Pakar perubatan artikel itu
Penerbitan baru
Duodenitis kronik: patogenesis
Ulasan terakhir: 23.04.2024
Semua kandungan iLive disemak secara perubatan atau fakta diperiksa untuk memastikan ketepatan faktual sebanyak mungkin.
Kami mempunyai garis panduan sumber yang ketat dan hanya memautkan ke tapak media yang bereputasi, institusi penyelidikan akademik dan, apabila mungkin, dikaji semula kajian secara medis. Perhatikan bahawa nombor dalam kurungan ([1], [2], dan lain-lain) boleh diklik pautan ke kajian ini.
Jika anda merasakan bahawa mana-mana kandungan kami tidak tepat, ketinggalan zaman, atau tidak dipersoalkan, sila pilih dan tekan Ctrl + Enter.
Patogenesis duodenitis kronik sekunder
Patogenesis duodenitis kronik utama tidak diketahui sepenuhnya. Ia menganggap peranan mekanisme imun, pelanggaran peraturan neurohumoral fungsi duodenum, kesan langsung faktor etiologi pada mukosa duodenum.
Patogenesis duodenitis kronik sekunder
Salah satu faktor etiologi utama duodenitis kronik sekunder ialah jangkitan Helicobacter pylori. Duodenitis kronik berkembang, sebagai peraturan, terhadap latar belakang Helicobacter pylori kronik dan metaplasia epitel gastrik dalam duodenum. H. Pylori menjajah kawasan epitel lambung metaplastik di duodenum dan menyebabkan proses keradangan. Pusat-pusat epitel metaplastik mudah rosak oleh kandungan gastrik asid, dan erosi berkembang di kawasan metaplasia. Duodenitis yang disebabkan oleh H. Pylori, sebagai peraturan, dilokalkan dalam mentol duodenum. Dengan ulser gastrik duodenitis kronik sekunder berkembang kerana kesan merosakkan faktor asid-peptik agresif dan H. Pylori pada mukosa duodenum. Dalam hepatitis kronik dan pankreatitis kronik, perkembangan duodenitis kronik adalah disebabkan peningkatan penyerapan enzim pankreas; penurunan dalam rembesan bikarbonat, yang menyumbang kepada pengasidan kandungan duodenal dan tindakan faktor agresif jus gastrik; rintangan berkurang mukosa duodenum; dalam penyakit paru-paru dan sistem kardiovaskular, perkembangan duodenitis kronik dipromosikan oleh hypoxia mukosa duodenum. Dalam kegagalan buah pinggang kronik, perkembangan duodenitis kronik adalah disebabkan pembebasan melalui mukosa duodenum produk toksik metabolisme nitrogen.
Dalam perkembangan duodenitis kronik dalam penyakit saluran empedu, peranan penting dimainkan oleh mikroflora usus. Faktor ini memainkan peranan penting dalam Achilles gastrik. Dalam keadaan ini, dysbiosis mudah dikembangkan; bahagian proksimal usus kecil, termasuk 12-usus besar, mengisi yang luar biasa bagi jabatan-jabatan bakteria jabatan ini.
Bergantung kepada sifat perubahan morfologi, duodenitis adalah permukaan, rembesan, atropik dan erosif.
Apabila duodenitis permukaan ditanda perubahan degeneratif dalam epitelium permukaan (mendatar dan prisma epitelium vacuolation), edema stromal, lymphocytic dan plazmotsitarnaya penyusupan selular.
Dengan duodenitis kronik yang menyebar, perubahan yang diterangkan di atas lebih ketara. Di permukaan dan meresap hiperplasia diperhatikan duodenitis dan hypersecretion epitelium permukaan, peningkatan bilangan sel-sel piala, meningkatkan fungsi yg mengeluarkan mereka. Perubahan-perubahan ini harus dipertimbangkan sebagai penyesuaian-penyesuaian sebagai tindak balas terhadap pengaruh faktor agresif yang merusak mukosa duodenum.
Dengan duodenitis kronik atropik , membran mukus di atropi, menipis, villi diratakan.
Dengan duodenitis erosif, satu atau beberapa erosions muncul pada mukosa duodenum.
Bergantung kepada sejauh mana proses keradangan dalam duodenum 12 mengeluarkan duodenitis meresap (jumlah) dan tempatan (terhad) yang duodenitis proksimal (bulbit), papillitis (keradangan pada papilla duodenum 12), duodenitis distal.
[