Infarksi miokardium awal

Kerosakan yang tidak dapat dipulihkan kepada sebahagian daripada otot jantung akibat pemberhentian bekalan darahnya - infark miokard akut - boleh berlaku bukan sahaja pada orang yang lebih tua, tetapi juga di bawah umur 45 tahun. Dan kemudian ia ditakrifkan sebagai infark miokard awal.

Epidemiologi

Infarksi miokard akut dan kadar kematiannya meningkat dengan usia, dengan lelaki dari mana-mana usia lebih banyak terjejas lebih kerap daripada wanita.

Menurut ahli kardiologi asing, kelaziman infark miokard akut di kalangan lelaki di bawah umur 50 tahun adalah kira-kira 5%, dan di kalangan wanita dalam kategori umur ini - tidak lebih daripada 2%. Dan bilangan kematian pra-hospital mencapai hampir 16%.

Walau bagaimanapun, patologi vaskular jantung sering tidak dikesan oleh coronarografi, dan infark miokard tanpa perubahan arteri koronari yang ketara telah dilaporkan berlaku pada 1-12% pesakit. [1]

Pesakit & lt; 50 tahun mempunyai kelaziman diabetes yang lebih rendah (19.4%) dan strok (1.8%), sementara mereka lebih cenderung menjadi perokok (77.1%), obes (26%), dislipidemik (74.7%), dan dengan satu penyakit vaskular (16.2%). [2]

Data dari susulan 10 tahun menunjukkan bahawa kelaziman AMI lebih tinggi pada lelaki berbanding wanita berusia 30 hingga 55 tahun. [3]

Punca Infarksi miokardium awal

Jika pada orang-orang yang berumur lebih tua, luka aterosklerotik arteri koronari memberi makan jantung - stenosing aterosclerosis [4]-diiktiraf sebagai penyebab utama penamatan bekalan darah normal ke sel-sel otot jantung, Aterosklerosis kapal jantung

Baca lebih lanjut - infark miokard: Punca

Ahli-ahli kardiologi menyifatkan sebab-sebab utama perkembangan infark miokard awal (sering dipanggil serangan jantung) kepada penyakit arteri koronari yang tidak beransur-ansur atau keadaan hypercoagulability - thrombophilias

Di samping itu, infark awal boleh disebabkan oleh penggunaan ubat-ubatan kardiotoksik dan penyalahgunaan bahan.

Penyakit dan patologi arteri koronari yang berkaitan dengan aterosklerosis yang boleh menyebabkan serangan jantung pada usia muda termasuk:

• Anomali kongenital arteri koronari, contohnya, jambatan miokardial yang dipanggil - laluan arteri dalam miokardium (di bawah lapisan otot);
• Pembedahan arteri koronari spontan - pemisahan dinding arteri di antara mana-mana tiga lapisan apabila dinding vaskular lemah;
• Arteri aneurysm arteri koronari, yang boleh terbentuk dalam penyakit Adamantiades-Behçet, serta jenis vasculitis sistemik seperti penyakit Kawasaki
• Sistemik lupus erythematosus-berkaitan koronari.

Kepada keadaan peningkatan pembekalan darah (pelanggaran hemostasis koagulasi), yang terlibat dalam pembangunan infark awal, harus dikaitkan: sindrom hypercoagulable, [5] serta sindrom antiphospholipid -dengan ancaman menyekat lumen arteri koronari dengan thrombus.

Di antara ubat-ubatan utama yang boleh menyebabkan infark miokard awal dengan kesan toksik langsung pada kardiomiosit atau melalui perkembangan vasospasme (penyempitan lumen) arteri koronari, pakar-pakar yang berabel-rejim. Bromocriptine, adrenomimetik ephedrine, ubat anti-radang steroid dan bukan steroid tertentu, antidepresan trikiklik, dan methamphetamine dan psikostimulan lain dengan sifat narkotik.

Faktor-faktor risiko

Meningkatkan risiko serangan jantung sebelum umur 45 tahun:

• Penyalahgunaan alkohol [6] dan gaya hidup yang tidak aktif; Rokok yang kerap boleh menyebabkan disfungsi endothelial akibat kerosakan sel arteri, terutama pada usia dini.
• Tekanan; [8]
• Tahap lemak trans dan lemak tepu yang tinggi dalam diet;
• Gangguan metabolisme lemak dan tahap kolesterol darah tinggi (LDL); [9], [10]
• Sindrom metabolik dengan obesiti (BMI & gt; 30), diabetes jenis 2 dan hipertensi arteri; [11], [12], [13]
• Predisposisi genetik (kehadiran penyakit vaskular, infark miokard dan CHD pramatang dalam sejarah keluarga);
• Anomali kongenital septum jantung. Khususnya buka tetingkap bujur di hati;
• Angina pectoris (angina stabil);
• Endokarditis infektif;
• Penyakit keradangan yang kerap dan/atau kehadiran fokus jangkitan bakteria kronik;
• Patologi tisu penghubung. [14]

Di samping itu, pada wanita di bawah 40 tahun, mengambil kontraseptif oral gabungan (kerana aktiviti procoagulant mereka) adalah faktor risiko.

Patogenesis

Terlepas dari punca aliran darah yang terjejas ke miokardium, patogenesis kerosakannya adalah disebabkan oleh fakta bahawa dalam keadaan iskemia (gangguan bekalan darah) - apabila darah tidak mencapai satu atau lain-lain bahagian otot jantung - sel-sel (cardiomyocytes) Mengekalkan keseimbangan elektrolit dan metabolisme dalam sel-sel hidup semua tisu.

Ischemia bukan sahaja mengganggu homeostasis tenaga intraselular, tetapi juga membawa kepada perkembangan tindak balas proinflamasi (dengan penyusupan tisu yang rosak oleh neutrofil), pengaktifan pengoksidaan radikal bebas dan perubahan yang tidak dapat dipulihkan dalam sel, mengakibatkan kematian mereka - nekrosis.

Selanjutnya, tindak balas anti-radang dan reparatif mengaktifkan fibroblas jantung, yang merupakan populasi sel terbesar di dalam hati. Dan disebabkan oleh pengeluaran matriks ekstraselular, parut dibentuk di tapak nekrosis kardiomiosit. Parring atau fibrosis bermula dalam masa kira-kira dua minggu, dan pembentukan parut penuh mengambil masa sekurang-kurangnya dua bulan.

Gejala Infarksi miokardium awal

Tanda-tanda pertama serangan jantung adalah ketidakselesaan dan sakit dada (kiri atau tengah) yang boleh pergi ke bahu, lengan, belakang, leher, atau rahang bawah.

Gejala yang paling biasa adalah perasaan kelemahan, pening, sesak nafas, pengsan, loya, peningkatan berpeluh dan peningkatan kadar jantung (takikardia). Di dalam infark miokard dinding yang lebih rendah, mungkin terdapat bradikardia - penurunan HR disebabkan oleh rangsangan saraf vagus.

Pada masa yang sama, infark miokard awal boleh menjadi gejala (22-64% daripada semua kes), jadi mereka dipanggil "senyap" atau "bisu".

Maklumat lanjut dalam artikel - gejala infark miokard

Perkembangan infark miokard termasuk peringkat: tahap iskemia, tahap kecederaan reperfusi miokardium dan tindak balas keradangan berikutnya, dan peringkat pembentukan semula (yang bermula satu hingga tiga minggu selepas permulaan serangan jantung).

Juga membezakan tempoh infark: akut, akut, subakut dan postinfarction.

Menurut hasil ECG, jenis utama dibahagikan kepada infark miokardial dengan ketinggian segmen ST (STEMI) dan infark miokardi tanpa ketinggian ST-segmen (NSTEMI), dengan pembentukan gigi Q patologi dan tanpa pembentukan gigi Q.

Dan mengikut kedalaman kerosakan pada otot jantung dan penyetempatannya, jenis morfologi seperti subepicardial, subendokardium (kecil-fokus), intramural dan infark miokard transmural; Infarksi miokardium ventrikel kiri atau kanan ditakrifkan.

Komplikasi dan akibatnya

Komplikasi dan akibat dari sebarang infark miokard dibahagikan kepada awal dan lewat.

Pada waktu pertama atau hari iskemia miokardium akut, komplikasi awal infark miokardus berkembang: gangguan irama jantung; Utama fibrillation ventrikel dan takikardia ventrikel yang berterusan; kehilangan aktiviti elektrik miokardium - asystole; edema pulmonari; pericarditis fibrinous; [15] trombosis ekstrinsik ventrikel; Kekurangan injap mitral hati - mitral regurgitation; pecah septum interventrikular, [16] Myocardium, atau papillary (papillary) otot jantung. [17]

Komplikasi akhir infark miokard ditunjukkan oleh kegagalan jantung dengan fibrilasi atrium, keradangan tisu otot jantung, gangguan konduksi dengan blok jantung, postinfarction sindrom dressler, aneurisme miokard, [18] kejutan kardiogenik dengan penangkapan jantung.

Infarksi berulang boleh membangunkan yang menyetempatkan ke kawasan arteri koronari lain atau ke kawasan serangan jantung utama.

Juga baca - infark miokard: komplikasi

Diagnostik Infarksi miokardium awal

Maklumat lanjut dalam artikel - infark miokard: diagnosis

Diagnostik instrumental digunakan untuk mengesan kerosakan miokardium:

ECG dalam infark miokard, [!

Pakar mencatatkan peranan utama penanda jantung dalam diagnosis awal infark miokard. Konsentrasi tinggi protein otot jantung globular Troponin I (TNI) dan Troponin T (TNT), [20], [21] yang dilepaskan ke dalam aliran darah selepas nekrosis sel miokardium, kini diterima sebagai penanda biokimia standard untuk diagnosis infark miokard. Untuk perincian lihat:

• Penanda kerosakan miokardium
• Troponin t dalam darah
• Troponin i dalam darah

Tetapi penanda infark miokardial yang terdahulu adalah myoglobin protein yang mengikat oksigen bebas, serta pecahan miokardium (MB) kinase creatine.

Untuk maklumat lanjut, lihat:

• Myoglobin dalam darah
• Mb-fraction creatine kinase dalam serum

Di samping itu, ujian darah diambil untuk tahap protein C-reaktif, untuk aktiviti isoenzyme LDH1 (laktat dehidrogenase 1), untuk kandungan antibodi anticardiolipin (untuk mengesan sindrom antiphospholipid), untuk faktor koagulasi darah, dan lain-lain.

Diagnosis pembezaan diperlukan, termasuk: kesakitan dada muskuloskeletal, miokarditis, perikarditis (terutamanya konstruktif), kardiomiopati yang diluaskan dan ketat, disfungsi sistem pengaliran jantung, sindrom luntur, embolora, sindrom, sindrom, sindrom pulmon, Pneumothorax, efusi perikard.

Rawatan Infarksi miokardium awal

Dalam rawatan ubat infark miokardial awal kumpulan farmakologi yang berbeza digunakan: antiaggregants dan antikoagulan yang menghalang pembentukan trombus [!

Untuk memulihkan aliran darah dalam arteri koronari, terapi reperfusi (terapi fibrinolytic intracoronary) dengan pentadbiran ubat thrombolytic dilakukan. Semua butiran dalam penerbitan - infark miokard: rawatan

Juga baca - pertolongan cemas untuk serangan infark miokard akut

Tahap pemulihan selepas serangan jantung dibincangkan secara terperinci dalam bahan - infark miokard: prognosis dan pemulihan

Pencegahan

Perubahan gaya hidup - berhenti merokok, diet yang sihat, aktiviti fizikal yang mencukupi, normalisasi berat badan - memainkan peranan penting dalam pencegahan infark miokard pada orang di bawah umur 45 tahun.

Walaupun di hadapan beberapa penyakit arteri koronari aterosklerotik, keadaan hypercoagulable dan faktor risiko tertentu, tidak mungkin untuk menghalang perkembangan serangan jantung dengan kerosakan iskemia miokardium yang tidak dapat dipulihkan.

Ramalan

Infarksi miokardial awal mempunyai prognosis yang lebih baik dengan rawatan yang sesuai. [23], [24] Sebaliknya, kawalan yang lemah terhadap faktor risiko membawa kepada morbiditi dan kematian yang signifikan.

Oleh kerana penangkapan peredaran koronari pada jam pertama infark miokard akut kematian jantung secara tiba-tiba diperhatikan dalam hampir 30% daripada semua kes maut. Pesakit mati akibat daripada fibrillation ventrikel dan aritmia ventrikel, serta pecahnya tisu otot jantung yang pelbagai setempat, yang berlaku dengan kawasan yang luas dari nekrosis miokardium.