusinasi, penurunan kawalan dalam tingkah laku, yang ditunjukkan oleh episod keseronokan dan kelakuan impulsif. Ini menjelaskan perbuatan keganasan, kelebihan alkohol, penyimpangan seksual, tingkah laku antisosial. Pesakit menjadi cuai dalam pakaian dan tidak kemas; Pada tahap akhir inkontinensia berkembang. Terdapat kesukaran motor dan pertuturan. Kadang-kadang ucapan tertakluk kepada kerosakan progresif. Apa-apa bentuk aphasia, yang mana agnosia dan apraxia sering bergabung, boleh berkembang. Jalanan yang dilanggar - dysbasia. Dalam kes-kes yang teruk, kekeliruan amnestic dalam ruang, waktu, sekitar keadaan subjek, dalam keperibadian seseorang sendiri (pesakit tidak mengenali dirinya dalam cermin), mutisme.
Kehadiran atau ketiadaan manifestasi somatik bergantung kepada etiologi demensia, tetapi dalam mana-mana terdapat keletihan fizikal umum, penurunan berat badan, penindasan fungsi endokrin. Dementia boleh mencapai peringkat akhir perpecahan fungsi mental - tahap marasmus. Kebanyakan pesakit menghabiskan masa di tempat tidur dan meninggal akibat penyakit radang paru-paru atau penyakit semasa.
Perlu diingat bahawa dalam diagnosis klinik demensia terdapat dua batasan penting. Pertama, diagnosis demensia tidak boleh dibuat jika pesakit berada dalam kesedaran yang keliru. Dalam erti kata lain, adalah perlu untuk memastikan bahawa kemerosotan fungsi mental bukan disebabkan oleh pelanggaran kesedaran. Kedua, istilah "demensia" tidak terpakai untuk ablasi individu fungsi otak kompleks, seperti amnesia, aphasia, agnosia atau apraxia. Walaupun demensia boleh digabungkan dengan sindrom ini.
Dementia sentiasa sindrom, bukan penyakit. Diagnosis keseimbangan penyebab demensia, selalu menunjukkan kerosakan otak organik, adalah sukar disebabkan oleh sejumlah besar penyakit yang boleh membawa kepada perkembangan demensia. Untuk orientasi yang berjaya dalam lingkaran penyakit ini, algoritma diagnostik yang mudah telah dicadangkan, mengikut mana diagnosis pembezaan dibuat antara tiga kumpulan penyakit. Kami bercakap mengenai kemurungan, encephalopathies toksik-metabolik dan sebenarnya penyakit otak. Pada peringkat kedua, carian diagnostik dikurangkan dengan ketara, yang sangat memudahkan diagnosis pembezaan.
Pengalaman klinikal menunjukkan bahawa kemurungan kadang-kadang tersalah ditafsirkan sebagai demensia. Ini disebabkan oleh kemurungan, disertai dengan penurunan memori, pelanggaran perhatian, penyempitan pelbagai minat dan motivasi, mungkin menyerupai demensia. Di sini setiap hari aktiviti harian juga terhalang, yang bersama-sama boleh menjadi alasan untuk disyaki dementia. Bentuk kemurungan ini dipanggil pseudodementia dan boleh diterbalikkan di bawah pengaruh antidepresan.
Satu lagi alternatif diagnostik dalam kehadiran demensia ialah encephalopathies toksik-metabolik. Banyak punca yang mungkin (mabuk dadah, kekurangan badan) memerlukan gangguan metabolik penyaringan. Selain pengetahuan gambar klinikal ia adalah penting untuk ingat dua penanda penting tetapi sering kurang dihargai, sudah encephalopathy toksik-metabolik. Pertama, bagi yang terakhir, keadaan kekeliruan sementara sangat tipikal. Kadang-kadang, keadaan kekeliruan berkembang sebagai manifestasi awal ensefalopati dysmetabolik. Kedua, penanda penting lain berkaitan dengan gambar EEG dalam penyakit ini. Menurut ramai pakar, jika EEG tidak dikesan tanda-tanda kelembapan aktiviti bioelectric, iaitu anjakan spektrum gelombang untuk mengurangkan aktiviti alfa biasa dan peningkatan dalam perwakilan gelombang perlahan (theta dan delta-range), kehadiran encephalopathy toksik-metabolik sebagai penyebab dementia boleh dipersoalkan. Ini terperinci penting dalam gambar keseluruhan EEG dapat dilihat di negeri-negeri penyakit lain, tetapi ketiadaannya menjadikan diagnosis encephalopathy toksik-metabolik adalah sangat tidak mungkin. Sering hanya penghapusan dadah suspek sebagai mungkin "punca" mabuk ex juvantibus mengesahkan diagnosis, kerana ia membawa kepada regresi keadaan kekeliruan dan demensia di kalangan orang tua.
Akhirnya, kumpulan ketiga penyakit yang boleh menyebabkan demensia diwakili oleh penyakit secara langsung (terutamanya) yang mempengaruhi tisu otak. Mereka boleh menjadi tidak biasa (sebagai contoh, tumor atau hematoma subdural) atau multifokal (contohnya, pelbagai infark).
Penjelasan mengenai penyebab demensia dalam kumpulan penyakit sistem saraf ini memerlukan peperiksaan lengkap. Ketiadaan tanda-tanda neurologi dalam beberapa kes menjadikan diagnosis etiologi sangat sukar. Tumbukan lumbar dan CT biasanya membantu mengenali sifat proses patologi dengan betul, tetapi terdapat pengecualian. Contohnya, beberapa infark lacunar mungkin terlalu kecil untuk pengesanan mereka; Begitu juga, manifestasi CT of atrophy otak dalam banyak penyakit degeneratif boleh dibezakan daripada perubahan yang berkaitan dengan usia pada individu yang sihat pada usia yang sama pada peringkat tertentu penyakit. Pengimejan resonans magnetik, atau tomografi pelepasan positron atau pemetaan EEG sering membantu dalam diagnosis pembezaan dalam kumpulan pesakit ini. Pada masa yang sama diagnosis yang betul penyakit otak yang membawa kepada demensia, adalah sangat penting, kerana rawatannya kadang-kadang boleh membawa kepada regresi demensia (contohnya, hematoma pemindahan subdural atau penghapusan faktor risiko beberapa bentuk demensia vaskular).
Dalam dementia "degeneratif" (iaitu demensia dalam penyakit degeneratif sistem saraf), bentuk berlaku di mana demensia mungkin satu-satunya manifestasi penyakit neurologi (penyakit Alzheimer, penyakit Pick). Oleh itu, mereka boleh dipanggil dementia "tulen" (pengecualian kepada peraturan ini digambarkan apabila penyakit digabungkan dengan tanda ekstrapyramidal atau piramida). Mereka terutamanya kortikal. Penyakit Alzheimer dikaitkan dengan lesi utama di bahagian otak terutamanya posterior (parietal). Penyakit pick adalah penyakit yang lebih jarang berlaku, terutama yang mempengaruhi bahagian anterior hemisfera ("degenerasi lobar fronto-temporal"). Tetapi ada bentuk di mana demensia disertai oleh gangguan motor (contohnya, penyakit Parkinson, chorea Huntington, palsy supranuklear progresif, dan sebagainya). Ini terutamanya "subkortikal" demensia.
Antara varian degeneratif, penyakit Alzheimer adalah penyebab demensia paling biasa pada populasi lebih daripada 65 dan menyumbang kira-kira 50-60% daripada semua demensia secara umum.
Penyakit ini bermula pada usia pertengahan atau tua, sangat jarang - pada usia 45 tahun. Gejala yang paling penting adalah kemerosotan ingatan progresif secara beransur-ansur, terutamanya jangka pendek. Kemerosotan memori disertai oleh penurunan kecekapan, penyempitan lingkaran kepentingan, keterampilan emosional. Secara beransur-ansur, bersama-sama dengan gangguan kognitif akan membina gangguan pertuturan, gangguan fungsi visual-ruang, yang secara signifikan merumitkan rutin harian pesakit.
Pada masa ini, kategori diagnosis berikut digunakan dalam penyakit Alzheimer: penyakit mungkin, mungkin dan boleh dipercayai.
Gangguan kelakuan dalam demensia
Gangguan kelakuan sering berlaku pada pesakit dengan demensia dan mungkin diwakili oleh gangguan psikotik, gangguan psikologi atau gangguan, gangguan tidur, mengembara, perubahan personaliti. Manifestasi ini membawa penderitaan kepada pesakit, mencetuskan masalah untuk penjaga, menjadikan mereka menggunakan sumber-sumber kesihatan lebih kerap. Mereka adalah sebab utama mencari rawatan pesakit luar atau rawatan kecemasan. Gangguan kelakuan adalah perkara biasa, heterogen dan mempunyai prognosis yang berbeza. Perubahan personaliti ditunjukkan pada peringkat awal penyakit dan sering digambarkan sebagai "mengasah" ciri-ciri kepribadian yang menyakitkan hati. Mereka juga boleh diwakili oleh rasa marah, tidak peduli, berpisah dan berpisah daripada orang lain. Pada peringkat akhir penyakit ini, perubahan personaliti dikesan di lebih daripada separuh pesakit yang diletakkan di institusi penjagaan.