Gejala lobus oksipital

Pemusnahan kawasan unjuran penganalisis (cuneus gyrus lingualis dan bahagian dalam sulcus calcarinus) memerlukan penampilan hemianopsia homonim. Tahap kerosakan yang lebih ringan menyebabkan hemianopsia tidak lengkap. Gangguan Hemiopic boleh menjadi sebahagian. Oleh itu, dalam kekalahan cuneus, hanya kuadran yang lebih rendah dalam bidang penglihatan yang jatuh, dan fokus pada gyrus lingualis memberikan hemianopsia persegi atas.

Dalam lesi kortikal (occipital), medan penglihatan biasanya dikekalkan, yang membezakannya dari lesi jalur visual (tricus Opticus). Luka-luka permukaan luaran lobus hujung tidak membawa kepada kebutaan, tetapi untuk agnosia visual-pengiktirafan objek oleh imej visual mereka. Foci pada sempadan lobus oksipital dengan parietal menyebabkan alexia (kurang pemahaman ucapan bertulis) dan acalculia (break accounts).

Ataxia kontralateral (gangguan fungsi laluan jambatan-jambatan-cerebellar) boleh berlaku, mengganggu pergerakan mata, mengubah lebar murid dan gangguan penginapan.

Kerengsaan permukaan dalam lobus berhubung dgn hujung menimbulkan sensasi visual mudah (daripada fotografi) -. Cahaya strob, kilat, percikan api berwarna, dan lain-lain yang lebih kompleks sensasi visual (gambar sinematografi itu) berlaku semasa rangsangan daripada permukaan luar cuping berhubung dgn hujung.

Satu lagi gangguan berlaku pada luka-luka cuping berhubung dgn hujung - metamorphopsia (persepsi diputarbelitkan bentuk yang boleh dilihat dengan objek - kontur mereka seolah-olah dipecahkan, berpintal, mereka seolah-olah terlalu kecil - micropsia - atau sebaliknya, terlalu besar - macropsia). Kemungkinan besar, penampilan persepsi yang menyimpang itu bergantung kepada pelanggaran kerja bersama penganalisis visual dan statokinetik.

Sindrom cedera tempatan lobus hujung yang berlaku

I. Jabatan medial

1. Kecacatan bidang pandangan
2. Agnosia yang boleh dilihat
3. Halusinasi visual
4. Alexia tanpa agritik
5. Sindrom Anton (Anton) (penafian kebutaan)

II. Jabatan (convectional) jurang

1. Alexia dengan agraea
2. Pelanggaran nystagmus optokinetik
3. Kemerosotan ipsilateral terhadap gerakan susulan bola mata.

III. Fenomena epileptik, ciri untuk lokalisasi lokalisasi fosil epileptik

I. Jabatan medial.

Luka-luka cuping berhubung dgn hujung biasanya membawa kepada pelbagai masalah penglihatan kerana melanggar bidang visual, termasuk dalam bentuk hemianopsia, agnosia visual ( "buta kortikal"), dan halusinasi visual.

Kerosakan besar dalam (medial) sebelah lobus berhubung dgn hujung di rantau ini keputusan fissurae calcarinae dalam kes-kes yang biasa, untuk kehilangan bidang visual bertentangan dengan kedua-dua mata, iaitu, untuk membangunkan hemianopsia homonim lengkap. Kekalahan tempatan terhadap fissurae calcarinae, iaitu, di rantau cuneus, membawa kepada hemianopsia kuadran dari kuadran yang bertentangan rendah; dengan luka-luka tempatan di bawah furrow (gyrus lingualis) ini, bidang-bidang kuadran atas bertentangan. Kebakaran saiz yang lebih kecil membawa kepada rupa ternakan di bidang penglihatan yang bertentangan (dalam kedua-dua bidang penglihatan dan dalam kuadran dengan nama yang sama). Sensasi warna dalam bidang visi yang bertentangan jatuh sebelum ini, oleh itu penyelidikan bidang penglihatan bukan hanya pada putih, tetapi juga pada warna biru dan merah pada tahap awal beberapa penyakit mendapat nilai penting.

Luka dua hala permukaan medial dari lobus oksipital jarang menyebabkan kebutaan lengkap: penglihatan pusat atau macular biasanya dipelihara.

Mengesan agnosia dalam bentuk yang diperluaskannya adalah kurang biasa dan lebih tipikal untuk penglibatan dua hala lobus oksipital. Dalam kes ini, pesakit tidak buta dalam erti kata literal; dia melihat semua objek, tetapi kehilangan keupayaan untuk mengenali mereka. Sifat gangguan visual dalam kes seperti ini sangat berubah-ubah. Hemianopsia homoseksual boleh dilakukan. Murid, tindak balas refleks dan fundus kekal normal.

Pesakit berhenti mengenali dan menulis, iaitu mengembangkan alexia (ketidakmampuan sebahagian atau tidak lengkap untuk membaca). Alexia terdapat dalam dua bentuk utama: "alexia murni" (atau alexia tanpa agritik) dan alexia dengan agraea. "Pure alexia" berkembang apabila permukaan medial lobus okupital rosak, yang mengganggu sambungan korteks visual ke wilayah parietal (dominan) sementara. Ini biasanya lesi yang terletak di belakang dan di bawah tanduk posterior ventrikel lateral. Dengan "alexia tulen", ketajaman penglihatan pada kebanyakan pesakit adalah normal, walaupun hemianopia kuadran atau hemianopsia lengkap dapat terjadi. Rangsangan bukan verbal (sebarang objek dan muka lain) boleh diiktiraf secara normal. Alexia dengan agraphia dicirikan oleh kerosakan kepada lobus permukaan convexital berhubung dgn hujung, lebih dekat dengan lobus temporal, dan ditunjukkan bukan sahaja melanggar membaca, tetapi juga kecacatan huruf yang sering ditemui pada pesakit dengan pelbagai bentuk afasia.

Halusinasi visual boleh dalam sifat mudah fotografi atau lebih imej visual yang kompleks (yang kedua kerap apabila rangsangan kawasan sisi korteks lobus berhubung dgn hujung), dan boleh berlaku secara berasingan atau sebagai aura penyitaan epilepsi. Mengabaikan atau menafikan (anosognosia) buta dalam sesetengah pesakit dengan agnosia visual (buta kortikal) dipanggil sindrom Anton (Anton). Pesakit dengan sindrom Anton mengesahkan persekitaran visual mereka dan enggan mengakui kecacatan visual mereka. Sindrom Anton lebih biasa dalam kebutaan kortikal genesis vaskular.

Secara umum, penyebab kebutaan kortikal adalah pelbagai; ia digambarkan dalam vaskular (strok, komplikasi angiografi), berjangkit (meningitis, ensefalitis), degeneratif (sindrom Melas, penyakit Leigh-kanak, adrenoleukodystrophy, metohromaticheskaya leukodystrophy, penyakit Creutzfeldt-Jakob), imun (multiple sclerosis, subakut sclerosing panencephalitis), metabolik (hipoglisemia keracunan oleh karbon monoksida, uremia, hemodialisis), toksik (merkuri, plumbum, ethanol), iatrogenic (vincristine), dan keadaan patologi lain (fana atau postictal fenomena ictal, eklampsia, hydrocephalus I, tumor otak, kecederaan otak, kemalangan elektrik, PORPHYRIA, edema otak).

II. Bahagian lajur.

Kekalahan sisi (convexital) jabatan lobus berhubung dgn hujung juga boleh diiringi oleh perubahan dalam nystagmus yang optokinetic dan kemerosotan gerakan pengesanan mata yang dikesan pada kajian memainkan peranan khas. Kerosakan besar korteks berhubung dgn hujung penglibatan separa parietal lobe boleh membawa kepada borang-borang tertentu Metamorphosis, termasuk palinopsia (ketekunan imej visual) allesteziyu (orientasi objek palsu dalam ruang), diplopia bermata satu atau triplopiyu dan juga poliopiyu (satu objek dilihat sebagai dua atau lebih). Dalam kes-kes juga mungkin fenomena seperti kemerosotan ingatan dalam rangsangan visual kemerosotan ingatan topografi, masalah dalam orientasi visual spatial.

Prosopagnosia (pengiktirafan yang merosakkan muka) boleh disebabkan oleh lesi occipital-parietal bilateral. Unilateral ataxia optik di seberang kerosakan parietal-berhubung dgn hujung, boleh berlaku secara berasingan, tanpa komponen lain sindrom Balint ini.

Achromatopsia warna ditunjukkan oleh pelanggaran pengiktirafan warna warna (kerosakan posterior hemisfera kanan).

Senarai sindrom neurologi utama dalam kekalahan lobus oksipital kelihatan seperti berikut.

Apa-apa (lobus ostipital) kanan (kiri atau kanan).

1. Kecacatan homolog kontralateral bidang visual: scotoma, hemianopsia, hemianopsia kuadran.
2. Ataxia optik yang satu sisi

Lobak oksipital yang tidak dominan (kanan).

1. Warna agnosia
2. Gangguan oculomotor yang spektakuler (pelanggaran pergerakan susulan mata)
3. Kemerosotan orientasi visual
4. Keruntuhan memori topografi

Lobak kuping dominan (kiri).

1. Warna anomie (ketidakupayaan untuk menamakan warna dengan betul)
2. Alexia tanpa agribis (dengan kerosakan pada bahagian posterior korpus callosum)

Kedua-dua cuping cuping

1. Scotoma dua hala
2. Kebutaan Corkua
3. Sindrom Anton.
4. Sindrom Balint
5. Varian yang berbeza dari agnosia visual (objek, orang, warna).

III. Fenomena epileptik, ciri-ciri untuk lokalisasi okulali fosil epileptik.

Serangan Nuchal disertai dengan gambar visual asas (photomata), serta fenomena negatif (scotoma, hemianopsia, amavroz). Halusinasi yang lebih kompleks dikaitkan dengan penyebaran epileptik ke rantau parietal atau temporal. Rapid dipaksa berkelip pada permulaan penyitaan mungkin menjadi tanda tumpuan epilepsi okulik. Kadang-kadang selepas halusinasi visual, giliran kepala dan mata berkembang ke arah yang bertentangan (penglibatan rantau parietal-occipital kontralateral). Penyebaran pelepasan sawan ke rantau temporal boleh mengakibatkan sawan separa kompleks, dan "kebocoran" mereka ke lobus parietal boleh menyebabkan pelbagai fenomena somatosensori. Kadangkala pelepasan konvoi dari lobus oksipital meluas ke gyrus tengah anterior atau kawasan motor tambahan dengan gambar klinikal yang sepadan, yang menjadikannya sukar untuk mencari tumpuan epileptik dengan betul.

Penyimpangan serong epileptik serong mata (epileptic skew deviation) dengan nystagmus dijelaskan dengan luka pada lobus oksipital kiri.

Oleh itu, fenomena epilepsi nuchal berikut berlaku:

1. Kejutan visual asas (varian paling kerap) dengan photomata atau fenomena visual negatif.
2. Ilusi perceptual (polyopsy, metamorphosis).
3. Autoskopi.
4. Pergerakan menegak kepala dan mata.
5. Cepat dipaksa berkelip.
6. Evolusi kejutan sebahagian sederhana kepada yang lebih kompleks (dengan penglibatan somatosensori, motor utama atau korteks motor tambahan); penjelasan sekunder.
7. Kesan serong epileptik mata dan nystagmus epileptik.

[1], [2], [3]