Cholera Vibrio

Menurut WHO, kolera adalah penyakit berjangkit, yang mana cirit-birit dehidrasi teruk teruk dengan tinja dalam bentuk sup beras adalah akibat jangkitan dengan Vibrio cholerae. Disebabkan fakta bahawa ia mempunyai kapasiti yang ketara untuk penyebaran epidemik yang meluas, kursus yang teruk dan lethality yang tinggi, kolera adalah salah satu daripada jangkitan yang paling berbahaya.

Taun ialah tanah air sejarah India, lebih tepat lagi, delta sungai Ganges dan Brahmaputra (kini East India dan Bangladesh), di mana ia telah wujud sejak subuh masa (wabak taun di kawasan yang diperhatikan 500 tahun SM. E.). Kewujudan panjang kolera endemik kolera dijelaskan oleh banyak sebab. Vibrio kolera bukan sahaja dapat bertahan lama di dalam air, tetapi juga melipatgandakannya di bawah keadaan yang menggalakkan - suhu melebihi 12 ° C, kehadiran bahan organik. Semua keadaan ini di India adalah jelas: iklim tropika (suhu purata 25 hingga 29 ° C), hujan yang banyak dan waterlogging, kepadatan tinggi penduduk, terutama di Ganges delta, sejumlah besar bahan-bahan organik di dalam air, pencemaran air sisa berterusan-bulat dan najis , taraf hidup yang rendah dan ritual keagamaan dan keagamaan penduduk yang rendah.

Dalam sejarah wabak kolera, empat tempoh boleh dibezakan.

Saya tempoh - sehingga 1817, ketika kolera hanya tertumpu di Asia Timur dan Selatan, terutamanya di India, dan tidak melampaui itu.

Tempoh II - dari 1817 hingga 1926. Dengan penubuhan hubungan ekonomi dan hubungan India yang lebih luas dengan negara-negara Eropah dan negara lain, kolera melampaui India dan, menyebarkan hubungan ekonomi dan agama, menyebabkan 6 pandemik yang menuntut berjuta-juta nyawa manusia. Rusia adalah yang pertama di negara-negara Eropah di mana kolera ditembusi. Semasa tempoh dari 1823 hingga 1926, Rusia mengalami 57 tahun kolera. Pada masa ini lebih daripada 5.6 juta orang mengalami kolera dan 2.14 juta orang mati ("40%").

Tempoh III - dari 1926 hingga 1961. Cholera kembali ke pusat endemiknya yang utama, dan tempoh kemakmuran relatif datang. Ia seolah-olah bahawa dengan pembangunan sistem rawatan air minuman moden, penyingkiran dan pembasmian kuman air sisa dan pembangunan langkah-langkah taun khas, termasuk kuarantin, dunia akan dilindungi daripada pencerobohan taun lain.

Tempoh IV bermula pada tahun 1961 dan terus ke hari ini. Pandemik ketujuh tidak bermula di India, tetapi di Indonesia, dengan cepat menyapu Filipina, China, negara-negara Indochina, dan negara lain di Asia, Afrika dan Eropah. Ciri-ciri pandemik ini dimasukkan dalam fakta bahawa, pertama, ia disebabkan oleh varian khas vibrio kolera - V. Cholerae eltor, yang sehingga tahun 1961 tidak diiktiraf secara rasmi sebagai agen penyebab kolera; kedua, dari segi tempoh, melepasi semua pandemik sebelumnya; Ketiga, ia beroperasi dalam bentuk dua gelombang, yang pertama di antaranya berlangsung hingga tahun 1990, dan yang kedua bermula pada tahun 1991 dan meliputi banyak negara di Amerika Selatan dan Amerika Utara, termasuk Amerika Syarikat, yang tidak mengetahui wabak kolera sejak tahun 1866. Sejak tahun 1961 Menjelang tahun 1996, 3,943,239 orang telah sakit dengan kolera di 146 negara.

Ejen penyebab taun, Vibrio cholerae telah ditemui pada tahun 1883 semasa kelima wabak R. Koch, tetapi cholerae kali pertama dalam najis pesakit dengan cirit-birit telah dikesan pada tahun 1854 oleh F. Pacyna.

V. Cholerae tergolong dalam keluarga Vibrionaceae, yang termasuk beberapa genera (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Vibrio genus mempunyai lebih daripada 25 spesis sejak tahun 1985, yang mana V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus dan V. Fluvialis adalah yang paling penting bagi manusia.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Ciri-ciri utama genus Vibrio

Pendek spora yang tidak menjadi dan kapsul, melengkung atau lurus bacillus Gram-negatif dengan diameter 0.5 mikron, 1,5-3,0 mikron panjang), mudah alih (V. Cholerae - monotrih, dalam beberapa spesies, dua dan lebih kutub flagellum) ; baik dan cepat tumbuh di media biasa, hemoorganotrofy, menapai karbohidrat untuk menghasilkan asid tanpa gas (glukosa diperam dengan cara Embden-Meyerhof). Bentuk Oksidazopolozhitelny indole, mengurangkan nitrat kepada nitrit (V. Cholerae nitrozoindolovuyu memberikan reaksi positif) telah dicerna gelatin, kerap memberi tindak balas positif Voges-Proskauer (m. E. Borang atsetilmetilkarbinol), urease tidak membentuk H2S, adalah decarboxylase lisin dan Ornithine, tetapi tidak mempunyai arginine dihydrolase. Satu ciri ciri adalah kepekaan genus Vibrio paling strain daripada bakteria terhadap ubat 0/129 (2,4-diamino-6.7-diazopropilpteridin), manakala wakil-wakil keluarga Enterobacteriaceae dan Pseudomonadaceae kepada ubat tahan. Vibrios - anaerobes aerobik dan fakultatif, suhu optimum untuk pertumbuhan 18-37 C, pH 8,6-9,0 (berkembang dalam julat pH 6,0-9,6), beberapa spesies (halophiles) tidak tumbuh dalam ketiadaan NaCl. Kandungan G + C dalam DNA adalah 40-50% mol (untuk V. Cholerae kira-kira 47 mol%). Bagi pembezaan dalam keluarga Vibrionaceae genus morfologi yang serupa Aeromonas dan Plesiomonas, dan juga untuk membezakannya daripada keluarga Enterobacteriaceae ujian biokimia digunakan.

Dari keluarga Pseudomonadaceae Vibrio cholerae yang dicirikan dalam bahawa menapai glukosa satunya cara Embden-Meyerhof (tanpa penglibatan O2), manakala yang pertama mengambil glukosa hanya dengan kehadiran O2. Perbezaan di antara mereka mudah didedahkan pada medium Hugh-Leifson. Medium ini mengandungi agar, glukosa dan indikator nutrien. Penanaman dilakukan dalam dua lajur dengan medium Hugh-Leifson, salah satunya dipenuhi dengan jeli petroleum (untuk mewujudkan keadaan anaerobik). Dalam perkembangan vibrio kolera, warna perubahan sederhana dalam kedua-dua tiub ujian, dalam kes pertumbuhan pseudomonad, hanya dalam tiub ujian tanpa petrolatum (keadaan pertumbuhan aerobik).

Cholera vibrio sangat bersahaja untuk media nutrien. Ia menghasilkan dengan baik dan cepat pada air peptone 1% alkali (pH 8.6-9.0) yang mengandungi 0.5-1.0% NaCl, mengatasi pertumbuhan bakteria lain. Untuk menekan pertumbuhan protein kepada 1% PV, disarankan untuk menambah tellurite kalium (dalam pencairan akhir 1: 100,000). 1% PV adalah medium pengayaan terbaik untuk vibrio kolera. Dengan pertumbuhan, ia membentuk selepas 6-8 jam pada permukaan PV filem warna lembut, kasar, dan kelabu, yang, apabila digoncang, mudah pecah dan jatuh ke bawah dalam bentuk serpihan, PV agak tumbuh keruh. Pelbagai media pemilihan telah dicadangkan untuk pengasingan vibrio kolera: agar alkali, garam hempedu agar, albumin alkali, alkali dengan darah, laktosa-sukrosa dan media lain. Media terbaik ialah TCBS (thiosulfate citrate-bromothymol sucrose agar) dan pengubahsuaiannya. Walau bagaimanapun, yang paling kerap digunakan MPA alkali, di mana vibrio kolera terbentuk dengan licin kaca-transparan dengan koloni discoid warna biru konsisten likat.

Apabila menanam dengan menusuk di dalam ruang gelatin, vibrio berlaku selepas 2 hari. Pada suhu 22 - 23 C menyebabkan pencairan dari permukaan dalam bentuk gelembung, kemudian berbentuk corong dan, akhirnya, berlapis.

Dalam susu, vibrio mengalir dengan cepat, menyebabkan pembekuan selepas 24-48 h, dan kemudian pewarnaan susu berlaku, dan selepas 3-4 hari vibrio mati akibat pergeseran dalam pH susu ke sisi berasid.

B. Heiberg mengenai keupayaan untuk menanam mannose, sukrosa dan arabinose mengedarkan semua getaran (kolera dan kolera seperti) kepada beberapa kumpulan, jumlahnya kini 8.

Cholera vibrio milik kumpulan pertama Heyberg.

Vibrio, sama dalam ciri-ciri morfologi, budaya dan biokimia taun, yang dipanggil dan ia berseru dengan cara yang berbeza: paraholernymi, taun, vibrios Nag (nonagglutinating Vibrio); getaran tidak termasuk dalam kumpulan O1. Nama yang paling tepat menekankan hubungan mereka dengan vibrio kolera. Seperti yang ditubuhkan oleh A. Gardner dan K. Venkat-Raman, vibrios seperti cholera dan kolera mempunyai antigen H biasa, tetapi berbeza dengan O-antigen. Menurut O-antigen, vibrios seperti cholerae dan kolera kini diagihkan kepada 139 serogroup O, tetapi bilangan mereka sentiasa diisi semula. Cholera Vibrio tergolong dalam kumpulan O1. Ia mempunyai keseluruhan A-antigen dan dua jenis khusus antigen - B dan C, bersama-sama mana terdapat tiga serotype V. Cholerae - serotype Ogawa (AB), serotype Inaba (AU) dan serotype Gikoshima (ABC). Getaran kolera dalam peringkat pemisahan mempunyai antigen ATAU. Dalam hubungan ini, serum O-serum, OR-serum dan sera spesifik Inaba dan Ogawa digunakan untuk mengenal pasti V. Cholerae.

Pada 1992-1993 tahun. Di Bangladesh, India, China, Malaysia dan negara-negara lain, wabak kolera utama bermula, agen penyebabnya adalah serovar yang baru yang tidak diketahui spesies Vibrio cholerae. Ia berbeza dari V. Cholerae O1 pada tanda-tanda antigen: ia mempunyai antigen 0139 dan kapsul polysaccharide dan tidak digabungkan oleh mana-mana O-sera lain. Semua ciri-ciri morfologi dan biologinya yang lain, termasuk keupayaan untuk menginduksi kolera, iaitu mensintesis exotoxin-cholerogen, adalah sama dengan V. Cholerae O1. Oleh itu, agen penyebab kolera baru, V. Cholerae 0139, muncul kerana mutasi yang mengubah O-antigen, dan dinamakan V. Cholerae 0139 bengal.

Persoalan mengenai hubungan yang disebut vibrios seperti cholera ke V. Cholerae tidak jelas untuk jangka masa yang lama. Walau bagaimanapun, perbandingan V. Cholerae dan taun (-NAG Vibrio) adalah lebih daripada 70 dipaparkan persamaan mendedahkan sebanyak 90% dan tahap homology DNA belajar V. Cholerae dan Vibrio-NAG adalah 70-100%. Oleh itu, Vibrio cholera yang digabungkan dalam satu paparan dari Vibrio cholerae, yang berbeza terutamanya dalam O-antigen mereka, dan oleh itu mereka dipanggil vibrios tidak 01-kumpulan - V. Cholerae 01 pop.

Jenis V. Cholerae dibahagikan kepada 4 Biotip: V. Cholerae, V. Eltor, V. Proteus dan V. Albensis. Selama bertahun-tahun, persoalan sifat vibrio El Tor telah dibincangkan. Cholerae ini telah diasingkan pada tahun 1906 oleh stesen kuarantin F. Gotshlihom El Tor daripada mayat seorang jemaah haji yang meninggal dunia dari disentri. F. Gottshlich mengenal pasti beberapa jenis ini. Untuk semua hartanah, mereka tidak berbeza daripada taun dan kolera agglutinated O serum. Tetapi sebagai antara jemaah di Masa Taun tidak ada, tetapi taun carrier lama difikirkan mustahil, peranan etiologic kemungkinan V. Eltor taun lama kekal kontroversi. Selain cholerae El Tor, tidak seperti V. Cholerae, dia mempunyai aktiviti hemolitik. Walau bagaimanapun, pada tahun 1937 cholerae ini menyebabkan wabak kolera utama dan teruk di pulau Sulawesi (Indonesia) dengan kematian yang melebihi 60%. Akhirnya, pada tahun 1961, beliau bertanggungjawab untuk wabak-7, dan pada tahun 1962, persoalan taun sifatnya akhirnya diselesaikan. Perbezaan antara V. Cholerae dan V. Eltor hanya membimbangkan ciri-ciri tertentu. Untuk semua sifat lain, V. Eltor tidak pada dasarnya berbeza dari V. Cholerae. Tambahan pula, kini ia mendapati bahawa Biotip V. Proteus (V.finklerpriori) termasuk vibrios kumpulan keseluruhan daripada 01 band (kini dan 0139) disebut vibrios sebelum ini NAG. Biotip V. Albensis telah pulih dari sungai Elbe dan mampu pendar, tetapi kalah, dia tidak berbeza daripada V. Proteus. Berkaitan dengan data ini kini jenis Vibrio cholerae dibahagikan kepada 4 Biotip: V. Cholerae 01 cholerae, V. Cholerae eltor, V. Cholerae 0139 bengal dan V. Cholerae bukan 01. Tiga yang pertama milik dua serovar 01 dan 0139. Lepas biovar termasuk bekas Proteus Biotip V. Dan V. Albensis dan membentangkan pelbagai cholerae serovars lain yang tidak agglutinate 01- dan 0139-sera, t. E., vibrios NAG.

Faktor patogenisiti vibrio kolera

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Chemotaxis vibrio cholera

Dengan bantuan sifat-sifat ini, vibrio berinteraksi dengan epitheliosit. Dalam mutan vibrio kolera (yang telah kehilangan keupayaan untuk kemotaxis), virulen berkurangan dengan ketara, dalam mutan Mob (yang telah kehilangan pergerakan mereka) sama ada hilang sepenuhnya atau berkurangan secara mendadak.

Faktor lekatan dan penjajahan, di mana vibrio mematuhi microvilli dan menjajah mukosa usus kecil. Faktor pelekat termasuk mucinase, haemagglutinin / protease larut, neuraminidase, dan lain-lain. Mereka mempromosikan lekatan dan kolonisasi, kerana mereka menghancurkan bahan yang membentuk lendir. Hemagglutinin / protease terlarut mempromosikan pemisahan getaran dari reseptor sel epitelium dan melarikan diri dari usus ke dalam persekitaran luaran, memberikan mereka penyebaran epidemik. Neuraminidase menguatkan ikatan cholerogen ke sel epitelium dan memudahkan penetrasi toksin ke dalam sel, yang meningkatkan keterukan cirit-birit.

Toksin Cholera adalah cholerogen.

Toksin baru yang boleh menyebabkan cirit-birit, tetapi tidak mempunyai hubungan genetik dan imunologi kepada cholerogen.

Faktor dermoneyrotic dan hemoragik. Sifat faktor toksik dan peranan mereka dalam patogenesis kolera tidak difahami dengan baik.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Cholera Vibrio Endotoxins

Lipopolysaccharides V. Cholerae mempunyai sifat endotoksik yang kuat dan menyebabkan mabuk umum badan.

Yang paling penting ini faktor kepatogenan Vibrio cholerae - exotosin choleragen (CTX AB), yang menyebabkan patogenesis penyakit ini. Toksin molekul terdiri daripada dua serpihan - A dan B. Fragment A terdiri daripada dua peptida - A1 dan A2, ia mempunyai harta tertentu toksin taun dan menambahkan dengan kualiti yang superantigen. Fragment B terdiri daripada 5 subunit yang sama. Ia melaksanakan dua fungsi: 1) reseptor pengiktirafan (monosialogangliozid) enterocyte dan mengikat kepadanya; 2) membentuk satu saluran intramembranous hidrofobik untuk laluan subunit A. Peptide A2 berfungsi untuk mengikat serpihan A dan B. Malah fungsi peptida toksik Aj (ADP-riboziltransferaza). Ia berinteraksi dengan NAD, menyebabkan hidrolisisnya; ADP-ribosa yang terhasil mengikat kepada subunit pengawalseliaan silikase adenylate. Ini membawa kepada perencatan hidrolisis GTP. Kompleks terhasil daripada GTP + adenylate cyclase menyebabkan hidrolisis ATP kepada pembentukan kem. (Satu lagi cara kem pengumpulan - penindasan mudah tersinggung enzim hydrolyzing kem 5-AMP). Manifestasi Fungsi gen ctxAB, pengekodan untuk exotosin sintesis, ia bergantung kepada fungsi gen lain pathogenicity, dalam gen tcp tertentu (pengekodan sintesis toksin yang dikawal Pilus lekatan - TKPA) gen pengawal toxR, toxS dan toxT, gen Hap (larut gemagglyutenin / protease) dan pei (neuraminidase). Oleh itu, kawalan genetik patogenisit V. Cholerae adalah kompleks.

Seperti yang ternyata, terdapat dua pulau patogenik dalam kromosom V. Cholerae. Salah satunya ialah genom STXf filamen, sederhana yang menukarkan STXf, dan yang lainnya adalah genom filiform, VPIcp sederhana yang menukarkan phage. Setiap pulau patogenetik ini mengandungi kaset gen prophase yang dikatakan, yang menentukan patogenisiti agen penyebab kolera. Pengenalan CTXf membawa gen CTX, gen zat dan toksin toksin baru, gen ser (synthesis of adhesin), gen ortU (sintesis produk dengan fungsi yang tidak diketahui). Kaset gen yang sama merangkumi gen pei dan wilayah phage RS2, yang kod untuk replikasi, serta integrasi prophage ke dalam kromosom. Gen zot, ace dan ortU diperlukan untuk pembentukan virion phage dengan pengecualian dari prophage dari kromosom agen penyebab.

Gen Prophage VPIcp membawa tcp (produk dikodkan pili (TKPA protein)), gen toxT, toxR, tindakan (faktor tambahan gen penjajahan mobiliti (integrase dan transposase)). Transkripsi gen virulensi dikawal oleh tiga gen pengatur: toxR, toxS, dan toxT. Gen ini menyelaraskan, pada tahap transkripsi, menukar aktiviti lebih daripada 20 gen virulence, termasuk gen ctxAB, tcp, dan lain-lain. Pengatur gen utama adalah gen toxR. Kerosakan atau ketiadaannya membawa kepada kehebatan atau penurunan dalam pengeluaran CTX dan toxin cholera TCHA oleh lebih daripada 100 kali. Mungkin, dengan cara ini, ekspresi terkoordinasi gen-gen perangsang di pulau-pulau patogenik yang dibentuk oleh phage menukar sederhana dan dalam spesies bakteria lain dikawal selia. Ia terbukti bahawa dalam V. Cholerae eltor kromosom terdapat satu lagi propil K139, tetapi genomnya tidak dipelajari dengan baik.

Gen merebak diletakkan pada kromosom. Oleh itu, virulen (pathogenicity) dan keupayaan epidemik V. Cholerae ditentukan oleh 4 gen: ctxAB, tcp, toxR dan hap.

Untuk mengesan keupayaan V. Cholerae untuk menghasilkan cholerogen, pelbagai kaedah boleh digunakan.

Ujian biologi pada arnab. Apabila pengenalan intramuskular vibrios kolera kepada kelinci-penyedut (tidak lebih daripada 2 minggu), mereka mengalami sindrom kolera yang biasa: cirit-birit, dehidrasi dan kematian arnab.

Pengesanan langsung toksin oleh PCR IPM atau tindak balas imun pasif hemolisis (choleragen GMJ mengikat kepada eritrosit, mereka menambah antibodi bersifat penolak bisa dan melengkapkan lyse). Walau bagaimanapun, mengesan hanya keupayaan untuk menghasilkan toksin yang mencukupi untuk menentukan bahaya strain wabak. Untuk ini, ia adalah perlu untuk mengenal pasti kewujudan gen Hap, dan oleh itu adalah yang paling boleh dipercayai untuk membezakan jenis wabak dan toxigenic V. Cholerae serogrup 01 dan 0139 melalui PCR menggunakan primers tertentu untuk mengesan semua 4 gen pathogenicity: ctxAB, tcp, toxR dan Hap.

Keupayaan V. Cholerae, bukan kepunyaan serogrup 01 atau 0139, menyebabkan sekali-sekala atau kumpulan cirit-birit penyakit pada manusia boleh dikaitkan sama ada dengan kehadiran enterotoxins menaip LT atau ST, merangsang adenylate atau sistem cyclase guanylate, masing-masing, atau kehadiran gen hanya ctxAB, tetapi kekurangan gen terjadinya.

Semasa pandemik ketujuh diperuntukkan V. Cholerae strain dengan pelbagai peringkat kebisaan: mudah tersinggung (getir), sedikit tersinggung (malovirulentnye) dan neholerogennye (tak virulen). Noncholerogenic V. Cholerae, sebagai peraturan, menunjukkan aktiviti hemolitik, tidak dilepaskan oleh phena diagnostik kolera HDF (5) dan tidak menyebabkan penyakit manusia.

Untuk faj menaip V. Cholerae 01 (termasuk El Tor) S. Mukherjee telah ditawarkan phages set, yang kemudiannya di Rusia telah ditambah dengan phages lain. Satu set phages seperti (1-7) membolehkan kita membezakan antara V. Cholerae 0116 phagotypes. Untuk mengenal pasti dan toxigenic V. Cholerae El Tor nontoxigenic bukannya CCF-3, 4-HDF dan HDF-5 kini di Rusia ditawarkan faj CTX * (lysed Vibrio toxigenic El Tor) dan CTX "(lysed cholerae nontoxigenic El Tor).

[19], [20], [21],

Rintangan patogen kolera

Getaran kolera bertahan dengan baik pada suhu rendah; dalam ais mengekalkan daya maju sehingga 1 bulan; dalam air laut - sehingga 47 hari, di sungai - dari 3-5 hari hingga beberapa minggu, air mineral rebus berterusan selama lebih dari 1 tahun, di dalam tanah - dari 8 hari hingga 3 bulan, dalam najis segar - sehingga 3 hari, produk rebus (beras, mi, daging, bijirin, dll.) bertahan 2-5 hari, sayur-sayuran mentah - 2-4 hari, buah-buahan - 1-2 hari, susu dan produk tenusu - 5 hari; apabila disimpan dalam keadaan sejuk, tempoh hidup bertambah sebanyak 1-3 hari; pada kain linen yang tercemar dengan kencing, disimpan sehingga 2 hari, dan pada bahan basah - seminggu. Getaran kolera di 80 ° C mati selepas 5 minit, pada 100 ° C - serta-merta; sangat sensitif kepada asid; di bawah pengaruh kloramina dan pembasmian kuman lain selepas 5-15 minit. Mereka lebih sensitif terhadap pengeringan dan cahaya matahari langsung, tetapi dipelihara untuk masa yang lama dan juga membiak di air terbuka dan air sisa yang kaya dengan bahan-bahan organik yang mempunyai pH alkali dan suhu di atas 10 hingga 12 ° C. Sangat sensitif kepada klorin: dos klorin aktif 0.3-0.4 mg / l air selama 30 minit menyebabkan disinfeksi yang boleh dipercayai dari vibrio kolera.

Patogen untuk getaran manusia, tidak berkaitan dengan spesies Vibrio Cholerae

Genus Vibrio menyediakan lebih daripada 25 spesies, V. Cholerae yang sebagai tambahan sekurang-kurangnya berikut lapan mampu menyebabkan penyakit pada manusia: V. Rarahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus, fluvialis V., V. Fumissii, mimicus V., V damsela dan V. Hollisae. Semua getaran ini adalah penduduk laut dan teluk. Jangkitan berlaku dengan sama ada mandi atau makan makanan dari asal laut. Seperti yang ternyata, getaran kolera dan bukan kolera boleh menyebabkan bukan sahaja gastroenteritis, tetapi juga jangkitan luka. Keupayaan ini terdapat dalam V. Cholerae 01- dan 01 kumpulan, dari V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, mimicus V., V. Damsela dan V. Vulnificus. Mereka menyebabkan proses keradangan dalam tisu lembut apabila ia rosak oleh kulit binatang laut atau secara langsung dengan air laut yang dijangkiti.

Daripada pencahayaan non-cholerae patogenik yang disenaraikan, V. Parahaemolyticus, V. Alginolyticus, V. Vulnificus dan V. Fluvialis adalah kepentingan praktikal yang paling besar.

V. Parahaemolyticus - cholerae paragemolitichesky - pertama kali diasingkan di Jepun pada tahun 1950 semasa wabak besar keracunan makanan yang disebabkan oleh penggunaan sardin poluvysushennyh (kadar kematian adalah 7.5%). Ejen penyebab untuk genus Vibrio ditubuhkan oleh R. Sakazaki pada tahun 1963. Dia membahagikan strain yang dikaji kepada 2 spesies: V. Parahaemolyticus dan V. Alginolyticus. Kedua-dua spesis ini terdapat di dalam air laut pantai dan penduduknya, mereka adalah halo-halo (Greek hals - garam); tidak seperti getaran konvensional, halophilic tidak tumbuh di media tanpa NaCl dan menghasilkan semula dengan baik pada kepekatan tinggi. Spesies yang dimiliki oleh vibrios halofilik ditentukan oleh keupayaannya untuk menapai sukrosa, membentuk asetilmethyl carbinol, darab dalam 10% NaCl dengan PV. Semua tanda-tanda ini wujud dalam spesies V. Alginolyticus, tetapi tidak terdapat dalam V. Parahaemolyticus.

Paragemolitichesky cholerae mempunyai tiga jenis antigen: thermolabile flagellar H antigen thermostable tidak hancur apabila dipanaskan kepada 120 ° C selama 2 jam dan O-antigen permukaan K-antigen dimusnahkan melalui pemanasan. Kebiasaan terpencil V. Parahaemolyticus mempunyai K-antigen yang jelas, yang melindungi vibrios hidup daripada aglutinasi oleh homologous O-sera. H-antigen dalam semua strain adalah sama, tetapi antigen H monotrik berbeza daripada antigen H peritrichs. Pada O-antigen V. Parahaemolyticus dibahagikan kepada 14 serogroups. Dalam serogrup vibrios dibahagikan kepada serotype K-antigen, jumlah yang 61. Antigenik skim V. Parahaemolyticus direka hanya berkenaan dengan strain yang dirembeskan dari manusia.

Patogenisitas V. Parahaemolyticus berkaitan dengan keupayaannya untuk mensintesis hemolysin, yang mempunyai sifat enterotoksik. Yang terakhir diturunkan menggunakan kaedah Kanagawa. Intinya terletak pada kenyataan bahawa patogenik untuk manusia V. Parahaemolyticus menyebabkan hemolisis yang jelas pada agar darah mengandungi 7% NaCl. Pada agar darah yang mengandungi kurang daripada 5% NaCl, hemolisis menyebabkan banyak strain V. Parahaemolyticus, dan pada agar darah dengan 7% NaCl hanya strain dengan sifat enteropatogenik. Getaran Paragemolitik dijumpai di pantai Jepun, Caspian, Hitam dan laut lain. Ia menyebabkan penyakit kelahiran makanan dan penyakit seperti disentri. Jangkitan berlaku ketika makan produk mentah atau semi-mentah yang dijangkiti dengan V-parahaemolyticus (ikan laut, tiram, krustasea, dan lain-lain).

Antara di atas lapan jenis Vibrio bukan taun paling patogenik untuk manusia adalah V. Vulnificus, yang pertama kali digambarkan pada tahun 1976 sebagai Beneckea vulnificus, dan kemudian pada tahun 1980, dikelaskan semula sebagai Vibrio vulnificus. Ia sering dijumpai di dalam air laut dan penduduknya dan merupakan penyebab pelbagai penyakit manusia. Strain V. Vulnificus asal marin dan klinikal tidak berbeza antara satu sama lain sama ada secara fenotipikal atau genetik.

Jangkitan luka yang disebabkan oleh V. Vulnificus berkembang pesat dan menyebabkan pembentukan tumor diikuti oleh nekrosis tisu, disertai oleh demam, menggigil, sakit kadang-kadang teruk, dalam beberapa kes memerlukan amputasi.

V. Vulnificus mempunyai keupayaan untuk menghasilkan exotoxin. Dalam eksperimen haiwan, didapati bahawa agen penyebab menyebabkan kerosakan tempatan yang teruk dengan perkembangan edema dan nekrosis tisu diikuti oleh hasil yang membawa maut. Peranan exotoxin dalam patogenesis penyakit sedang dikaji.

Sebagai tambahan kepada jangkitan luka, V. Vulnificus dapat menyebabkan radang paru-paru di kalangan orang yang tenggelam dan endometritis pada wanita setelah berada di air laut. Bentuk jangkitan paling parah yang disebabkan oleh V. Vulnificus adalah septikemia utama yang berkaitan dengan penggunaan tiram mentah (mungkin haiwan laut lain). Penyakit ini berkembang sangat pesat: pesakit mengalami malaise, demam, menggigil dan sujud, maka hipotensi teruk, yang merupakan penyebab utama kematian (kelebihan sekitar 50%).

V. Fluvialis kali pertama sebagai ejen penyebab gastroenteritis telah digambarkan pada tahun 1981. Ia tergolong dalam kumpulan kecil bukan taun patogen Vibrio yang mempunyai hydrolase arginindi, tetapi netornitin- dan lysine decarboxylase (fluvialis V., V. Furnissii, V. Damsela, t. E. Phenotypically sama dengan Aeromonas). V. Fluvialis - agen penyebab kerap gastroenteritis, yang disertai dengan muntah ganas, cirit-birit, sakit perut, demam dan dehidrasi kuat atau sederhana. Faktor utama patogenisiti ialah enterotoksin.

Epidemiologi kolera

Sumber utama jangkitan adalah hanya seseorang - pesakit dengan kolera atau pengangkut getaran, serta air tercemar. Tiada haiwan dalam alam mempunyai kolera. Kaedah jangkitan adalah fecal-oral. Cara jangkitan: a) utama - melalui air yang digunakan untuk minum, mandi dan keperluan rumah tangga; b) perhubungan rumah dan c) melalui makanan. Semua epidemik utama dan pandemik kolera dikaitkan dengan air. Getaran Cholera mempunyai mekanisme penyesuaian yang memastikan kewujudan populasi mereka dalam tubuh manusia dan dalam ekosistem tertentu badan air terbuka. Cirit-birit sedalam-dalamnya, yang disebabkan oleh Vibrio cholerae, menyebabkan usus pembersihan oleh bakteria saingan dan menyumbang kepada penyebaran luas patogen dalam alam sekitar, terutamanya dalam air kumbahan dan di dalam air terbuka, di mana mereka telah dibuang. Seseorang dengan ekstrak taun patogen dalam jumlah yang besar - 100.000.000-1000000000 untuk 1 ml najis vibriocarrier 000 memperuntukkan 100-100 vibrios dalam 1 ml menjangkiti dos adalah kira-kira 1 juta vibrios. Tempoh peruntukan vibrio kolera dalam pembawa sihat adalah dari 7 hingga 42 hari dan 7-10 hari pada pesakit yang telah pulih. Pelepasan lebih lama sangat jarang berlaku.

Keanehan kolera adalah bahawa selepas itu, sebagai peraturan, tidak ada pengangkut jangka panjang dan tidak ada pangkalan endemik yang stabil dibentuk. Walau bagaimanapun, seperti yang dinyatakan di atas, berkaitan dengan pencemaran air sisa air terbuka yang mengandungi sejumlah besar bahan-bahan organik, bahan pencuci dan garam, bukan hanya bertahan lama dalam musim panas Vibrio cholerae di dalamnya, tetapi juga membiak.

Kepentingan epidemiologi penting ialah hakikat bahawa vibrios kolera 01-kumpulan, kedua-dua tidak toksik dan toksigenik, dapat bertahan dalam pelbagai ekosistem akuatik untuk masa yang lama dalam bentuk bentuk yang tidak ditanam. Dengan bantuan tindak balas polimerase rantai dengan kajian bacteriological negatif dalam beberapa wilayah CIS endemik, vct-gen bentuk V. Chokrae yang tidak dapat ditemui didapati di pelbagai takungan.

Tumpuan endemik Vibrio cholerae El Tor adalah Indonesia, jalan keluar dari pelakunya ini wabak ketujuh dikaitkan, dipercayai menjadi pengembangan hubungan ekonomi di Indonesia dengan dunia luar selepas pengambilalihan kemerdekaan, dan pada jangka masa dan kilat-cepat pembangunan wabak itu, terutama dalam gelombang kedua, pengaruh yang tegas kekurangan imuniti kepada kolera dan pelbagai pergolakan sosial di negara Asia, Afrika dan Amerika.

Sekiranya penyakit taun dijalankan aktiviti anti kompleks, termasuk terkemuka dan tegas adalah pengesanan aktif awal dan pengasingan (hospital, rawatan) pada pesakit dengan bentuk akut dan atipikal dan vibriocarrier sihat; Langkah-langkah sedang diambil untuk membendung kemungkinan cara penyebaran jangkitan; perhatian khusus diberikan kepada bekalan air (pengklorinan air minuman), pematuhan kepada rejim kebersihan dan kebersihan di perusahaan makanan, institusi kanak-kanak, tempat awam; kawalan ketat dijalankan, termasuk bacteriological, untuk reservoir terbuka, imunisasi penduduk dijalankan, dll.

[22], [23], [24], [25], [26],

Gejala kolera

Tempoh inkubasi dengan kolera berbeza dari beberapa jam hingga 6 hari, paling kerap 2-3 hari. Sekali ke dalam lumen usus kecil, Vibrio cholerae dengan mengorbankan mobiliti dan chemotaxis mukosa dihantar ke mukus. Untuk menembusi vibrios therethrough menghasilkan beberapa enzim: neuraminidase, mucinases, protease, lecithinase, yang memusnahkan bahan-bahan yang terkandung di dalam lendir dan memudahkan kemajuan vibrios kepada sel-sel epitelium. Oleh lekatan vibrios melampirkan glycocalyx epitelium dan ankylosing mula berkembang pesat menjajah mikrovilus usus kecil (lihat. Col. Inc., Rajah. 101.2) dan pada masa yang sama menjana sejumlah besar toksin, exotosin. Molekul Cholecar mengikat kepada monosialoganglioside Gni! Dan menembusi membran sel, di mana mereka mengaktifkan sistem cyclase adenylate, dan terkumpul kem menyebabkan hypersecretion kation cecair dan anion, Na, HCO, KL, Cl dari enterocytes, yang membawa kepada Taun cirit-birit, dehidrasi dan desalting organisma. Terdapat tiga jenis penyakit:

• penyakit diarrheal yang dahsyat dan dahsyat yang mengakibatkan kematian pesakit dalam beberapa jam;
• kurang teruk, atau cirit-birit tanpa dehidrasi;
• kursus asimptomatik penyakit (vibrio-carrying).

Pada pesakit taun teruk mengalami cirit-birit, najis menjadi lebih kerap, najis menjadi lebih banyak, mengambil berair, kehilangan bau tahi dan kelihatan seperti bubur nasi (cecair keruh terapung di dalamnya sisa-sisa lendir dan sel-sel epitelium). Kemudian, muntah yang melemahkan akan ditambah, terlebih dahulu ke kandungan usus, dan kemudian muntah menjadi rebusan beras. Suhu pesakit jatuh di bawah norma, kulit menjadi sianotik, berkedut dan sejuk - kolera algid. Sebagai akibat daripada dehidrasi, pekat darah, sianosis berkembang, kelaparan oksigen, fungsi ginjal mendadak menderita, kejang muncul, pesakit kehilangan kesedaran dan kematian berlaku. Kematian dari kolera semasa pandemik ketujuh berbeza dari 1.5% di negara maju hingga 50% di negara-negara membangun.

Imuniti selepas infeksi adalah penyakit yang kuat, berpanjangan dan berulang. Kekebalan adalah antitoxic dan antimikrobial, kerana antibodi (antitoxin bertahan lebih lama daripada antibodi antimikrobial), sel memori imun dan fagosit.

Diagnostik makmal kolera

Kaedah utama dan penentu untuk diagnosis kolera adalah bakteriologi. Bahan-bahan untuk penyelidikan dari pesakit termasuk pergerakan usus dan muntah; pada pengambilan getaran, menyiasat najis; pada orang yang mati akibat kolera, segmen ligat usus kecil dan pundi hempedu diambil untuk pemeriksaan; Dari objek alam sekitar, air dari takungan terbuka dan kumbahan sering disiasat.

Semasa menjalankan kajian bakteriologi, tiga syarat berikut perlu dipatuhi:

• secepat mungkin untuk menyemai bahan dari pesakit (vibrio kolera berterusan dalam kotoran untuk masa yang singkat);
• Hidangan di mana bahan diambil tidak boleh dibasmi kuman dengan bahan kimia dan tidak boleh mengandungi kesannya, kerana vibrio kolera sangat sensitif kepada mereka;
• Kecualikan kemungkinan pencemaran dan pencemaran orang lain.

Pengasingan budaya dijalankan di bawah skim ini: pembenihan di PX pada masa yang sama pada IPA alkali atau mana-mana persekitaran pilihan raya (TCBS terbaik). Selepas 6 jam filem diuji ditubuhkan pada MF, dan jika perlu, membuat cabang kebudayaan kedua MF (inokulasi Vibrio cholerae dalam kes ini meningkat sebanyak 10%). Dengan PV, ia dilakukan dengan membaikpulih semula MPA alkali. Jajahan mencurigakan (berkaca telus) disubkulturkan untuk mendapatkan budaya tulen, yang telah dikenal pasti oleh morfologi, budaya, sifat biokimia, mobiliti, dan akhirnya tipiruyut dengan diagnostik agglutination sera O-, atau-, Inaba dan Ogawa dan phages (HDF). Pelbagai variasi diagnostik dipercepat ditawarkan, yang terbaik adalah kaedah luminescent-serological. Ia membolehkan untuk mengesan Vibrio cholerae langsung dalam bahan (atau selepas penternakan awal dalam dua tiub dengan 1% MF, salah satu daripada yang ditambah Vibrio faj) untuk 1,5-2 jam. Untuk pengesanan pesat Vibrio cholerae Nizhegorodskiy IEM kit kertas cakera penunjuk, yang terdiri daripada 13 ujian biokimia (oxidase, indole, urease, laktosa, glukosa, sukrosa, mannose, arabinose, mannitol, inositol, arginine, ornithine, lisin), yang membolehkan untuk membezakan ahli-ahli genus Vibrio bersalin Aeromon yang seperti, Plesiomonas, Pseudomonas, Comamonas dan dari Enterobacteriaceae keluarga. Untuk pengesanan pesat Vibrio cholerae dalam najis dan objek alam sekitar boleh digunakan dengan antibodi diagnosticum TPHA. Untuk mengenal pasti bentuk vibrio kolera yang tidak ditanam dalam objek persekitaran luaran, hanya kaedah reaksi polimerase rantai digunakan.

Dalam kes-kes di mana V. Cholerae bukan Ol-kumpulan, mereka harus ditaip dengan sogol yang sesuai dengan serogroup yang lain. Pengasingan dari pesakit dengan cirit-birit (termasuk kolera) V. Cholerae bukan dari Ol-kumpulan memerlukan langkah anti-wabak yang sama seperti dalam kes kumpulan V. Cholerae Ol. Jika perlu, gen ini dengan bantuan PCR menentukan kehadiran gen patogenisit ctxAB, tcp, toxR dan hap.

Diagnosis serologi kolera mempunyai ciri tambahan. Vibriocidal penentuan titer antibodi atau antitoxins (antibodi untuk mudah tersinggung ditentukan oleh immunoassay enzim atau teknik ujian berbentuk) - Untuk tujuan ini, agglutination, tetapi boleh digunakan.

Diagnosis makmal bukan getaran patogen bukan patogenik

Kaedah asas untuk mendiagnosis penyakit yang disebabkan oleh vibrios bukan taun patogenik adalah bakteriologi menggunakan media terpilih seperti TCBS, MacConkey et al. Kepunyaan budaya terpencil genus Vibrio ditentukan berdasarkan ciri-ciri utama bakteria daripada genus ini.

Rawatan kolera

Rawatan pesakit dengan kolera perlu terutamanya dalam pemulihan dan pemulihan metabolisme garam air biasa. Untuk tujuan ini, disyorkan untuk menggunakan penyelesaian salin, contohnya komposisi berikut: NaCl - 3.5; NaHC03 - 2.5; KC1 - 1.5 dan glukosa - 20.0 g setiap 1 liter air. Rawatan patogenetika seperti ini dalam kombinasi dengan terapi antibiotik yang rasional membolehkan mengurangkan kematian jika berlaku kolera sehingga 1% atau kurang.

Pencegahan spesifik kolera

Untuk mewujudkan imuniti tiruan, vaksinasi terhadap kolera telah dicadangkan , termasuk keturunan terbunuhnya Inaba dan Ogawa; choleragen-toxoid bagi pentadbiran subkutaneus dan enteral vaksin bivalent bahan kimia yang mengandungi antigen tetanus toxoid dan somatik serotype Inaba dan Ogawa, kerana merentas perlindungan tidak terbentuk. Walau bagaimanapun, tempoh imuniti postvaccinal tidak lebih daripada 6-8 bulan, jadi vaksinasi hanya dilakukan pada tanda-tanda wabak. Di dalam kolera kolera, profilaksis antibiotik, terutamanya tetracycline, yang mana vibrio kolera menunjukkan sensitiviti yang tinggi telah terbukti menjadi agak baik. Untuk tujuan yang sama, antibiotik lain yang berkesan terhadap V. Cholerae boleh digunakan.