Kolesistitis kronik: patogenesis

Mikroflora dalam pundi hempedu terdapat dalam kolesistitis kronik hanya dalam 33-35% kes. Dalam kebanyakan kes (50-70%), hempedu empedu dalam cholecystitis kronik adalah steril. Ini adalah disebabkan oleh hakikat bahawa hempedu mempunyai ciri-ciri bakteriostatacheskimi (dalam hempedu boleh berkembang secara normal hanya bacillus kepialu) dan juga keupayaan bakteria hati (dengan fungsi normal hati mikrob tisu terperangkap di dalam hati oleh hematogenous atau die lymphogenic). Kehadiran bakteria di dalam pundi hempedu tidak lagi bukti mutlak peranan mereka dalam etiologi cholecystitis kronik (bakterioholiya mudah mungkin. Lebih penting lagi penembusan mikroflora dalam dinding pundi hempedu, ia adalah bukti tidak diragui peranan jangkitan dalam pembangunan cholecystitis kronik.

Oleh itu, satu penembusan jangkitan ke dalam pundi hempedu untuk perkembangan cholecystitis kronik tidak mencukupi. Keradangan mikrob pundi hempedu berlaku hanya apabila jangkitan hempedu berlaku pada latar belakang genangan hempedu, mengubah sifat-sifatnya (diskholii), gangguan dinding pundi hempedu, mengurangkan sifat pelindung sistem imun.

Berdasarkan pada perkara di atas, faktor patogenetik utama cholecystitis kronik boleh dianggap sebagai berikut:

• Perubahan neurodystrophic di dinding pundi hempedu

Pembangunan perubahan neurodystrophic dalam dinding pundi hempedu menyumbang kepada dyskinesia biliary mengiringi hampir setiap kes cholecystitis kronik. Menurut para penyelidik sudah di pundi hempedu dyskinesia muncul perubahan morfologi dalam temboknya: .. Permulaan radas reseptor sel-sel saraf dan neuron diri mereka sendiri, maka lapisan mukosa dan otot pundi hempedu, iaitu, terdapat gambar neurogenik distrofi. Sebaliknya, perubahan degeneratif neurogenik, dalam satu tangan, menjadi asas untuk pembangunan "keradangan aseptik", di sisi lain mewujudkan keadaan yang baik untuk penembusan dinding jangkitan pundi kencing dan pembangunan keradangan berjangkit.

• Gangguan neuroendokrin

Gangguan neuroendokrin termasuk gangguan dalam fungsi sistem saraf autonomi dan sistem endokrin, termasuk gangguan gastrousus. Gangguan ini, dalam satu tangan, menyebabkan perkembangan sistem ekskresi empedu dyskinesia, di pihak yang lain - menyumbang kepada genangan hempedu dan dystrophik di dinding pundi hempedu.

Dalam keadaan fisiologi, simpat simpat simpatik dan parasympatetik mempunyai kesan sinergistik pada fungsi motor pundi hempedu, yang menyokong aliran hempedu dari pundi hempedu ke dalam usus.

Peningkatan nada saraf vagus membawa kepada penguncupan spasmodic pundi hempedu, kelonggaran sphincter Oddi, iaitu, untuk mengosongkan pundi hempedu. Sistem saraf bersimpati menyebabkan kelonggaran pundi hempedu dan meningkatkan nada sphincter Oddi, yang membawa kepada pengumpulan hempedu dalam pundi kencing.

Dengan disfungsi sistem saraf autonomi, prinsip sinergi dipecahkan, dyskinesia pundi hempedu berkembang, aliran hempedu menghalang. Hyperactivity dari sistem saraf simpatetik menyumbang kepada perkembangan hipotonik, dan hipertensi saraf vagus - dyskinesia hipertonik pundi hempedu.

Pengurangan dan pengosongan pundi hempedu juga dilakukan dengan bantuan saraf diafragma.

• Kesesakan dan perubahan warna biliary

Sebaik-baiknya dyskinesia biliary jenis hypokinetic gangguan kronik patensi duodenum dan tekanan darah tinggi duodenum, serta faktor-faktor lain, membawa kepada genangan hempedu, yang amat penting pathogenetic besar. Apabila hempedu genangan mengurangkan sifat bacteriostatic dan mukosa rintangan pundi hempedu untuk flora patogenik, neurodystrophic diburukkan lagi oleh perubahan dalam dinding pundi hempedu yang mengurangkan rintangan. Dalam cholecystitis kronik berubah sifat-sifat fiziko-kimia dan komposisi hempedu (diskholiya): koloid kira patah hempedu di pundi kencing berkurangan kandungannya phospholipid, sebuah kompleks lipid, protein, asid hempedu, meningkatkan kandungan bilirubin, perubahan pH.

Perubahan ini menyumbang kepada penyelenggaraan proses keradangan dalam pundi hempedu dan terdedah kepada pembentukan batu.

• Gangguan dinding pundi hempedu

Dalam patogenesis cholecystitis kronik, peranan utama adalah faktor yang mengubah keadaan dinding pundi hempedu:

• pelanggaran bekalan darah pada penyakit hipertensi, aterosklerosis dari rongga abdomen, periarteritis nodular dan vasculitis sistemik yang lain;
• Kerengsaan jangka panjang dinding pundi hempedu kuat dan hempedu fisiologi diubah suai;
• Edema serous dinding kerana pengaruh toksin, bahan seperti histamin yang terbentuk di dalam rahim-infeksi yang berjangkit.

Faktor-faktor ini mengurangkan rintangan dinding empedu, menggalakkan pengenalan jangkitan dan perkembangan proses keradangan.

Reaksi alergi dan immunoinflammatory

Reaksi alahan dan imunologi faktor memainkan peranan yang besar dalam penyelenggaraan dan perkembangan proses keradangan dalam pundi hempedu. Faktor-faktor alahan memihak kepada alergen bakteria dan makanan di peringkat awal penyakit ini. Beralih komponen alahan, pembebasan histamin dan pengantara lain reaksi alahan menyebabkan edema dan serous keradangan tidak berjangkit dinding pundi hempedu. Selepas itu nemikrobnoy ( "aseptik") disokong oleh proses keradangan autoimun, membangun akibat kerosakan berulang dinding pundi hempedu. Kemudiannya membangunkan pemekaan membentuk lingkaran setan pathogenetic tertentu dan nonspecific keradangan pundi hempedu menyumbang untuk memasuki antigen mikrob darah dan bahan-bahan antigen dinding pundi kencing sendiri, sebagai tindak balas kepada membangunkan tindak balas imun dan autoimun di dinding pundi kencing, yang memburukkan lagi keradangan dan menyokong.

Pemeriksaan patologi pundi hempedu menunjukkan perubahan berikut dalam cholecystitis kronik:

• edema dan pelbagai tahap keterukan penyusupan leukosit pada membran mukus dan lapisan dinding yang tersisa;
• penebalan, sklerosis, pemadatan dinding;
• dengan cholecystitis kronik jangka panjang, penebalan dan sclerosis dinding empedu jelas dinyatakan, lepuh berkedut, pericholecystitis berkembang, dan fungsi kontraktinya terjejas dengan ketara.

Selalunya dengan cholecystitis kronik, keradangan catarrhal diperhatikan, tetapi dengan keradangan yang ketara, proses frenik dan jarang sekali gangrenous dapat dilihat. Keradangan jangka panjang boleh mengakibatkan pelanggaran aliran keluar hempedu (terutamanya dalam kolesi tulang belakang serviks) dan pembentukan "kesesakan radang", yang boleh menyebabkan punca pundi hempedu.

Cholecystitis kronik boleh membawa kepada pembangunan menengah (reactive) kronik hepatitis B (nama lama - holetsistogepatit kronik), cholangitis, pankreas, gastrik, duodenitis. Cholecystitis galloping kronik mewujudkan prasyarat untuk pembangunan batu karang.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Patogenesis cholecystitis kronik

Berdasarkan perkembangan cholecystitis kronik dan dyskinesia saluran hempedu adalah pelanggaran kronik paten duodenal. Gipermotornaya dyskinesia terbentuk dalam bentuk gangguan kronik pembayaran pampasan daripada passableness duodenum, ini jenis dyskinesias boleh mengatasi halangan kepada aliran keluar hempedu dalam bentuk tekanan tinggi dalam 12-duodenum melanggar kronik halangan duodenum. Diskinesia hipomotorik berkembang dengan bentuk kronik yang tidak dapat dikompresikan daripada paten duodenal.

Pesakit yang kronik patensi pelanggaran duodenum mempunyai injap pilorik tidak mencukupi dan papilla duodenum besar, yang membawa kepada telah dibuang kandungan duodenum dalam salur hempedu, jangkitan hempedu dan pembangunan cholecystitis bakteria. Semasa refluks kandungan duodenum ke dalam saluran enterokinase biliary mengaktifkan trypsinogen jus usus, jus pankreas dengan trypsin aktif dibuang ke dalam duktus hempedu, membangun cholecystitis enzim.