Dislipoproteinemia biasa

Kajian tentang pecahan lipoprotein dalam amalan klinikal digunakan untuk menonjolkan dislipoproteinemia. Dyslipoproteinemia - sisihan lipoprotein spektrum darah, terserlah dalam perubahan dalam kandungan (bertambah, berkurang, atau tiada nisbah pelanggaran) satu atau lebih kelas lipoprotein. Pada tahun 1967, satu klasifikasi jenis HLP telah dicadangkan, yang telah diluluskan oleh pakar WHO dan digunakan secara meluas. Menjelang akhir tahun 1970 dan bukannya oboznaznacheniya HLP (jangka sempit, mencerminkan peningkatan daripada kelas atau kelas lipoprotein dalam darah) diperkenalkan DLP istilah. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa di kalangan pesakit dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koronari sering dijumpai pesakit yang tidak meningkatkan kepekatan lipoprotein (iaitu GLP sebenarnya tidak hadir), tetapi telah melanggar nisbah antara kandungan LP atherogenic dan antiatherogenic.

Klasifikasi jenis utama GLP.

Jenis I - hyperchylomicronemia. GLP jenis ini dicirikan oleh kandungan chylomicrons yang tinggi, kandungan VLDL yang normal atau sedikit tinggi, peningkatan paras trigliserida hingga 1000 mg / dl, dan kadang-kadang lebih tinggi. Jenis I jarang ditemui, ia kelihatan pada masa kanak-kanak (hepatosplenomegali, kolik abdomen, pankreatitis). Mungkin terdapat xanthomas, arka lipoid kornea. Atherosclerosis tidak berkembang. Penyebab GLP jenis ini adalah kecacatan genetik, yang berdasarkan kepada kekurangan kemampuan tubuh untuk menghasilkan lipase lipase, yang merosakkan zarah lipoprotein yang kaya trigliserida.

Jenis II - hyper-β-lipoproteinemia.

• Pilihan A. Ciri-ciri tinggi kandungan LDL normal dan kandungan VLDL, paras kolesterol meningkat, kadang-kadang sangat besar, kandungan trigliserida yang normal. Kepekatan HDL sering kali sepenuhnya atau berkurang. Varian A ditunjukkan oleh IHD dan MI pada usia yang agak muda, dicirikan oleh kematian awal di zaman kanak-kanak. RINGKASAN kecacatan genetik asas IIA penjelmaan, dikurangkan kepada kekurangan reseptor LDL (terutamanya dengan kekurangan reseptor hepatik), yang secara drastik merumitkan penghapusan LDL daripada plasma darah, dan menyumbang kepada peningkatan sebanyak kepekatan kolesterol dan LDL dalam darah.
• Pilihan B. Meningkatkan LDL dan VLDL, kolesterol (kadang-kadang ketara) dan TG (dalam kebanyakan kes, sederhana). Varian ini ditunjukkan oleh IHD dan MI pada usia yang agak muda, dan juga xanthomas tuberculosis pada zaman kanak-kanak atau pada orang dewasa.

Tipe III - hyper-β- dan hyper-pre-β-lipoproteinemia (disbetalipoproteinemia). Dicirikan oleh peningkatan VLDL dalam darah dengan tahap kolesterol yang tinggi dan mobiliti electrophoretic tinggi, iaitu, kehadiran yang tidak normal VLDL (terapung), tahap kolesterol dan trigliserida meningkat, nisbah kolesterol untuk TG adalah berhampiran dengan 1. Sebagai sebahagian daripada VLDL mengandungi banyak apo-B. Klinikal, jenis pembangunan dicirikan oleh aterosklerosis yang agak awal dan banyak mengalir memberi kesan bukan sahaja kapal jantung, tetapi juga anggota bawah arteri. Untuk diagnosis jenis III HLP adalah perlu untuk mengambil kira lability melampau kepekatan lipid dalam pesakit-pesakit ini dan memudahkan pembetulan LP gangguan metabolik mereka dipengaruhi oleh diet dan ubat-ubatan.

Jenis IV - hyper-pre-β-lipoproteinemia. Pada jenis IV, peningkatan tahap VLDL, kandungan LDL-C yang normal atau dikurangkan, kekurangan chylomicrons, peningkatan tahap TG dengan kolesterol normal atau sederhana tinggi dikesan dalam darah. Manifestasi klinis jenis IV HLP tidak ketat. Mungkin terdapat luka-luka dari kedua-dua saluran koronari dan periferal. Sebagai tambahan kepada IHD, lesi vaskular periferal adalah tipikal, dinyatakan dalam claudication sekejap-sekejap. Xanthomas diperhatikan kurang kerap daripada jenis II. Boleh jadi kombinasi dengan diabetes dan obesiti. Adalah dipercayai bahawa pada pesakit dengan proses jenis IV HLP dikuatkan lipolisis dalam tisu adipos, peningkatan paras asid lemak neesteri-fied dalam darah, yang seterusnya merangsang sintesis trigliserida dan VLDL dalam hati.

Jenis V - hyper-pre-β-lipoproteinemia dan hyperchylomicronemia. Pada jenis ini darah terdapat peningkatan kepekatan VLDLP, kehadiran chylomicrons, peningkatan dalam kolesterol dan trigliserida. Klinikal jenis HLP ini ditunjukkan oleh serangan pankreatitis, dispepsia usus, pembesaran hati. Semua manifestasi ini berlaku terutamanya pada orang dewasa, walaupun mereka juga boleh berlaku pada kanak-kanak. Gangguan sistem kardiovaskular jarang berlaku. Di tengah-tengah jenis V HLP adalah kekurangan lipoprotein lipase atau aktiviti rendahnya.

Tahap darah tinggi satu atau lebih kelas LP mungkin disebabkan oleh pelbagai sebab. GLP boleh berlaku sebagai penyakit bebas (GLP utama) atau mungkin mengiringi penyakit organ dalaman (GLP sekunder). Yang pertama termasuk semua keluarga (genetik) bentuk GLP, ke GLP kedua, diperhatikan dalam beberapa penyakit dan keadaan.

Penyakit dan keadaan yang disertai dengan perkembangan GLP menengah

Penyakit atau keadaan	Jenis GLP
Alkohol	I, IV, V
Kehamilan atau pentadbiran estrogen	IV
Gipotireoz	IIA, IIB, IV
Diabetes mellitus	IIB, IV, V
Disgammaglobulinemia	IIB, IV, V
Sindrom Nefrotik	IIB, IV, V
OPP	IIA, IIB
Pancreatitis	IV, V
Terapi GC	IV, V

GLP, yang dikenal pasti dengan penyakit dan keadaan ini, boleh disebabkan oleh patologi yang mendasari, tidak selalu menunjukkan kehadiran aterosklerosis. Walau bagaimanapun, dalam senarai ini terdapat beberapa penyakit di mana, seperti yang diketahui dari amalan klinikal setiap hari, aterosklerosis berkembang sangat kerap. Contohnya, sebagai contoh, pelanggaran metabolisme lipid dalam diabetes mellitus atau hipotiroidisme adalah disebabkan oleh kehadiran pesakit jenis IV GLP ini.

HLP primer memerlukan rawatan khusus, dengan terapi HLP sekunder penyakit mendasari sering menyebabkan normalisasi tahap lipid.

Perlu diingatkan bahawa satu penentuan kandungan LP dalam darah (terutama semasa pemeriksaan pesakit luar) mungkin mengakibatkan pengesanan HLP yang tidak lengkap atau salah, oleh itu, perlu dilakukan kajian berulang.

Sebagai tambahan kepada jenis "GLP" yang tersenarai, DLP yang berbeza dalam kandungan HDL yang sangat rendah atau tinggi, serta ketiadaannya yang lengkap (penyakit Tanger), dibezakan pada masa kini. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa klasifikasi fenotip DLP kini dianggap usang, kerana ia tidak membenarkan untuk memisahkan pesakit dengan risiko penyakit arteri koronari.