Patogenesis hipotensi arteri

Kajian yang paling sukar dan tidak mencukupi ialah patogenesis hipotensi arteri. Terdapat beberapa teori asal usul penyakit ini: perlembagaan-endokrin, vegetatif, neurogenik, humoral.

Teori Perlembagaan-Endokrin

Selaras dengan teori ini, hipotensi arteri timbul daripada pengurangan utama nada vaskular kerana fungsi yang tidak mencukupi pada korteks adrenal. Dalam kajian-kajian seterusnya, didapati bahawa dengan hipotensi arteri, fungsi mineralocorticoid, glucocorticoid dan androgenik penurunan kelenjar adrenal. Kanak-kanak umur sekolah rendah dengan tekanan darah tinggi arteri stabil mengurangkan fungsi glukokortikoid korteks adrenal, dan kanak-kanak umur sekolah tinggi - glukokortikoid dan mineralocorticoid.

Teori Vegetative

Menurut teori autonomi, kemunculan hipotensi arteri dikaitkan dengan peningkatan fungsi cholinergik dan penurunan fungsi sistem adrenergik. Oleh itu, dalam kebanyakan pesakit dengan hipotensi arteri, peningkatan dalam kandungan acetylcholine dan penurunan tahap katekolamin dalam plasma darah dan air kencing setiap hari dikesan. Adalah diketahui bahawa kekurangan sintesis norepinephrine dan pendahulunya menyumbang kepada pengurangan tekanan diastolik dan bermakna tekanan arteri. Variasi sintesis neurotransmitter ini adalah tipikal untuk tempoh pra dan pubertas. Sistem hipnosis simptomatik-adrenal membawa kepada kepelbagaian bekalan darah ke otak dan peredaran pusat, pelanggaran pernafasan luaran, mengurangkan penggunaan oksigen. Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, ia mendapati bahawa dalam asal-usul hypotension adalah penting tidak begitu banyak pengurangan dalam nada sistem bersimpati-adrenal, kerana sensitiviti perubahan dalam alpha dan reseptor beta-adrenergic untuk neurotransmitter.

Teori neurogenik

Teori kemunculan hipotensi arteri kini diiktiraf oleh kebanyakan penyelidik. Pelanggaran jalur neurogenik peraturan tekanan arteri adalah penghubung utama dalam pembangunan hipotensi arteri. Menurut teori ini, di bawah pengaruh faktor-faktor psychogenic proses neural perubahan dalam korteks serebrum, nisbah terjejas antara pengujaan dan perencatan dalam kedua-dua korteks dan di pusat-pusat autonomi subcortical otak (iaitu, terdapat satu bentuk neurosis pelik). Oleh sebab itu, gangguan hemodinamik berlaku, yang paling penting adalah disfungsi kapilari dengan penurunan jumlah rintangan periferi. Sehubungan dengan gangguan fungsi yang muncul muncul mekanisme pampasan yang memainkan peranan yang membawa kepada pertambahan jumlah kesan dan jumlah darah. Melebihi 1/3 daripada pesakit dewasa dengan hypotension arteri stabil dalam proses korteks serebrum brek menguasai ke atas proses pengujaan, disfungsi biasa bahagian atas batang otak, dengan ujian berfungsi dan mengurangkan indeks EEG latar belakang.

Dalam kebanyakan kes, dengan hipotensi arteri menggunakan kaedah instrumental dan biokimia yang sedia ada, tidak mungkin untuk mengesan punca penyakit tertentu. Walau bagaimanapun, tidak ada keraguan bahawa dalam penyakit hipotonik, pengurangan tekanan darah dikaitkan dengan interaksi kompleks faktor genetik, serta melanggar mekanisme pengawalan fisiologi.

Pada mekanisme pengguguran autoregulasi arteri dipecahkan. Terdapat percanggahan antara output jantung dan rintangan vaskular periferal. Pada peringkat awal penyakit, output jantung meningkat, sementara rintangan vaskular periferal keseluruhan dikurangkan. Apabila penyakit itu berlanjutan dan tekanan arteri sistemik ditubuhkan pada tahap yang rendah, rintangan vaskular periferal secara keseluruhannya semakin berkurang.

Teori humoral

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, berkaitan dengan kajian tentang masalah peraturan tekanan arteri, minat telah meningkat dalam kajian faktor-faktor humoral mengenai sifat depresi. Menurut teori humoral, hipotensi arteri disebabkan oleh peningkatan kadar kinin, prostaglandin A dan E, yang mempunyai kesan vasodepressor. Nilai tertentu dilampirkan pada kandungan serotonin dan metabolitnya dalam plasma darah yang terlibat dalam pengawalan paras tekanan darah.

Tekanan arteri sistemik mula berkurangan apabila mekanisme homeostatic antihipertensi (perkumuhan buah pinggang ion natrium baroreceptors aorta dan arteri besar, aktiviti sistem kallikrein-kinin, pembebasan peptida dopamine natriiureticheskih A, B, C, prostaglandin E ₂ dan saya ₂, nitrogen oksida, adrenomedulin , taurine).

Oleh itu, hipotensi arteri primer kini dianggap sebagai bentuk khas neurosis pusat vasomotor dengan fungsi gangguan alat depressor periferal dan perubahan sekunder dalam fungsi kelenjar adrenal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]