Kejutan septik: penyebab dan patogenesis

Kejutan septik selalunya merumitkan perjalanan proses bernanah berjangkit yang disebabkan oleh gram-negatif flora: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Apabila bakteria ini dimusnahkan, endotoksin dilepaskan, termasuk mekanisme pemicu untuk perkembangan kejutan septik. Proses septik yang disebabkan oleh flora-gram positif (enterococcus, staphylococcus, streptococcus). Adalah rumit dengan kejutan kurang kerap. Bentuk eksogen yang aktif adalah eksotoksin, yang dihasilkan oleh mikroorganisma hidup. Punca kejutan boleh bukan sahaja flora bakteria aerobik, tetapi juga anaerobes, terutama perfringens Clostridia dan Rickettsia, virus (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), protozoa dan kulat.

Untuk kemunculan kejutan, sebagai tambahan kepada kehadiran jangkitan, adalah perlu untuk menggabungkan dua lagi faktor: mengurangkan rintangan keseluruhan tubuh pesakit dan kemungkinan penembusan besar-besaran patogen atau toksinnya ke dalam aliran darah. Keadaan seperti itu sering berlaku pada wanita hamil.

Di klinik ginekologi, tumpuan jangkitan dalam kebanyakan kes adalah rahim: pengguguran septic out-of-hospital, penyakit berjangkit selepas pengguguran rasmi dilakukan di hospital. Perkembangan kejutan dalam situasi ini difasilitasi oleh beberapa faktor:

• Rahim hamil, yang merupakan pintu masuk yang baik untuk jangkitan;
• gumpalan darah dan sisa telur janin, berfungsi sebagai medium nutrien yang sangat baik untuk mikroorganisma;
• ciri-ciri peredaran rahim yang mengandung, memudahkan kemasukan flora bakteria ke aliran darah seorang wanita;
• menukar hormonal homeostaae (terutamanya, estrogenik dan gestagenic);
• hiperlipidemia wanita hamil, memudahkan perkembangan kejutan.

Akhirnya, sangat penting ialah alahan wanita dengan kehamilan, seperti yang dibuktikan dalam percubaan pada haiwan hamil. Fenomena Schwartzman-Sanarelli dalam haiwan hamil (berbeza dengan haiwan yang tidak hamil) berkembang selepas satu pentadbiran endotoxin.

Kejutan septik dapat merumitkan peritonitis yang terhad atau meresap yang telah timbul sebagai komplikasi penyakit keradangan pada pembedahan rahim.

Patogenesis kejutan septik

Dalam patogenesis kejutan septik sehingga kini, banyak yang tidak jelas. Kerumitan mengkaji masalah ini adalah bahawa banyak faktor mempengaruhi ciri-ciri permulaan dan perkembangan kejutan septik, yang termasuk: sifat jangkitan (gram-negatif atau gram-positif); penyetempatan tumpuan jangkitan; ciri dan tempoh jangkitan septik; ciri "terobosan" jangkitan dalam aliran darah (keberkesanan dan kekerapan); umur pesakit dan keadaan kesihatannya sebelum perkembangan jangkitan; gabungan luka-septik lesi dengan trauma dan pendarahan.

Berdasarkan data sastera tahun-tahun kebelakangan ini, patogenesis kejutan septik boleh diwakili seperti berikut. Toksik mikroorganisma memasuki aliran darah menghancurkan membran sel-sel sistem reticuloendothelial hati dan paru-paru, platelet dan leukosit. Dalam kes ini, lysosomes yang kaya dengan enzim proteolitik yang melepaskan bahan vasoaktif dikeluarkan: kinin, histamin, serotonin, catecholamine, renin.

Gangguan utama dalam kejutan septik membimbangkan peredaran periferal. Bahan-bahan Vasoactive jenis kinin. Gnetamina dan serotonin menyebabkan vazoplegii dalam sistem kapilari, menyebabkan penurunan mendadak dalam rintangan periferal. Normal dan juga meningkatkan pengeluaran kardiak (IM) kerana tachycardia, serta arteriovenous bypass serantau cantuman (amat ketara dalam paru-paru dan saluran darah zon seliak) tidak boleh membayar ganti rugi sepenuhnya untuk edaran pelanggaran kapilari tersebut. Terdapat penurunan tekanan (biasanya sederhana) tekanan darah. Membangunkan fasa hyperdynamic daripada kejutan septik, di mana, walaupun pada hakikatnya aliran darah periferal adalah agak tinggi, kapilari perfusi dikurangkan. Di samping itu, rosak pengambilan oksigen n bahan bertenaga dengan terus merosakkan tindakan toksin bakteria pada tahap sel. Jika kita menganggap bahawa selari dengan kemunculan gangguan peredaran mikro pada peringkat awal kejutan septik datang procoagulant platelet giperaktnvatsiya dan unit hemostatic darah dengan perkembangan sindrom DIC, ia menjadi jelas bahawa dalam fasa ini adalah pecah proses kejutan metabolik dalam tisu untuk membentuk produk yang teroksida sepenuhnya.

Kesan racun bakteria yang berterusan menyebabkan berlakunya gangguan peredaran darah. Selesema vena terpilih bersama dengan perkembangan sindrom ICE menggalakkan penyerapan darah dalam sistem peredaran mikro. Meningkatkan kebolehtelapan dinding kapal menyebabkan kebocoran bahagian cecair darah, dan kemudian dari unsur-unsur yang berbentuk ke dalam ruang interstitial. Perubahan patofisiologi ini membawa kepada hipovolemia. Kemasukan darah ke jantung dikurangkan dengan ketara, walaupun takikardia tajam, tidak dapat mengimbangi gangguan hemodinamik perifer yang semakin meningkat.

Kejutan septik membuat permintaan yang berlebihan pada miokardium, yang di bawah keadaan yang tidak menggalakkan kewujudan tidak dapat menyediakan bekalan yang mencukupi badan dengan oksigen dan tenaga substrat. Gangguan yang terhasil daripada jantung sebab-sebab rumit: kemerosotan aliran darah koronari, kesan negatif daripada toksin dan metabolit mikroorganisma tisu, khususnya peptida berat molekul yang rendah, digabungkan istilah "faktor menekan myocardium" pengurangan tindak balas kepada rangsangan adrenergic daripada miokardium dan edema sel-sel otot. Terdapat penurunan tekanan darah yang mantap. Fase hipodinamik kejutan septik berkembang . Dalam fasa ini, kejutan adalah gangguan progresif tisu perfusi membawa kepada pengukuhan selanjutnya tisu asidosis dalam latar belakang hipoksia tajam.

Metabolisme berlaku melalui laluan anaerobik. Pautan terakhir glikolisis anaerob adalah asid laktik: asidosis laktik berkembang. Semua ini digabungkan dengan kesan toksik jangkitan dengan cepat membawa kepada gangguan fungsi-fungsi bahagian-bahagian tisu dan organ-organ individu, dan kemudian kepada kematian mereka. Proses ini tidak lama. Perubahan nekrotik boleh berlaku 6-8 jam selepas permulaan gangguan fungsi. Paru-paru, hati, buah pinggang, otak, saluran gastrousus, kulit terdedah kepada kesan merosakkan yang paling besar dalam toksin dalam kejutan septik.

Sekiranya terdapat jangkitan purulen dalam badan, paru-paru berfungsi dengan beban tinggi dan voltan tinggi. Kejutan septik menyebabkan perubahan awal dan signifikan dalam fungsi dan struktur tisu paru-paru. Pathophysiology "kejutan paru-paru" pertama menyatakan dirinya melanggar peredaran mikro dengan pelepasan arteriovenous darah dan pembangunan edema celahan, yang membawa kepada gangguan hubungan antara pengudaraan dan perfusi tisu paru-paru. Pendalaman asidosis tisu, mikrotrombozov saluran paru-paru, pengeluaran yang tidak mencukupi surfactant membawa kepada pembangunan intra-alveolar edema paru-paru, mikroatelektazirovaniyu dan membran hening pembentukan. Oleh itu, kejutan septik adalah rumit oleh kegagalan pernafasan akut, yang menyebabkan pelanggaran yang mendalam terhadap bekalan oksigen badan.

Dengan kejutan septik, perfusi tisu ginjal berkurangan, pengagihan semula aliran darah buah pinggang berlaku dengan penurunan bekalan darah ke lapisan kortikal. Dalam kes yang teruk, nekrosis serviks berlaku. Penyebab gangguan ini adalah penurunan dalam jumlah BCC dan perubahan serantau akibat daripada catecholamineemia, kesan renin-angiotensin dan sindrom DIC. Terdapat penurunan penapisan glomerular, osmolariti air kencing dipecahkan - "buah pinggang kejutan" terbentuk, kegagalan buah pinggang akut berkembang. Oligoanuria membawa kepada pergeseran tidak normal dalam keseimbangan elektrolit air, penghapusan keretakan kencing terganggu.

Kerosakan hati pada kejutan septik ditunjukkan oleh peningkatan dalam darah enzim khusus organ, bilirubinemia. Fungsi pembentukan glikogen yang melanggar fungsi metabolisme hati dan lipid, meningkatkan pengeluaran asid laktik. Peranan tertentu kepunyaan hati dalam mengekalkan sindrom DIC.

Gangguan peredaran mikro, diiringi oleh pembentukan trombus platelet-fibrin dan digabungkan dengan bidang pendarahan diperhatikan di beberapa kawasan otak, terutamanya dalam adenohypophysis dan kawasan diencephalic.

Mikrotrombozov dan kekejangan dalam saluran usus perut dan membawa kepada pembentukan ulser dan hakisan membran mukus, dan dalam kes-kes yang teruk - kepada pembangunan enterocolitis pseudomembranous.

Untuk kejutan septik, pembengkakan dan lesi kulit nekrotik dikaitkan dengan pelanggaran peredaran mikro dan kerosakan langsung kepada unsur sel oleh toksin.

Oleh itu, dalam patogenesis kejutan septik, perkara-perkara utama yang berikut dapat dijelaskan. Sebagai tindak balas kepada aliran masuk ke aliran darah jangkitan, bahan vasoaktif dikeluarkan, meningkatkan kebolehtelapan membran, dan sindrom DVS berkembang. Semua ini membawa kepada pelanggaran hemodinamik periferi, gangguan pertukaran gas paru-paru dan peningkatan beban pada miokardium. Perkembangan perubahan patofisiologi pula membawa kepada perbezaan antara tuntutan tenaga organ dan tisu untuk penghantaran oksigen dan substrat tenaga. Gangguan metabolik dalam yang menyumbang kepada kerosakan kepada organ-organ penting. Paru-paru kejutan, buah pinggang dan hati terbentuk, kegagalan jantung timbul, dan sebagai etana terakhir keletihan homeostatik, tubuh boleh mati.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]