^

Kesihatan

Trombosis urat mendalam bahagian kaki bawah: Rawatan

, Editor perubatan
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Fact-checked
х

Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.

Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.

Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Rawatan trombosis pada bahagian kaki vena dalam adalah terutamanya bertujuan untuk mencegah komplikasi paru-paru, dan kedua - dalam pengurangan gejala, pencegahan kekurangan vena kronik dan postflebiticheskogo sindrom. Rawatan trombosis vena yang mendalam pada bahagian bawah dan atas adalah sama.

Semua pesakit menerima anticoagulants, heparin suntikan pertama (unfractionated atau molekul yang rendah berat), kemudian warfarin (yang pertama 24-48 jam). Terapi pencegahan penggumpalan darah yang tidak mencukupi dalam tempoh 24 jam boleh meningkatkan risiko embolisme pulmonari. Akut trombosis vena dalam boleh dirawat sebagai pesakit luar, jika tidak disyaki embolisme pulmonari, gejala teruk (dalam kes ini ditunjukkan analgesik parenteral), nuansa lain menghalang rawatan pesakit selamat, serta beberapa faktor yang khusus (contohnya, disfungsi, sosio aspek ekonomi). Rawatan umum termasuklah kelegaan kesakitan menggunakan agen analgesik (selain daripada aspirin dan NSAID kerana sifat antiplatelet mereka) dan kedudukan yang tinggi daripada kaki semasa tempoh rehat (di bawah kaki yang dibangkitkan adalah perlu untuk sertakan bantal atau permukaan lembut lain untuk mengelakkan pemampatan urat). Had aktiviti fizikal tidak ditunjukkan, kerana tidak ada bukti bahawa aktiviti awal meningkatkan risiko anjakan darah beku dan embolisme pulmonari.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ejen antifogging

Heparin berat molekul rendah (contohnya enoxaparin natrium, natrium dalteparin, reviparin, tinzaparin) adalah terapi awal pilihan, kerana ia boleh ditetapkan pada peringkat pesakit luar. LMWH adalah berkesan sebagai heparin (UFH) yang tak terbakar untuk mengurangkan risiko pengulangan trombosis vena, penyebaran trombus dan kematian disebabkan oleh embolisme paru. Seperti UFH, LMWHs meningkatkan aktiviti antithrombin III (yang menghalang protease faktor pembekuan), yang menyebabkan pengaktifan faktor pembekuan Xa dan (lebih rendah) Ha. LMWH juga mempunyai beberapa anti-radang antithrombin III yang mempunyai sifat anti-radang yang mempromosikan organisasi trombus dan penyelesaian gejala dan keradangan.

LMWH ditadbir subcutaneously dalam dos yang standard, bergantung kepada berat badan (contohnya, natrium, enoxaparin 1.5 mg / kg s.c. 1 kali sehari, atau 1 mg / kg subcutaneously setiap 2 jam sehingga dos maksimum 200 mg sehari atau 200 IU dalteparin natrium / kg subcutaneously sekali sehari). Pesakit gemuk mungkin memerlukan dos yang lebih tinggi, dan dengan cachexia, dos yang lebih rendah. Pada pesakit dengan kekurangan buah pinggang, UFH lebih berkesan. Kawalan sistem pembekuan itu tidak diperlukan, kerana LMWH tidak ketara memanjangkan masa diaktifkan separa tromboplastin (aPTT), tindak balas boleh dijangka, dan tidak ada hubungan yang signifikan antara berlebihan LMWH dan pendarahan. Rawatan diteruskan sehingga kesan antikoagulan lengkap warfarin dicapai. Walau bagaimanapun, pengalaman masa lalu menunjukkan bahawa LMWH berkesan untuk rawatan jangka panjang trombosis vena yang mendalam dalam pesakit yang mempunyai risiko tinggi, jadi dalam beberapa kes, LMWH boleh menjadi alternatif yang berdaya maju untuk warfarin, walaupun warfarin, mungkin ubat pilihan kerana harga yang rendah dan kemudahan penggunaan .

UFH LMWH boleh diberikan bukannya pesakit dimasukkan ke hospital dan pesakit yang mengalami kegagalan buah pinggang (kreatinin pelepasan 10-50 ml / min) kerana UFH tidak dikumuhkan oleh buah pinggang. UFH, bolus ditadbirkan dan infusi (lihat. Jadual. 50-3, p. 419), untuk mencapai pencegahan penggumpalan darah yang mencukupi, yang ditakrifkan sebagai peningkatan dalam aPTT 1,5-2,5 kali berbanding dengan nilai-nilai rujukan (atau jumlah minimum heparin oleh serologi 0 , 2-0.4 U / ml, ditentukan oleh titrasi kuantiti protin titrasi). UFH pada hari ke 3,5-5. ED subcutaneously setiap 8-12 jam boleh menggantikan pentadbiran parenteral UFH dan dengan itu mengembangkan aktiviti lokomotor pesakit. Dos boleh dipilih berdasarkan APTTV, ditentukan sebelum pentadbiran dadah. Rawatan diteruskan sehingga hypocoagulation yang mencukupi dicapai dengan pentadbiran warfarin.

Komplikasi terapi heparin termasuk pendarahan, trombositopenia (kadang-kadang dengan LMWH), gatal-gatal, kurang kerap trombosis dan anafilaksis. Penggunaan jangka panjang UFH menyebabkan hipokalemia, peningkatan aktiviti enzim hepatik dan osteoporosis. Kadang-kadang UFH, diberikan secara subcutaneously, menyebabkan nekrosis kulit. Rawat pesakit, dan mungkin juga pesakit luar, perlu diperiksa untuk kemungkinan pendarahan (ujian darah dan ujian darah yang tersembunyi di dalam tinja). Pendarahan akibat heparinisasi berlebihan boleh dihentikan dengan protin sulfat. Dos adalah 1 mg protin sulfat setiap miligram LMWH, ditadbir pada kadar 1 mg protin sulfat dalam 20 ml larutan natrium klorida isotonik secara perlahan selama 10-20 min atau lebih. Jika anda memerlukan dos kedua, ia sepatutnya menjadi separuh pertama. Walau bagaimanapun, dos sebenar tidak ditentukan, kerana protinine sulfat hanya sebahagiannya meneutralkan inaktivasi faktor Xa oleh heparin berat molekul yang rendah. Apabila melakukan semua infus, diperlukan untuk memonitor pesakit untuk perkembangan hipotensi arteri dan tindak balas yang serupa dengan anafilaksis.

Warfarin - pilihan bagi terapi antikoagulan jangka panjang untuk semua pesakit, kecuali wanita mengandung (ia menunjukkan heparin), dan pesakit yang mempunyai episod baru atau semakin teruk thromboembolism vena yang ada semasa rawatan dengan warfarin (pesakit itu boleh menjadi calon untuk perumusan penapis cava). Warfarin 5-10 mg boleh diberikan pada masa yang sama dengan ubat heparin daripada pesakit yang kekurangan protein C yang telah mencapai hypocoagulation heparin mencukupi (APTT 1,5-2,5 kali lebih tinggi daripada nilai rujukan) sebelum rawatan bermula warfarin. Lansia dan pesakit yang mengalami fungsi hati yang merosakkan biasanya memerlukan dos warfarin yang lebih rendah. Matlamat terapeutik adalah untuk mencapai MHO 2.0-3.0. MHO dipantau mingguan dalam 1-2 bulan pertama rawatan dengan warfarin, kemudian setiap bulan. Dos meningkat atau berkurangan sebanyak 0.5-3 mg untuk mengekalkan MHO dalam julat ini. Pesakit yang mengambil warfarin perlu dimaklumkan tentang kemungkinan interaksi dadah, termasuk interaksi dengan herba ubat-ubatan yang berlebihan.

Pesakit dengan faktor fana risiko trombosis vena dalam (seperti immobilization atau campur tangan pembedahan) boleh berhenti mengambil warfarin 3-6 bulan. Pesakit dengan faktor-faktor risiko yang berterusan (contohnya, hypercoagulability), spontan trombosis vena dalam tanpa faktor-faktor risiko yang diketahui untuk berulang trombosis vena dalam dan pesakit dengan embolisme pulmonari dalam sejarah mesti mengambil warfarin untuk sekurang-kurangnya 6 bulan dan mungkin untuk hidup, jika tidak ada komplikasi terapi. Dalam pesakit yang mempunyai risiko yang rendah warfarin dalam dos yang rendah (untuk menyokong MHO dalam 1,5-2,0) boleh selamat dan berkesan, sekurang-kurangnya 2-4 tahun, tetapi rawatan ini memerlukan bukti selanjutnya keselamatan sebelum ia boleh disyorkan secara meluas.

Pendarahan adalah komplikasi yang paling biasa. Faktor risiko pendarahan yang teruk (ditakrifkan sebagai pendarahan atau kerugian yang mengancam nyawa> 2 unit jumlah darah selama <7 hari) adalah seperti berikut:

  • umur 65 tahun dan ke atas;
  • anamnesis pendarahan gastrousus atau strok terdahulu;
  • infark miokard akut baru-baru ini;
  • anemia bersamaan (Ht <30%), kekurangan buah pinggang [kepekatan kreatin serum> 132.5 μmol / L (1.5 mg / dL)] atau diabetes mellitus.

Kesan antikoagulan dapat disamakan dengan natrium menadione bisulphite (vitamin K). Dosanya adalah 1-4 mg sehari, jika MHO 5-9; 5 mg sehari, jika MHO> 9; 10 mg secara intravena (perlahan-lahan diberikan untuk mengelakkan anafilaksis) jika pendarahan berlaku. Dalam pendarahan teruk, faktor pembekuan darah, plasma beku baru atau pekat dari kompleks prothrombin disalurkan. Hypocoagulation berlebihan (MN> 3-4) tanpa pendarahan boleh dihapuskan dengan ponteng beberapa pencegahan penggumpalan darah, manakala pemantauan yang lebih kerap MHO, dan kemudian memberikan warfarin pada dos yang lebih rendah. Kadangkala warfarin menyebabkan nekrosis kulit pada pesakit dengan kekurangan protein C atau S.

Anticoagulants lain seperti perencat terus thrombin (contohnya, hirudin ditadbir subcutaneously, lepirudin, bivalirudin, dezirudin, Argatroban, ximelagatran) dan faktor terpilih inhibitor Xa (contohnya, fondaparinoks), sedang dalam proses belajar untuk kegunaan mereka dalam rawatan DVT akut . Ximelagatran adalah produk oral yang dimetabolisme untuk melethran (penghambat trombin langsung yang sukar digunakan); ximelagatran tidak memerlukan pemantauan pesakit dan seolah-olah dapat dibandingkan dengan keberkesanan dengan LMWH dan warfarin.

trusted-source

Penapis vena cava inferior (penapis cava)

Menapis cava inferior vena (FNPV) boleh membantu untuk mencegah komplikasi paru-paru pada pesakit dengan trombosis vena dalam daripada kaki dan kontra yang lebih rendah untuk menerima anticoagulants atau berulang trombosis vena dalam (atau embolisme), muncul walaupun rawatan pencegahan penggumpalan darah yang mencukupi. FNPV diletakkan di Cava vena yang lebih rendah di bawah urat buah pinggang oleh catheterization daripada urat lehernya atau femoral dalaman. FNPV mengurangkan risiko komplikasi trombotik akut dan subakut, tetapi mempunyai komplikasi jangka panjang (contohnya, cagaran vena boleh membangunkan, menyediakan jalan untuk memintas FNPV embolisme). Di samping itu, FNPV boleh dialihkan. Oleh itu, pesakit yang berulang trombosis vena dalam atau faktor unmodifiable risiko trombosis vena dalam mungkin memerlukan pencegahan penggumpalan darah. FNPV memberikan sedikit perlindungan, namun tidak berkurangan atau hilang lawan untuk antikoagulan terapi. Walaupun penggunaan meluas FNPV, keberkesanan dalam mencegah komplikasi paru-paru tidak dikaji dan tidak terbukti.

trusted-source[8], [9],

Persediaan trombolitik

Streptokinase, urokinase dan alteplase membubarkan trombi dan mungkin lebih berkesan mencegah sindrom pasca-phlebitis daripada satu natrium heparin, tetapi risiko pendarahan lebih tinggi. Penggunaan ubat-ubatan ini adalah di peringkat pengajian. Ejen thrombolytic boleh diresepkan dengan adanya trombi proksimal yang besar, terutamanya dalam urat iliac dan femoral, dan dengan gangren vena atau biru putih peredaran darah. Pentadbiran tempatan menggunakan kateter kekal lebih baik untuk kateter intravena.

Rawatan pembedahan trombosis urat mendalam pada kaki bawah

Rawatan pembedahan jarang berlaku. Walau bagaimanapun, thromboembolism, fasciotomy atau kedua-dua campur tangan adalah wajib dengan phlegmase putih atau biru, tahan terapi trombolytik, untuk mencegah perkembangan gangren hujung.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.