Shigella

Disentri - penyakit berjangkit yang dicirikan oleh keracunan umum badan, cirit-birit dan luka yang pelik pada membran mukus usus besar. Ia adalah salah satu penyakit usus akut yang paling kerap di dunia. Disentri dikenali dari zaman purba dengan nama "cirit-birit berdarah", tetapi sifatnya berubah menjadi berbeza. Pada tahun 1875 ahli sains Rusia f. A. Lesch memperkenalkan Entamoeba histolytica amoeba dari pesakit dengan cirit-birit berdarah, dalam 15 tahun akan datang kemerdekaan penyakit ini ditubuhkan, di belakang nama amebiasis dipelihara.

Ejen penyebab disentri adalah kumpulan besar bakteria yang sama biologi , bersatu dalam genus Shigella. Ejen penyebab pertama kali ditemui pada tahun 1888 oleh A. Chantemes dan F. Vidal; pada tahun 1891, dia digambarkan oleh AV Grigoriev, dan pada tahun 1898 K. Shiga, menggunakan serum yang diperolehnya daripada pesakit, mengenal pasti agen penyebab pada 34 pesakit dengan disentri, akhirnya membuktikan peranan etiologi bakteria ini. Walau bagaimanapun, ejen lain disentri telah dikesan pada tahun-tahun berikut: 1900 - S. Flexner, 1915 - K. Sonne, pada tahun 1917 - kesatuan K. Dan K. Schmitz itu, pada tahun 1932 - John Boyd. , pada tahun 1934 - D. Larjem, pada tahun 1943 - A. Saxom.

Pada masa ini, genus Shigella termasuk lebih daripada 40 serotip. Kesemuanya adalah rod gram-negatif tetap pendek yang tidak membentuk spora dan kapsul yang tumbuh dengan baik pada media nutrien biasa, tidak tumbuh pada medium kelaparan dengan sitrat atau malonat sebagai sumber tunggal karbon; tidak membentuk H2S, tidak mempunyai urease; reaksi Foges-Proskauer adalah negatif; glukosa dan karbohidrat lain ditapai untuk menghasilkan asid tanpa gas (kecuali beberapa biotip Shigella flexneri: S. Manchester dan S. Newcastle); biasanya tidak menapai laktosa (kecuali Shigella sonnei), adonitol, inositol dan salicin tidak mencairkan gelatin, biasanya membentuk catalase, tidak mempunyai decarboxylase lisin dan fenilalanindezaminazy. Kandungan G + C dalam DNA adalah 49-53 mol%. Shigella - anaerob fakultatif, suhu optimum untuk pertumbuhan 37 ° C, pada suhu melebihi 45 ° C tidak tumbuh, pH optimum medium adalah 6.7-7.2. Koloni pada media padat adalah bulat, cembung, lut, dalam hal pemisahan, koloni kasar berbentuk R terbentuk. Pertumbuhan pada MPB dalam bentuk kelegapan seragam, bentuk kasar membentuk mendakan. Budaya Shigella Sonne yang baru terpencil biasanya membentuk dua jenis jajahan: cembung bulat kecil (fasa saya), rata besar (fasa II). Sifat koloni bergantung kepada kehadiran (fasa I) atau ketiadaan (fasa II) plasmid dengan massa 120 MD, yang juga menentukan virulensi shigella Sonne.

Klasifikasi antarabangsa shigellas dibentuk dengan mengambil kira ciri-ciri biokimia mereka (mannitol-non-fermenting, mannitizing, fermenting, perlahan-lahan fermentasi shigella laktosa) dan ciri-ciri struktur antigen.

Shigella mempunyai kepelbagaian spesifik O-antigen: biasa untuk keluarga Enterobacteriaceae, generik, spesies, kumpulan dan jenis khusus, serta K-antigen; H-antigen yang mereka tidak.

Klasifikasi hanya mengambil kumpulan dan jenis O-antigen khusus. Selaras dengan tanda-tanda ini, genus Shigella dibahagikan kepada 4 subkumpulan, atau 4 spesies, dan termasuk 44 serotip. Dalam subkumpulan A (spesies disentri Shigella) shigella tidak menanam manitol dimasukkan. Spesies ini mengandungi 12 serotipe (1-12). Setiap serotype mempunyai jenis antigen spesifiknya sendiri; Hubungan antigen antara serotip, serta spesies shigella yang lain kurang jelas. B group B (Shigella flexneri species) termasuk shigella, biasanya menanam manitol. Shigella jenis ini serologically berkaitan dengan satu sama lain: mereka mengandungi jenis khusus antigen (I-VI), yang dibahagikan kepada serotype (1-6 / 'dan kumpulan antigen terdapat dalam pelbagai formulasi setiap serotype dan yang dibahagikan dalam serotype selain podserotipy. Di samping itu, jenis ini termasuk dua varian antigen - X dan Y, yang tidak mempunyai antigen biasa, mereka berbeza dengan antigen koleksi S.flexneri serotype kumpulan 6 tidak mempunyai podserotipov, tetapi ia dipisahkan kepada tiga jenis ciri-ciri biokimia penapaian glukosa, mannitol. Dan dulcitol.

Lipopolysaccharide O antigen daripada Shigella flexneri dalam antigen kumpulan terdiri daripada 3, 4 struktur utama utama, sintesis dipantau gen kromosom setempat berhampiran his-locus. Antigen jenis khusus I, II, IV, V dan kumpulan antigen 6, 7 dan 8 adalah hasil daripada pengubahsuaian antigen 3 dan 4 (glycosylation atau asetik), dan menukarkan gen masing ditentukan oleh prophages, laman integrasi yang terletak di Shigella kromosom lac-pro.

Muncul di negara ini pada tahun 80-an. XX abad. Dan telah digunakan secara meluas yang podserotip baru S.flexneri 4 (IV: 7, 8) berbeza daripada podserotipa 4a (IV; 3,4) dan 4b (IV: 3, 4, 6), berasal dari S.flexneri penjelmaan Y (IV: 3, 4) kerana lysogenizationnya dengan menukarkan prophages IV dan 7, 8.

Subkumpulan C (Shigella boydix) termasuk shigella, biasanya menanam manitol. Ahli-ahli kumpulan serologis berbeza dari satu sama lain. Bon antigen dalam spesies kurang jelas. Spesies ini mengandungi 18 serotipe (1-18), masing-masing mempunyai antigen jenis utama.

Dalam subkelompok D (Shigella sonnet spesies) shigella, biasanya menanam manitol dan perlahan (selepas pengeraman 24 jam dan kemudian) fermentasi laktosa dan sukrosa. Jenis 5. Sonnei termasuk satu serotype, bagaimanapun, koloni I dan II fasa mempunyai antigen spesifik jenisnya. Untuk klasifikasi intraspecific shigella Sonne, dua kaedah dicadangkan:

• membahagikan mereka kepada 14 jenis dan subtipe biokimia dengan keupayaan untuk menapai maltosa, rhamnose dan xylose;
• pembahagian ke phagotypes oleh kepekaan kepada satu set phishing yang sepadan.

Kaedah menaip ini adalah terutamanya kepentingan epidemiologi. Tambahan pula, Shigella sonnei dan Shigella flexneri tujuan yang sama tertakluk kepada menaip oleh keupayaan untuk mensintesis colicin tertentu (colicin genotyping) dan kepekaan terhadap colicin diketahui (kolitsinotipirovanie). Untuk menentukan jenis yang dihasilkan oleh Shigella colicins J. Abbot R. Shannon dan set cadangan jenis standard dan penyurih Shigella, dan untuk menentukan kepekaan terhadap jenis diketahui colicins Shigella menggunakan strain rujukan set kolitsinogennyh P. Frederick.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Rintangan Shigella

Shigella mempunyai rintangan yang cukup tinggi terhadap faktor persekitaran. Mereka terus hidup di kain kapas dan kertas untuk 0-36 hari di excrements kering - sehingga 4-5 bulan, tanah - sehingga 3-4 bulan, dalam air - 0,5-3 bulan, pada buah-buahan dan sayur-sayuran - sehingga 2 minggu, dalam susu dan produk tenusu - sehingga beberapa minggu; pada suhu 60 C tewas dalam 15-20 minit. Sensitif terhadap larutan kloramine, klorin aktif dan pembasmian kuman lain.

Faktor patogenisiti shigella

Sifat-sifat biologi penting Shigella, akaun untuk pathogenicity mereka - keupayaan untuk menembusi sel-sel epitelium, menggandakan mereka dan menyebabkan kematian mereka. Kesan ini dapat dikesan oleh sampel keratoconjunctival (suntikan di bawah kelopak mata lebih rendah satu guinea babi Shigella budaya gelung (2-3 bilion bakteria) menyebabkan pembangunan keratoconjunctivitis sero-bernanah), dan juga oleh jangkitan sel berbudaya (kesan sitotoksik) atau embrio ayam (mereka kematian), atau tikus putih intranas (perkembangan radang paru-paru). Faktor utama patogenik shigella boleh dibahagikan kepada tiga kumpulan:

• faktor yang menentukan interaksi dengan epitel mukosa;
• faktor yang memberi tentangan kepada mekanisme humoral dan selular untuk melindungi makroorganisma dan keupayaan shigella untuk melipatgandakan sel-selnya;
• keupayaan untuk menghasilkan toksin dan produk toksik yang menyebabkan perkembangan proses patologi itu sendiri.

Kumpulan pertama termasuk faktor lekatan dan penjajahan: peranan mereka dimainkan oleh gergaji, protein membran luar dan LPS. Lekatan dan penjajahan menyumbang kepada enzim yang memecahkan lendir - neuraminidase, hyaluronidase, mucinases. Kumpulan kedua termasuk faktor-faktor serangan, yang menggalakkan penembusan Shigella dalam enterocytes dan pembiakan mereka di dalamnya dan dalam makrofaj dengan manifestasi serentak sitotoksik dan kesan enterotoxic (atau). Ciri-ciri ini dikawal oleh gen plasmid m m 140 MD (ia mengekod sintesis protein membran luar, menyebabkan pencerobohan) dan gen kromosom daripada Shigella: .. CEB A (menyebabkan keratoconjunctivitis), CYT (bertanggungjawab bagi pemusnahan sel-sel) serta gen lain, tidak dikenalpasti. Perlindungan Shigella dari permukaan phagocytic diberikan kepada antigen, antigen dan LPS 3.4. Tambahan pula, Shigella endotoksin lipid A mempunyai tindakan imunosupresif: menghalang pembiakan sel-sel memori imun.

Kumpulan ketiga faktor kepatogenan termasuk endotoksin dan dikesan pada kedua-dua jenis Shigella exotoxins - exotoxins dan Shiga shigapodobnye (SLT-I dan SLT-II), yang sifatnya sitotoksik yang paling ketara dalam S. Dysenteriael. Shigapodobnye Shiga- dan toksin dijumpai di dalam serotype lain S. Dysenteriae, mereka juga membentuk S.flexneri, S. Sonnei, S. Boydii, EHEC dan beberapa salmonella. Sintesis toksin ini dikawal oleh tox-gen dari phages yang menukar. Lt enterotoxin terdapat dalam Shigella Flexner, Sonne dan Boyd. Sintesis LT di dalamnya dikawal oleh gen plasmid. Enterotoxin merangsang aktiviti adenylate siklase dan bertanggungjawab untuk perkembangan cirit-birit. Shiga Toxin, atau neirotoxin, tidak bertindak balas dengan sistem silikase adenilat, tetapi mempunyai kesan sitotoksik langsung. Toksin Shiga dan Shiga (SLT-I dan SLT-II) mempunyai m. 70 kD dan terdiri daripada subunit A dan B (yang terakhir daripada 5 subunit kecil yang serupa). Reseptor untuk toksin adalah glycolipid membran sel. The virulence of Shigella Sonne juga bergantung pada plasmid dengan massa sebanyak 120 MD. Ia mengawal sintesis kira-kira 40 polipeptida membran luar, tujuh daripadanya dikaitkan dengan perangsang. Shigella Sonne, mempunyai plasmid ini, membentuk jajahan fasa I dan mempunyai virulen. Kultur yang kehilangan koloni bentuk koloni fasa kedua dan tidak mempunyai virulen. Plasmid lihat m 120-140 MD ditemui di shigella Flexner dan Boyd. Shigella lipopolysaccharide adalah endotoksin yang kuat.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Imuniti postinfectious

Memandangkan pemerhatian terhadap monyet telah ditunjukkan, selepas disentri yang dipindahkan kekebalan yang tahan lama dan agak lama kekal. Ia disebabkan oleh antibodi antimikrob, antitoxin, peningkatan aktiviti makrofag dan T-limfosit. Peranan penting dimainkan oleh imuniti mukosa usus, yang dimediasi oleh IgAs. Walau bagaimanapun, imuniti adalah sejenis jenis yang spesifik, tidak ada imuniti yang tahan lama.

Epidemiologi disentri

Sumber jangkitan adalah hanya orang. Tiada haiwan yang bersifat disentri. Di bawah keadaan eksperimen, disentri hanya boleh diterbitkan semula dalam monyet. Kaedah jangkitan adalah fecal-oral. Cara penghantaran - air (terutamanya untuk Shigella Flexner), makanan, terutamanya peranan penting yang tergolong dalam produk susu dan tenusu (Laluan yang utama jangkitan untuk Shigella sonnei), dan kenalan-rumah, terutama bagi spesies S. Dysenteriae itu.

Ciri khas epidemiologi disentri adalah perubahan dalam komposisi spesies patogen, serta biotip Sonne dan serotype Flexner di kawasan tertentu. Sebagai contoh, sehingga lewat 30-an. XX abad. S. Dysenteriae 1 menyumbang sehingga 30-40% daripada semua kes disentri, dan serotype ini mula berlaku kurang dan kurang kerap dan hampir hilang. Bagaimanapun, pada tahun 1960-an-1980an, S. Dysenteriae muncul semula di tempat kejadian sejarah dan menyebabkan satu siri wabak yang membawa kepada pembentukan tiga tumpuan hyperendemic beliau - di Amerika Tengah, Afrika Tengah dan Asia Selatan (India, Pakistan, Bangladesh dan negara-negara lain). Sebab-sebab perubahan dalam komposisi spesies agen penyebab disentri mungkin berkaitan dengan perubahan imuniti kolektif dan perubahan sifat bakteria disentri. Khususnya, pulangan S. Dysenteriae 1 dan meluas bahawa pembentukan yang disebabkan daripada hyperendemic tumpuan disentri, ia dikaitkan dengan pengambilalihan plasmid yang menentukan rintangan pelbagai dadah dan peningkatan kebisaan.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20],

Gejala disentri

Tempoh inkubasi disentri adalah 2-5 hari, kadang-kadang kurang dari satu hari. Pembentukan sumber jangkitan pada membran mukus menurun sebahagian daripada usus besar (kolon sigmoid dan rektum), di mana ejen penyebab menembusi disentri, adalah kitaran: lekatan, penjajahan, pengenalan shigella ke dalam sitoplasma enterocytes, pendaraban intrasel, kemusnahan dan penolakan mereka terhadap sel-sel epitelium, output patogen ke dalam lumen usus; sesudah itu bermula satu lagi kitaran - .. Melekat, penjajahan, dan lain-lain Keamatan kitaran bergantung kepada kepekatan patogen dalam lapisan dinding mukosa. Hasil daripada kitaran berulang radang tumpuan semakin meningkat ulser dibentuk, apabila digabungkan, meningkatkan pendedahan pada dinding usus, menyebabkan najis ada darah ketulan mucopurulent leukosit polymorphonuclear. Cytotoxins (SLT-I dan SLT-II) bertanggungjawab untuk kemusnahan sel-sel enterotoxin - cirit-birit, endotoksin - ketoksikan keseluruhan. Klinik disentri adalah sebahagian besarnya ditentukan oleh jenis exotosin dihasilkan ke tahap yang lebih ejen itu, tahap kesan alahan dan status imun. Walau bagaimanapun, kebanyakan patogenesis disentri masih tidak dijelaskan, di Keganjilan :. Tertentu disentri pada kanak-kanak dalam tempoh dua tahun pertama kehidupan, sebab-sebab peralihan kronik disentri akut, nilai pemekaan, mekanisme imuniti tempatan mukosa usus, dan lain-lain tanda-tanda klinikal yang paling biasa disentri adalah cirit-birit, kerap nafsu dalam kes-kes yang teruk kepada 50 atau lebih kali sehari, tenesmus (kekejangan yang menyakitkan rektum) dan mabuk umum. Sifat najis ditentukan oleh tahap kekalahan usus besar. Disentri yang paling teruk yang disebabkan oleh S. Dysenteriae 1, Sonne yang paling mudah disentri.

Diagnostik makmal mengenai disentri

Kaedah utama adalah bakteriologi. Tinja berfungsi sebagai bahan untuk kajian ini. Skim peruntukan ejen: tanaman pada pengkamiran sederhana diagnostik Endo dan Ploskireva (selari dengan medium pengayaan yang sejajar dengan penyaduran pada Endo sederhana Ploskireva) untuk memisahkan jajahan terpencil, penyediaan budaya yang murni, mengkaji sifat biokimia dan, memandangkan baru-baru ini, pengenalan menggunakan polyvalent dan saling aglutinasi diagnostik monovalen. Sera komersil berikut dihasilkan.

Kepada Shigella, tidak menanam manitol:

• kepada S. Dysenteriae 1 dan 2 (polyvalent dan monovalent),
• kepada S. Dysenteriae 3-7 (polyvalent dan monovalent),
• kepada S. Dysenteriae 8-12 (polyvalent dan monovalent).

Oleh Shigella, mannitol penapaian: untuk mencuba antigen S. Flexneri I, II, III, IV, V, VI, S.flexneri antigen kumpulan 3, 4, 6,7,8 - polyvalent, untuk antigen S. Boydii 1-18 (polyvalent dan monovalent), kepada antigen S. Sonnei I fasa, fasa II, kepada antigen S. Flexneri I-VI + S. Sonnei - polyvalent.

Untuk pengenalan pesat Shigella disyorkan kaedah berikut: a koloni mencurigakan (pada Endo laktosa sederhana) disubkulturkan pada medium TSI - agar trehsaharny (glukosa, laktosa, sukrosa) dengan besi untuk menentukan pengeluaran H2S; (English triple besi gula.) atau pada medium yang mengandungi glukosa, laktosa, sukrosa, besi dan urea.

Apa-apa organisma yang menyembuhkan urea selepas pengeraman 4-6 jam kemungkinan besar berkaitan dengan genus Proteus dan boleh dikecualikan. Mikroorganisma menjana H, S atau mempunyai urease, atau asid terbentuk pada slants (menapai laktosa atau sukrosa) boleh ditinggalkan, walaupun strain membentuk H2S, perlu diterokai sebagai ahli potensi genus Salmonella yang. Dalam semua kes lain, budaya yang ditanam di media ini mesti diperiksa dan, jika glukosa ditapai (perubahan warna lajur), ia diasingkan dalam bentuk tulennya. Pada masa yang sama, ia boleh dikaji dalam tindak balas aglutinasi pada kaca dengan antisera yang sepadan dengan genus Shigella. Sekiranya perlu, lakukan ujian biokimia lain yang mengesahkan kepunyaan genus Shigella, dan juga belajar mobiliti.

TPHA, DGC, tindak balas koagglyutinatsii (air kencing dan najis), IPM, Ragan (serum) untuk mengesan antigen di dalam darah (termasuk dalam CEC komposisi), air kencing dan najis kaedah berikut boleh digunakan. Kaedah ini sangat berkesan, khusus dan sesuai untuk diagnosis awal.

Untuk diagnosis serologi boleh digunakan: PHA dengan sepadan kaedah diagnosticum erythrokytik immunofluorescence (dalam pengubahsuaian tidak langsung), kaedah Coombs (penentuan separa Antibodi titer). Nilai diagnostik juga mempunyai ujian alahan dengan disentrin (penyelesaian pecahan protein Shigella Flexner dan Sonne). Reaksi diambil kira selepas 24 jam. Ia dianggap positif dengan adanya hiperemia dan penyusupan dengan diameter 10-20 mm.

Rawatan disentri

Perhatian utama diberikan kepada pemulihan metabolisme garam air biasa, pemakanan yang rasional, detoksifikasi, terapi antibiotik rasional (dengan mengambil kira kepekaan patogen kepada antibiotik). Kesan yang baik hasil daripada penggunaan awal bacteriophage disentri polyvalent, terutamanya pectin-coated with pectin, yang melindungi phage daripada tindakan jus gastrik HC1; dalam pektin usus kecil larut, phages dibebaskan dan menunjukkan tindakan mereka. Dengan phage prophylactic perlu diberi sekurang-kurangnya sekali setiap tiga hari (tempoh hidupnya dalam usus).

Profilaksis tertentu daripada disentri

Untuk membuat imuniti tiruan terhadap disentri, pelbagai vaksin digunakan: dari bakteria terbunuh, kimia, alkohol, tetapi semuanya tidak berkesan dan dikeluarkan daripada pengeluaran. Vaksin terhadap disentri Flexner dari hidup (bergantung kepada streptomycin), Shigella Flexner telah dicipta; vaksin ribosom, tetapi mereka juga tidak mendapat permohonan yang luas. Oleh itu, masalah pencegahan khusus disentri masih belum dapat diselesaikan. Cara utama untuk memerangi disentri adalah untuk meningkatkan bekalan air dan sistem pembetungan, memastikan syarat yang ketat kebersihan dalam makanan, industri terutamanya tenusu, dalam institusi, tempat awam dan kebersihan diri.