Sakit dalam polyneuropathy alkohol

Menurut data moden, poliuropati alkohol dikesan dalam 49-76% daripada orang yang menderita alkohol (separuh daripada pesakit - pada tahap subklinikal). Gambaran klinikal dikuasai oleh gangguan vegetatif dan sensori (bentuk parah penyakit dengan paresis dan lumpuh jarang diperhatikan pada masa ini). Salah satu manifestasi yang paling kerap berlaku poliuropati alkohol adalah sakit di kaki. Kesakitan spontan, dysesthesia, hyperalgesia dan sensasi terbakar di kaki dicatatkan oleh 70-80% pesakit, dan gejala ini sering merupakan manifestasi pertama poliuropati alkohol. Tahap akut dan subakut penyakit ini adalah penembakan, pembakaran dan sakit yang biasa, untuk peringkat seterusnya - kebanyakannya sakit. Keamatan sindrom kesakitan berkurang apabila penyakit itu berlangsung.

Patogenesis polneuropati alkohol masih kurang difahami. Anggapkan penyertaan 2 faktor utama: kesan toksik etanol dan metabolit dan kekurangan zat makanan dengan kekurangan vitamin B (terutama tiamin). Polneuropati alkohol merujuk kepada axonopathy utama, tetapi apabila penyakit itu berkembang, demamelination segmen juga berkembang. Kesakitan dalam polneuropati alkohol disebabkan oleh kekalahan gentian nipis A-sigma yang sensitif, pelanggaran fungsi nociceptors dan perkembangan pemekaan pusat. Di samping itu, kajian eksperimen mengesahkan kehadiran aktiviti ektopik spontan dalam gentian saraf yang rosak, yang membawa kepada pembentukan penyebaran efaptik yang dipintal.

Yang paling penting dalam rawatan polyneuropathy alkohol adalah penolakan untuk minum alkohol dan pelantikan vitamin B (tiamin, pyridoxine, cyanocobalamin). Benfotiamine, berbanding dengan tii, mempunyai resorpsi yang lebih baik, kebolehtelapan ketara yang lebih besar melalui membran sel dan tempoh separuh hayat yang lebih lama. Ciri-ciri ini penting untuk kepentingan klinikal, kerana mereka, benfotiamine dalam dos yang sederhana mempunyai kesan terapeutik yang lebih besar daripada tiamin dalam dos yang tinggi. Benfotiamin melantik 150 mg 2-3 kali sehari selama 2 minggu, kemudian 150 mg 1-2 kali sehari selama 6-12 minggu. Dalam terapi patogenetik antioksidan poliuropati alkohol (asid thioctic) juga digunakan.

Tiada ujian rawak terapi terapi simptomatik untuk poliuropati alkohol. Pengalaman klinikal menunjukkan keberkesanan amitriptyline dan carbamazepine. Mengambil kira data mengenai peningkatan aktiviti protein kinase C dalam poliuropati alkohol dan pengantaraan glutamatergik, inhibitor protein kinase C dan antagonis reseptor NMDA menjanjikan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]