Diagnosis bronkitis obstruktif kronik

Vermeirc (1996) mencadangkan kriteria diagnostik berikut untuk bronkitis obstruktif kronik:

• halangan bronkus sebenar (manifestasi klinikal dan pengurangan FEV1 kurang daripada 84% dan / atau pengurangan dalam indeks Tiffno di bawah 88% daripada nilai yang dijangkakan);
• ketidakpatuhan semula atau kebolehbalikan separa halangan bronkial, kebolehubahan (kebolehubahan spontan) nilai FEV oleh kurang daripada 12% pada siang hari;
• Stably disekat halangan bronkial - sekurang-kurangnya 3 kali semasa pemerhatian setiap tahun;
• umur, sebagai peraturan, lebih daripada 50 tahun;
• pengesanan penyakit biasanya di perokok atau orang yang terdedah kepada aerosolusi perindustrian;
• tanda-tanda emfisema fizikal dan radiologi;
• perkembangan penyakit yang mantap jika tiada rawatan yang mencukupi, yang ditunjukkan dengan peningkatan disyuna dan penurunan tahunan OVB1 oleh lebih daripada 50 ml.

Penilaian keparahan bronkitis obstruktif kronik

Menurut cadangan metodologi "bronkitis obstruktif kronik" dari Persatuan ahli-ahli pulmonologi Rusia (Moscow, 1997), keterukan bronkitis obstruktif kronik dianggarkan dengan nilai FEV1. Pendekatan untuk menilai keparahan pesakit dengan bronkitis obstruktif kronik dilengkapkan dengan menentukan peringkat penyakit, berdasarkan corak keseluruhan keparahan penyakit, pelanggaran patron bronkial menurut cadangan Persatuan Thoracic Amerika.

• Peringkat I. FEV1 adalah lebih daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya. Penyakit ini mempunyai kesan yang boleh diabaikan terhadap kualiti hidup. Pesakit tidak memerlukan pemeriksaan kerap oleh seorang pengamal am. Kehilangan pendiyar yang teruk pada pesakit ini memerlukan peperiksaan tambahan dan konsultasi ahli pulmonologi.
• Tahap II FEV1 adalah 35-49% daripada nilai yang sesuai. Penyakit ini dapat mengurangkan kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan dan pengawasan oleh doktor paru adalah diperlukan.
• Peringkat III. FEV1 adalah kurang daripada 34% daripada nilai yang sepatutnya. Penyakit ini secara mendadak mengurangkan kualiti hidup. Lawatan yang kerap ke institusi perubatan dan pengawasan oleh doktor paru-paru diperlukan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Program pemeriksaan untuk bronkitis obstruktif kronik

1. Analisis umum darah dan air kencing.
2. LHC: kandungan total protein dan pecahan protein, fibrin, haptoglobin, seromukoid, asid sialik, bilirubin, aminotransferase, glukosa, kreatinin.
3. IAK: kandungan darah dan penentuan keupayaan fungsi limfosit T dan B, penentuan subpopulations T-limfosit, imunoglobulin, mengedarkan kompleks imun.
4. Pemeriksaan X-ray paru-paru.
5. Spirography; puncak flowmetry atau pneumotachometry.
6. ECG.
7. Echocardiography.
8. Analisis am dan bacteriological of sputum.

Makmal dan diagnostik instrumental

Pada peringkat awal perkembangan penyakit, pemerhatian yang teliti terhadap pesakit, penilaian data anamnestic dan kemungkinan faktor risiko adalah sangat penting. Sepanjang tempoh ini, hasil penyelidikan klinikal yang objektif, serta data makmal dan kaedah instrumental, sedikit tidak bermaklumat. Lama kelamaan, apabila tanda pertama sindrom obstruktif bronkial dan kegagalan pernafasan muncul, makmal-makmal klinikal objektif dan data instrumental menjadi semakin banyak diagnostik. Lebih-lebih lagi, penilaian objektif tahap perkembangan penyakit, keterukan COPD, keberkesanan terapi mungkin hanya dengan menggunakan kaedah penyelidikan moden.

Pemeriksaan sinar-X

Pemeriksaan sinar-X oleh organ dada dalam dua unjuran adalah kaedah pemeriksaan wajib bagi semua pesakit dengan COPD. Kajian mendedahkan tanda-tanda halangan bronkial, termasuk emphysema, COPD beberapa komplikasi (bronchiectasis, pneumonia, pneumothorax, pulmonary hypertension, penyakit jantung paru-paru kronik, dan lain-lain), secara tidak langsung menilai fasa penyakit.

Objektif penting dalam kajian ini adalah diagnosis pembezaan radiografi penyakit COPD, juga disertai dengan batuk yang berterusan dan semput (kanser paru-paru, batuk kering, bronchiectasis, cystic fibrosis dan lain-lain.).

Di peringkat awal COPD, perubahan x-ray mungkin tidak hadir. Apabila penyakit itu berlanjutan, tanda-tanda radiografi emulsi emfema yang jelas akan muncul, mencerminkan, pertama sekali, peningkatan rasa bau paru-paru dan pengurangan katil vaskular. Ciri-ciri radiografi seperti:

• peningkatan dalam jumlah kawasan paru-paru;
• penurunan berterusan dalam ketelusan paru-paru;
• pemiskinan pola pulmonari di pinggir bidang paru-paru;
• penampilan kawasan terhad ketelusan yang sangat tinggi, sepadan dengan bullae yang besar;
• meratakan kubah diafragma dan batasan ketara pergerakan semasa bernafas (kurang daripada 3-5 cm);
• pengurangan dimensi melintang hati ("titisan" atau "tergantung" jantung);
• menambah ruang retrosterspalyogo dan lain-lain.

Tanda sinar X yang disenaraikan dalam emfema paru adalah pengesahan yang paling penting dari sindrom obstruktif bronkial pesakit.

Ia adalah lebih sukar untuk mengesan tanda-tanda radiografi peradangan bronkus. Pada pesakit dengan COPD yang sederhana hingga teruk, keradangan bronkus boleh disertai oleh edema, diikuti oleh perkembangan sklerosis tisu peribronchial dan interstitial dan keparahan yang ketara pola paru-paru. Dalam kes-kes yang agak jarang berlaku, sebagai peraturan, dengan sejarah panjang penyakit ini, ubah bentuk jaringan pola paru-paru diperhatikan dalam bentuk pneumosklerosis mesh yang diselaraskan terutamanya di bahagian bawah paru-paru. Deformasi pola pulmonari adalah perubahan dalam kursus normal dan bentuk unsur-unsur corak paru-paru, yang membentuk rangkaian rawak cawangan. Perubahan ini disebabkan oleh sklerosis tisu peribronchial, serta septal interlobular dan intersegmental.

Salah satu punca pemiskinan pola pulmonari adalah pelanggaran berat patron bronkial dalam pesakit COPD, selalunya disertai dengan perkembangan mikro-teleclactases. Dalam kes-kes ini, kekurangan pola paru-paru disebabkan secara serentak oleh pertumbuhan semula kompensasi tisu pulmonari yang berlaku di zon terkurung yang terletak bersebelahan dengan tapak mikro-telepaths.

Akhir sekali, dalam kes-kes yang teruk, adalah mungkin untuk mengenal pasti tanda sinar-X hipertensi arteri paru-paru dan jantung paru-paru kronik dengan hipertropi dan dilatasi ventrikel kanan. Mengenai pembangunan hipertensi arteri paru-paru menunjukkan pengembangan semua cawangan utama arteri pulmonari di akar (lebih daripada 1,5-1,6 cm) dan penurunan berkaliber arteri periferal kecil ( "melompat berkaliber" tanda). Terdapat juga kerucut bulu arteri pulmonari dalam bentuk peningkatan arka kedua kontur kiri jantung.

Terkenal tanda-tanda X-ray hipertropi ventrikel kanan pada pesakit dengan COPD yang didedahkan tidak selalu, terutamanya disebabkan oleh penurunan dalam jumlah saiz jantung silang ( "tergantung" jantung) dan kehadiran emfisema teruk yang meningkatkan ruang retrosternal, seolah-olah ventrikel kanan menolak dinding dari hadapan dinding dada.

Kelebihan CT-ray (CT) sinar-X mempunyai kelebihan yang signifikan terhadap pemeriksaan sinar-X tradisional dan membolehkan untuk mendedahkan tanda-tanda keradangan keradangan bronkial dan emphysema pulmonari walaupun pada peringkat awal perkembangan penyakit.

Untuk diagnosis emfemaema pulmonari, contohnya, teknik CT digunakan dengan pengukuran kuantitatif ketelusan paru-paru semasa inspirasi dan tamat tempoh. Walau bagaimanapun, walaupun kandungan maklumat yang tinggi, teknik CT jarang digunakan pada pesakit COPD untuk mengesahkan lesi bronkus dan parenchyma pulmonari. Selalunya CT digunakan untuk mengecualikan tumor paru-paru, batuk kering atau penyakit lain yang mengingatkan gambar klinikal COPD.

Ujian darah

Pembacaan COPD mungkin disertai dengan leukositosis neutrophil dengan pergeseran formula darah ke kiri dan peningkatan ESR, walaupun perubahan ini tidak wajib.

Dengan kursus jangka panjang penyakit ini, disertai oleh kemunculan kegagalan pernafasan kronik dan hypoxemia boleh menentukan tanda-tanda erythrocytosis menengah (peningkatan dalam bilangan eritrosit dalam darah periferal, peningkatan dalam hemoglobin, peningkatan kelikatan darah dan nilai hematokrit (di kalangan wanita lebih 47%, dan pada lelaki lebih daripada 52%). Terhadap latar belakang ini, seringkali penurunan ESR menjadi 1-3 mm / j.

Terdapat juga peningkatan dalam tahap serum protein akut fasa (a1-antitrypsin, a2-Glikoprotein, a2-macroglobulin, gaptoglobulina, seruloplasmin, seromucoid, protein C-reaktif), serta A2 dan beta globulipov, yang menunjukkan aktiviti proses keradangan bronchi.

[10], [11], [12], [13]

Peperiksaan Sputum

Pemeriksaan Sputum pada pesakit COPD berbeza sedikit daripada prosedur yang sama pada pesakit dengan pneumonia. Apabila mikroskopi sputum mucopurulen, sebagai peraturan, aktiviti sederhana proses keradangan dalam bronkus, neutrofil (sehingga 75%) dan makrofag alveolar mendominasi dalam smear. Endobronchitis purulen dicirikan oleh kandungan neutrofil yang lebih tinggi (sehingga 85-95%) dan sel-sel dystrophically diubah epitel bronkus.

Pada pesakit yang mengalami masalah bronkitis yang obstruktif yang teruk, kuman yang bernafas, atau dengan kerap timbul keradangan bronkial, ia perlu untuk menentukan agen penyebab endobronchitis. Untuk tujuan ini, pemeriksaan bacteriological dari sputum atau BALF dijalankan.

Penyebab yang paling biasa terjadi pada bronkitis kronik adalah disebabkan oleh rod hemofilik atau asosiasi rod hemophilic dengan morocell. Terutamanya persatuan ini terdapat pada perokok, termasuk mereka yang tidak mempunyai bronkitis obstruktif kronik. Dalam kes lain, agen penyebab endobronchitis adalah pymmococci dan streptococci lain.

Pada orang tua, pesakit yang lemah dengan COPD yang teruk, staphylococci, pseudomonasis dan Klebsiella mungkin mendominasi dalam dahak.

Akhirnya, pada tahun-tahun kebelakangan ini, pada pesakit berkenaan dengan umur muda dan pertengahan lebih kerap (di sesetengah negara sehingga 20-30%) dalam bronkus ejen penyebab proses keradangan menjadi intrasel ( "atypical") mikro-organisma: Chlamydia, Mycoplasma dan Legionella.

Bronkoskopi

Bronkoskopi kini merupakan salah satu kaedah penyelidikan saluran udara yang paling biasa dan bermaklumat. Kaedah ini membolehkan:

1. secara visual menilai ciri-ciri anatomi saluran pernafasan, trakea, bronkus utama, segmental dan subsegmental;
2. menjalankan biopsi kawasan pokok tracheobronchial yang menarik dan mendapatkan bahan untuk pemeriksaan histologi dan sitologi;
3. dengan aspirasi air basuh bronkial untuk mendapatkan bahan untuk pemeriksaan sitologi, imunologi dan bacterioscopic
4. dengan tujuan terapeutik untuk memegang lavage bronkus.

Bronkoskopi dalam pesakit COPD adalah dinasihatkan dalam kes berikut:

• di hadapan tanda-tanda klinikal dan radiologi, mencurigakan untuk kehadiran tumor paru-paru;
• dengan dahak purulen;
• jika terdapat kecurigaan dyskinesia tracheobronchial;
• apabila menyatakan sumber pendarahan paru-paru;
• jika perlu untuk mendapatkan bahan aspirasi untuk menjelaskan etiologi penyakit (contohnya, pengenalpastian agen penyebab proses menular dan bronkus dan paru-paru);
• jika perlu dengan tujuan terapeutik pentadbiran ubat-ubatan tempatan (misalnya antibiotik) terus ke kawasan yang terjejas;
• semasa melakukan lavage terapeutik bronkus.

Kontraindikasi utama untuk bronkoskopi adalah:

• infark miokard akut atau angina yang tidak stabil;
• Kegagalan peredaran darah yang teruk pada tahap II6-III dan / atau ketidakstabilan hemodinamik;
• aritmia yang parah;
• hipertensi arteri dengan peningkatan tekanan darah melebihi 200 dan 110 mm Hg. Seni. Atau krisis hipertensi;
• gangguan akut peredaran otak;
• hypercapnia yang cepat progresif;
• tidak sedarkan diri pesakit, tiada ketiadaan kontak dengan pesakit;
• penyakit radang akut atau tumor pada saluran pernafasan atas (laringitis akut, kanser laring dan lain-lain);
• instrumen yang tidak mencukupi dan latihan kakitangan perubatan.

Ia harus ditekankan bahawa pada pesakit dengan hypoxemia arteri dan walaupun pada pesakit dengan gangguan sistem pembekuan darah dan trombositopenia, bronkoskopi agak selamat. Walau bagaimanapun, kes-kes yang terakhir tidak menunjukkan biopsi mukosa bronkial dan parenchyma pulmonari dan prosedur invasif lain.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Teknik penyelidikan

Bronkoskopi cukup kaedah teknikal memainkan peranan kompleks yang berkaitan dengan risiko tertentu untuk pesakit, perlu dilakukan di jabatan pulmonologi khusus hospital dengan perkhidmatan rawatan rapi. Penyelidikan dijalankan di pejabat rentgenobronhologicheskih khas, memenuhi keperluan operasi kecil atau berpakaian pembedahan, atau di dalam bilik endoskopi, dilengkapi dengan unit X-ray mudah alih, sebaik-baiknya dengan penukar elektron-optik dan TV.

Pada pesakit COPD, kajian ini dilakukan menggunakan bronchophibroscope fleksibel di bawah anestesia tempatan dengan larutan trimecaine 2.4%, larutan lidocaine 2-4% atau larutan 1% dicain. Pertama, anestesia saluran pernafasan atas, oropharynx dan cord vocal, dicapai dengan pengairan atau pelinciran dengan anestetik tempatan. Selepas 5 minit, bronchophibroscope dimasukkan melalui saluran hidung bawah atau rongga mulut, dan dihirup melalui rongga vokal. Dengan memasang aseptik melalui bronkoskop, anestesia trakea dan bronchi utama dilakukan.

Kajian menggunakan bronkoskop ini merangkumi beberapa peringkat:

Penilaian visual mengenai keadaan lipatan vokal, ruang lapisan, trakea, bronkus utama, segmental dan subsegmental.

Aspirasi kandungan bronkus dengan bronchophobroscope khas. Aspirasi kandungan bronkus untuk jenis pemeriksaan bacteriological, sitologi dan lain-lain lagi. Apabila sedikit rembesan bronkial, instiliruyut bronkus pertama dalam kira-kira 20 ml larutan isotonik, dan penyelesaian ini kemudiannya beraspirasi bersama-sama dengan kandungan bronkus, menghasilkan basuhan bronkial dipanggil fesyen, yang selepas itu tertakluk kepada bakteriologi dan sitologi.

Diagnostik subsegmentary lavage bronchoalveolar (BAL) cecair untuk pemeriksaan sitologi dan bakteriologi kandungan bronchoalveolar. Untuk menjalankan prosedur ini di bawah bronchofiberscope kawalan visual makan bronkus subsegmental ke mulut dan melalui bronchofiberscope saluran aspirasi diperkenalkan ke dalam bronkus kira-kira 50-60 larutan natrium klorida isotonik ml, kemudian disedut ke dalam khas cecair plastik bikar yang datang dari lumen bronkus (BALF). Pentadbiran penyelesaian dan aspirasi BALF diulang 2 ~ 3 kali. BALF terdiri daripada selular, protein; dan komponen lain alveolar dan, sedikit sebanyak, kandungan bronkial. Untuk mengurangkan junub rembesan bronkial, dan untuk sitologi bakteriologi tidak menggunakan bahagian pertama dan kedua atau ketiga yang BAL diperolehi. Biopsi bronkial, yang dilaksanakan dengan cara forsep khas fleksibel (lurus biopsi bronkial) atau berus kira-kira 2 mm diameter (berus atau berus biopsi), dihantar ke tempat yang menarik melalui bronchofiberscope endoskopik saluran aspirasi bawah kawalan visual. Setelah menerima bahan biopsi dari itu segera disiapkan smear.

Jika perlu, biopsi intrabronchial (intrapulmonary) dan biopsi tusukan nod limfa trachrobronchial boleh dilakukan.

Beberapa kaedah ini adalah sangat rumit dan tidak selamat untuk pesakit, jadi pilihan setiap bergantung kepada tanda-tanda tertentu dan kontra untuk bronkoskopi, kabinet peralatan bronchoscopic, dalam peralatan televisyen X-ray tertentu dan doktor kemahiran endoscopist. Penilaian visual terhadap keadaan trakea dan bronkus dilakukan dalam semua kes bronkoskopi

Penilaian visual trakea dan bronkus

Keberkesanan diagnosis penyakit pernafasan menggunakan bronkoskopi bergantung bukan sahaja kepada peralatan endoskopi jawatan dan kelayakan daripada doktor-endoscopist, tetapi juga pilihan yang betul kaedah tertentu penyelidikan serta pengetahuan ahli terapi yang merawat kemungkinan diagnostik kaedah

Pemeriksaan yang teliti lipatan vokal, ruang podskladochnogo, trakea dan bronkus untuk menilai ciri-ciri anatomi saluran pernafasan atas dan bawah, untuk mengenal pasti radang, neoplastic, dan perubahan lain dalam mukus dan juga untuk menilai beberapa penyelewengan trakea dan fungsi bronkus.

Dyskinesia tracheobronchial hipotonik. Untuk pesakit COPD adalah pelanggaran sangat ciri-ciri sifat kenyal dinding bronchial dengan kenaikan dalam beberapa kes klinikal hipotonik tracheobronchial dyskinesia yang diagnosis boleh disahkan hanya dengan endoskopi.

Dyskinesia Tracheobronchial - a prolaps ke dalam lumen trakea atau besar posterior bronkus bahagian membran membran mukus organ-organ ini, menyebabkan serangan hacking batuk menyakitkan, disertai dengan serangan tercekik, stridor, dan juga kehilangan kesedaran. Perlu diingatkan bahawa bronkoskopi adalah satu-satunya yang boleh dipercayai dan pada masa yang sama kaedah yang dapat diakses untuk mendedahkan diskoines tracheobronchial.

Ciri utama dyskinesia tracheobronchial endoskopik merupakan peningkatan yang ketara berbanding dengan norma amplitud pergerakan membran dinding pernafasan trakea dan bronkus utama dan, dengan itu, tahap penyempitan expiratory. Ingatlah bahawa dalam keadaan biasa semasa pernafasan yang tenang terdapat pembengkakan yang sedikit ketara bahagian membran mukosa dalam lumen trakea dan bronchi semasa ilham, ia kembali ke kedudukan asalnya. Apabila terpaksa bernafas atau batuk, bengkak ekspirasi trakea dan tembok bronkus utama meningkat, bagaimanapun, dalam norma seperti penyempitan expiratory lumen tidak melebihi 30%.

Dengan dyskinesia darjah 1, penyempitan expiratory trachea dan bronkus utama diperhatikan sehingga 2/3 daripada lumen mereka sambil mengekalkan konfigurasi normal mereka (bulat) atau meratakan lumen. Untuk dyskinesia darjah kedua, penutupan lengkap semasa penghembusan dinding membran posterior dan anterior dan permaidaan yang signifikan dari lumen trakea dan bronkus adalah ciri.

Diskinesia tracheobronchial dalam pesakit COPD secara signifikan dapat meningkatkan ketahanan trakea dan bronkus utama semasa pernafasan paksa dan memperburuk halangan jalan nafas ekspirasi.

Keradangan mukosa. Tanda-tanda radang selesema dalam mukosa trakea dan bronkus termasuk:

• hiperemia mukosa trakea dan bronchi;
• bengkak mukosa;
• pendarahan mukosa dengan palpation instrumental;
• perubahan pola mukosa vaskular;
• kluster berasingan rembesan mukus atau mukosa (dengan endobronchitis catarrhal) atau kandungan purulen berlimpah dalam lumen bronkus (contohnya dengan endobronchitis purulen), dan sebagainya.

Ciri kedua adalah nilai bebas dan sangat penting diagnostik dan bukti proses bernanah dalam paru-paru, walaupun ia tidak boleh selalu disebabkan oleh bronkitis, bernanah (nanah boleh mengalir ke dalam lumen bronkus tisu alveolar, bernanah, dan lain-lain). Gambar endoskopik sedemikian memerlukan pemeriksaan mendalam terhadap pesakit.

Mengikut klasifikasi yang paling biasa, J. Lemoine (1965) membezakan tiga bentuk utama penyakit radang bronkial yang dapat dikesan dengan pemeriksaan visual:

1. Penyebaran endobronchitis, dicirikan oleh penyebaran keradangan kepada semua bronkus yang kelihatan dan ketiadaan sempadan distal keradangan mukosa.
2. Endobronchitis sebahagiannya meresap, di mana tanda-tanda keradangan berterusan dalam semua bronkus yang kelihatan, kecuali bronchi lobus atas.
3. Endobronchitis terhad (tempatan) dengan sempadan jelas yang jelas perubahan radang yang dilokalisasi dalam bronkus utama dan lobar dan tidak hadir dalam bronkus segmental dan subsegmental.

Apabila mengkaji gambar endoskopik visual, serta perubahan histologi dan sitologi dalam bentuk endobronchitis yang dijelaskan, adalah mungkin untuk membezakan pelbagai jenis bronkitis morfologi:

• endobronchitis yang mudah (catarrhal);
• endobronchitis purulen;
• endobronchitis atropik.

Endokronchitis Catarrhal (mudah) adalah yang paling biasa di kalangan pesakit COPD. Pada masa yang sama, endoskopi mendedahkan hiperemia, bengkak dan peningkatan pendarahan mukosa bronkial. Endobronchitis purul ini berbeza, pertama sekali, dengan kehadiran dalam lumen bronkus cairan purulen. Akhir sekali, endobronchitis atropik dicirikan kekeringan dan penipisan mukosa, meningkat corak vaskular, berlakunya lipatan zapustevaniem ciri cetek mukosa dan lubang sambungan kelenjar bronkial dan kecenderungan untuk pendarahan.

Menganggarkan hasil endoskopi, harus diingat bahawa pemeriksaan visual mukosa hanya dapat dilakukan pada tahap 5-7 gradasi bronki segmen. Untuk mendapatkan maklumat tentang lesi bronkus yang lebih kecil, ciri pesakit COPD, anda boleh menggunakan hasil kajian flushes bronkial atau BALF.

Kajian BALF yang diperolehi dari bronkoskopi termasuk:

1. mengkaji komposisi sel kandungan bronchoalveolar;
2. pengesanan mikroorganisma patogen, dan, jika boleh, pengenalpastian agen penyebab suatu proses keradangan yang berjangkit dan, jika perlu,
3. analisis biokimia BALF (penentuan protein, lipid, enzim, immunoglobulin, dan lain-lain).

Skop kajian BALF ditentukan setiap kali oleh tugas-tugas diagnostik khusus yang dihadapi oleh doktor.

Analisis Cytological BALF. Untuk mengkaji komposisi sel BALF kandungan bronchoalveolar telah centrifuged pada + 4 ° C dan mendakan disediakan daripada pukulan yang cemar mengikut Romanovsky-Gimza, atau pewarna yang lain, dan tertakluk kepada mikroskop. Jumlah sel dalam 1 ml BALF dikira pada hemocytometer atau dalam penganalisis hemo automatik.

Biasanya, bilangan sel dalam 1 ml BALF ialah 0.5-10.5 x 10 ⁵. Daripada jumlah ini, makrofag alveolar menyumbang lebih daripada 90% daripada semua elemen sel, kira-kira 7% untuk limfosit dan kurang daripada 1% untuk neutrofil. Unsur selular lain sangat jarang berlaku.

Diagnosis penyakit paru-paru mengikut keputusan lavage bronchoalveolar pemeriksaan sitologi cecair berdasarkan nisbah perubahan unsur-unsur sel asas (makrofaj alveolar, limfosit dan neutrofil), untuk mengenal pasti Kemasukan tambahan dalam sel-sel dan melanggar sifat morfologi dan histochemical mereka dan juga kepada pengesanan sel-sel yang tidak normal yang baru. Pada pesakit dengan COPD di BALF, peningkatan kandungan neutrophil serta limfosit didapati.

Pemeriksaan mikrobiologi BALF

Nilai praktikal yang penting adalah pengesanan dalam kandungan bronkial dan bronchoalveolar patogen proses radang di dalam paru-paru. Kepentingan diagnostik pemeriksaan mikrobiologi tracheobronchial lavage (curahan air bronkus) dan BAL adalah lebih tinggi sedikit daripada kahak yang sama, sebagai bahan untuk kajian boleh diperolehi terus dari lesi. Nilai diagnostik yang sangat tinggi, kajian mikrobiologi BALF dikaitkan dengan jangkitan pernafasan yang disebabkan oleh Pneumocystis carini, mycobacteria tuberkulosis, sitomegalovirus, kulat dan patogen lain.

Pada masa yang sama, kerumitan prosedur bronkoskopi aspirasi bronkial atau kandungan bronchoalveolar tidak membenarkan penggunaan luas kaedah ini untuk mengenal pasti ejen penyebab keradangan dan menentukan kepekaan mikroorganisma terhadap antibiotik. Oleh itu, dalam kebanyakan kes, peperiksaan mikrobiologi dalam dahak tetap paling disukai.

Cara Bronchoscopic mendapatkan BAL untuk menentukan agen penyebab proses berjangkit, seolah-olah dibenarkan hanya dalam kes-kes di mana atas pelbagai sebab, tiada kahak atau hasil kajian mikrobiologi boleh dipersoalkan, dan klinikal menunjukkan perkembangan pesat proses keradangan dan kekurangan kesan terapi yang ditetapkan. Dalam amalan klinikal, kaedah pemeriksaan mikrobiologi BALF yang diperolehi dengan bronkoskopi biasanya digunakan jika terdapat tanda-tanda lain untuk bronkoskopi.

BALF biokimia dengan penentuan kandungan protein, asid sialik, haptoglobin, produk pengoksidaan lipid, antioksidan dan bahan-bahan lain adalah avenue sangat menjanjikan untuk penilaian dan tahap aktiviti dan radang dalam paru-paru dan diagnosis bronkus dan pengkamiran beberapa bentuk luka bronkial. Walau bagaimanapun, mereka masih belum menemui aplikasi luas dalam amalan klinikal.

Penyiasatan bahan yang diperolehi oleh biopsi

Pemeriksaan Cytological. Bahan untuk sitologi diperolehi semasa swabs bronkoskopi, kotoran berus dalam bidang kekalahan, kandungan aspirat bronkial daripada BAL, Belang-Belang, dan mencetak sekeping biopsi tisu. Pemeriksaan sitologi bahan yang diperolehi di biopsi menjadikannya kemungkinan besar mendiagnosis perubahan morfologi sel ciri bagi kumpulan yang besar lesi paru-paru (cth, penyakit keradangan akut atau kronik) atau gejala penyakit pathognomonic tertentu.

Oleh itu untuk perubahan keradangan akut dalam paru-paru dan bronkus (bronkitis, radang paru-paru, abses) dicirikan oleh kehadiran ramai necrotic amorfus, sebilangan besar leukosit polymorphonuclear, perubahan struktur reaktif sel-sel epitelium sehingga pembangunan Atipia.

Dalam penyakit kronik radang dalam sel biopsi pameran menyusup radang (leukosit polymorphonuclear, limfosit, monosit, sel-sel plasma, makrofaj dan lain-lain), perubahan reaktif dalam sel-sel epitelium bronkial, hiperplasia sel piala.

Pemeriksaan histologi spesimen biopsi. Untuk kajian histologi menggunakan slaid disediakan daripada sehelai kain yang diperoleh oleh mukosa biopsi langsung trakea dan bronkus, transbronchial, biopsi transbronchial dan lain-lain jenis pokok tracheobronchial, tisu paru-paru, nodus limfa, dan pleura.

Pesakit COPD menggunakan kaedah ini adalah tanda-tanda morfologi biasa keradangan kronik mukosa bronkial dapat dikesan - perubahan epitelium bronkial, edema, dan penyusupan leukosit dinding bronkial, hiperplasia kelenjar bronkial, dan lain-lain Dalam pesakit dengan endobronchitis atropik menunjukkan penurunan bilangan sel piala merembeskan dan lapisan sel basal. , peningkatan yang ketara dalam kandungan sel merosot epitelium bronkial, tanda-tanda histologi atrofi dan metaplasia epitelium pernafasan.

Penilaian fungsi respirasi luaran

Kaedah yang paling penting untuk mengukur tahap gangguan pengudaraan pada pesakit dengan COPD, keterukan penyakit dan sifat penyumbatan bronkus, adalah definisi fungsi respirasi luar (FVD).

Gambaran yang paling lengkap tentang gangguan ini boleh diperoleh dengan menganalisis struktur kapasiti total paru-paru, yang ditentukan oleh kaedah plethysmography umum badan. Walau bagaimanapun, amalan klinikal yang luas menggunakan kaedah penyelidikan yang kompleks dan mahal ini terhad. Oleh itu, penilaian HPD pada pesakit dengan COPD biasanya dijalankan dengan menggunakan kaedah spirography komputer dan analisis kuantitatif gelung volum aliran. Pada pesakit COPD, kaedah ini memberikan hasil yang agak boleh diterima untuk menilai keparahan sindrom obstruktif bronkial.

Mengikut idea moden, tanda spirographic utama sindrom obstruktif adalah perlambatan penghembus paksa akibat peningkatan rintangan saluran udara. Penunjuk utama spirogram yang mencerminkan gangguan ini adalah:

• FEV1 - jumlah tamat tempoh paksa dalam 1 saat;
• FEV1 / FVC (indeks Tiffno);
• Kadar volumetrik purata tamat tempoh paksa ialah 25-75% FVC (25% -75% COC).
• Kadar voltan maksima tamat tempoh paksa pada tahap 25%, 50% dan 75% FVC (MOS25%, MOC50%, MOS75%).

Dalam amalan klinikal yang luas, penunjuk FEV1, yang dianggap sebagai penanda sindrom obstruktif bronkial, digunakan. Adalah dipercayai bahawa penurunan penunjuk ini di bawah 80% daripada nilai yang dijangkakan adalah tanda sindrom obstruktif bronkial.

Pada masa yang sama ia perlu diingat bahawa nilai mutlak FEV1 boleh dikurangkan bukan sahaja di halangan bronkial, tetapi apabila diungkapkan gangguan terhad disebabkan oleh pengurangan berkadar jumlah paru-paru dan kapasiti, termasuk FVC dan FEV1. Oleh itu, penunjuk yang lebih dipercayai sindrom obstruktif bronkial adalah indeks Tiffio - nisbah FEV1 hingga FVC (FEV1 / FVC). Pengurangan penunjuk ini kurang daripada 70% dalam kebanyakan kes menunjukkan kehadiran sindrom obstruksi bronkial.

Penunjuk yang lebih bermaklumat mengenai halangan saluran udara kecil mungkin adalah nilai SOS 25-75%, iaitu. Halaju ruang purata aliran udara semasa pernafasan paksa, diukur pada tahap jumlah pulmonari yang agak kecil. Sebagai contoh, ditunjukkan bahawa indeks COC25-75% adalah penanda spirographic yang terdahulu dan sensitif untuk meningkatkan daya tahan saluran udara kecil. Dalam kes ini, bentuk perubahan gelung isipadu aliran: rantau akhir bahagian ekspirasi gelung menjadi cekung. Ini menunjukkan bahawa sebahagian daripada FVC pada tahap kecil paru-paru kecil dihembuskan pada kadar volumetrik yang agak rendah, yang tipikal untuk halangan saluran udara kecil.

Pada masa yang sama, perlu diingat bahawa tafsiran di atas perubahan parameter COC25-75% dan bentuk bahagian akhir gelung volum aliran belum diterima umum.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Penilaian tahap halangan bronkial

Menurut cadangan daripada Persatuan Pernafasan Eropah (ERS) pada tahun 1995 untuk menilai tahap aliran udara halangan pada pesakit dengan COPD dan, dengan itu, keterukan COPD, nilai kini FEV1 digunakan dalam amalan klinikal, kerana walaupun semua kekangan, ia adalah angka ini berbeza kecemasan kesederhanaan pengukuran dan pembiakan semula yang mencukupi. Terdapat tiga darjah penurunan dalam nilai relatif FEV1%

• ijazah ringan - FEV1> 70% daripada nilai yang sepatutnya;
• ijazah purata adalah FEV1 dalam julat dari 50 hingga 69%;
• tahap yang teruk - FEV1 <50%.

Tahap penurunan dalam nilai mutlak FEV1 berkorelasi baik dengan prognosis penyakit. Oleh itu, pada pesakit dengan tanda-tanda halangan jalan raya yang sederhana dan FEV1 lebih besar daripada 1 liter, kadar kematian 10 tahun adalah lebih tinggi sedikit daripada pesakit bukan COPD. Jika, dalam pesakit COPD, nilai mutlak FEV1 adalah kurang daripada 0.75 L, kematian hanya dalam tahun pertama dari permulaan pemerhatian adalah kira-kira 30%, dan dalam tempoh 10 tahun pemerhatian ia mencapai 90-95%.

Kriteria untuk mengklasifikasikan pesakit dengan COPD secara berperingkat-peringkat, disyorkan oleh Persatuan Thoracic Amerika dan secara meluas diwakili dalam kesusasteraan perubatan kebangsaan moden, juga berdasarkan, menilai tahap penurunan FEV1. Walau bagaimanapun, ia berbeza sedikit daripada cadangan EPO di atas. Menurut usul American Thoracic Society, tiga peringkat kursus COPD harus dibezakan:

• Peringkat pertama - FEV1 lebih daripada 50% daripada nilai yang sesuai. Penyakit ini sedikit mengurangkan kualiti hidup dan memerlukan lawatan secara berkala kepada seorang pengamal am (ahli terapi). Pemeriksaan pesakit yang lebih mendalam, termasuk kajian komposisi gas darah arteri dan jumlah pulmonari, tidak diperlukan.
• Fasa 2 - FEV1 dari 35% hingga 49% daripada nilai yang sepatutnya. Terdapat penurunan yang ketara dalam kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan, pemerhatian oleh ahli pulmonologi dan penentuan komposisi gas darah, struktur jumlah kapasiti paru-paru, kapasiti diffusif paru-paru dan parameter lain yang diperlukan.
• Tahap 3 - FEV1 kurang daripada 35% daripada nilai yang sepatutnya. Penyakit ini secara mendadak mengurangkan kualiti hidup. Lawatan kerap ke institusi perubatan, pemerhatian oleh ahli pulmonologi, pemeriksaan mendalam pesakit, termasuk penentuan komposisi gas darah, struktur kapasiti paru-paru, kapasiti penyebaran paru-paru, rintangan bronkial, dan sebagainya perlu. Apabila hipoksemia arteri dikesan (PaO2 adalah kurang daripada 55 mm Hg), pesakit adalah calon untuk terapi oksigen.

FEV1 Oleh itu, menurut pengelasan ini, mengurangkan kurang daripada 50% boleh dianggap sebagai tanda peringkat kedua penyakit ini (dan keterukan COPD purata), manakala lagi kriteria tahap halangan bronkial disyorkan ERS, pengurangan yang sama indeks ini sepadan dengan halangan bronkial teruk.

Kriteria untuk ijazah halangan bronkial, yang disyorkan oleh Persatuan Pernafasan Eropah, adalah lebih mencukupi untuk amalan perubatan domestik sebagai doktor berorientasikan kepada penglibatan awal pakar (Pakar Pulmonologi) untuk pengendalian pesakit COPD. Tambahan pula, ia akan menjadi lebih tepat dalam diagnosis menunjukkan tiada langkah COPD, yang, kebetulan, bukan hanya bergantung kepada nilai-nilai OFB1 dan objektif ciri-ciri fungsi dan morfologi penyakit: tahap halangan aliran udara dan kegagalan pernafasan, kehadiran emfisema paru-paru, tahap dan jenis menangani pertukaran gas , kehadiran tanda-tanda hipertensi arteri paru-paru, dan juga pulmonari jantung yang pulih dan dekompensasi, dan sebagainya.

[27], [28], [29], [30], [31],

Penentuan kebolehulangan penyumbatan bronkus

Untuk menentukan kebolehulangan kebocoran bronkial pada pesakit COPD, disarankan untuk menggunakan ujian bronkodilasi. Selalunya untuk ujian menggunakan pentadbiran penyedutan beta agonis reseptor beta _2- anrenergik tindakan pendek:

• salbutamol (2.5-5 mg);
• fenoterol (0.5-1.5 mg); .
• tigilamine (5-10 mg).

Dalam kes ini, kesan bronkodilator dianggarkan selepas 15 minit.

Ia juga mungkin menggunakan ubat antikolinergik, misalnya, ipratropium bromide pada dos 0.5 mg (penyedutan) dengan pengukuran kesan bronkodilator 30 minit selepas penyedutan.

Peningkatan nilai FEV1 sebanyak 15% atau lebih menunjukkan komponen boleh balik halangan bronkial, terutamanya bronhosnazma, yang pasti menjadikan destinasi yang sesuai sepadan bronkodilator untuk rawatan data pesakit. Pada masa yang sama, harus diingat bahawa kekurangan respon terhadap penyedutan bronkodilator semasa ujian tunggal tidak sama sekali menyebabkan ooplasma dari pelantikan terapi bronkodilator.

[32], [33], [34]

Pemantauan FEV1

Penentuan berulang FEV1 (pemantauan) membolehkan akhirnya mengesahkan diagnosis COPD, kerana untuk penyakit ini penurunan tahunan dalam FEV1 lebih dari 50 ml. Biasanya, dalam usia matang dan maju, bermula dari 35-40 tahun, penurunan fisiologi penunjuk ini biasanya tidak melebihi 25-30 ml setahun. Penurunan tahunan FEV1 dalam pesakit COPD adalah penunjuk prognostik yang paling kuat, menunjukkan kadar perkembangan sindrom obstruktif bronkial. Dan kadar penurunan FEV1 pada pesakit dengan COPD bergantung kepada umur pesakit, tempoh merokok, bilangan rokok dihisap setiap hari pada masa ini, kekerapan dan keterukan kepahitan tahunan proses keradangan dalam bronkus. Ia menunjukkan bahawa keterukan klinikal yang signifikan dalam bronkitis obstruktif kronik membawa kepada penurunan mendadak dalam FEV1, yang berterusan sehingga 3 bulan selepas keradangan telah lega.

Penentuan struktur jumlah kapasiti paru-paru (OEL)

Dalam kebanyakan kes, definisi FEV1, FEV1 / FVC, dan COC25-75% mencukupi untuk mencirikan tahap halangan bronkial dalam pesakit COPD. Walau bagaimanapun, dengan penurunan yang ketara dalam FEV1 (kurang daripada 50% daripada nilai yang sepatutnya), sebagai peraturan, terdapat keperluan untuk mengkaji lebih lanjut mekanisme untuk mengurangkan pengudaraan paru-paru. Recall yang menyumbang kepada berlakunya gangguan ini boleh menyumbang kepada perubahan keradangan dan struktur di dalam saluran pernafasan besar dan kecil, dyskinesia tracheobronchial expiratory, keruntuhan expiratory jalan udara kecil, emfisema, dan lain-lain Huraian yang lebih terperinci mengenai penyertaan mekanisme ini dalam mengurangkan pengudaraan paru adalah hanya mungkin apabila mengkaji struktur total kapasiti paru-paru (OEL).

Secara umum, pesakit COPD mempunyai peningkatan jumlah kapasiti paru-paru (OEL), kapasiti baki berfungsi (FOE), jumlah residu (OOL) dan nisbah OOL / OEL. Walau bagaimanapun, jauh dari semua pesakit terdapat kenaikan berkadar dalam OOL dan OEL, kerana parameter terakhir boleh tetap normal. Ini disebabkan, pertama sekali, untuk perbezaan dalam halangan bronkial. Oleh itu, jika halangan laluan udara utama berlaku, peningkatan OOL diperhatikan, sedangkan OEL biasanya tidak meningkat. Sebaliknya, dengan halangan bronkus periferi yang lebih kecil, kedua-dua penunjuk pada masa yang sama meningkat.

Pada pesakit yang mempunyai jenis COPD yang emphysematous, peningkatan yang signifikan dalam OOL dan OEL diperhatikan, yang mencerminkan keterlaluan ketara parenchyma paru-paru. Dalam pesakit-pesakit ini, penurunan yang ketara dalam FEV1 didapati, manakala rintangan inspirasi bronkial kekal normal.

Pada pesakit dengan COPD bronkial, terdapat peningkatan ketara dalam jumlah kekurangan paru-paru (OOL), walaupun jumlah kapasiti paru-paru (OEL) mungkin tetap normal atau hanya meningkat sedikit. FEV1 berkurangan selari dengan peningkatan rintangan bronkial atas ilham.

Dengan kelaziman gangguan yang ketat, OOL dan OEL kekal normal atau berkurangan bersama dengan FDE. Dalam sindrom obstruktif, saya meningkatkan »OOL / OEL (lebih daripada 35%) dan FOE / OEL (lebih daripada 50%). Dengan gangguan pengudaraan yang bercampur, penurunan nilai OEL dan peningkatan serentak dalam nisbah OOL / OEL dan FOE / OEL diperhatikan.

Walau bagaimanapun harus diingatkan bahawa definisi struktur kapasiti paru-paru masih kekal sebagai prerogatif pusat perubatan khusus yang khusus.

[35], [36], [37], [38], [39],

Penyiasatan kebergantungan paru-paru

Gangguan diffusivity paru-paru juga merupakan salah satu irama paling penting dalam hipoksemia arteri dalam pesakit COPD dengan emphysema pulmonari. Pengurangan berlipat ganda paru-paru dikaitkan dengan pengurangan dalam bidang berkesan membran alveolar-kapilari, yang sangat tipikal untuk pesakit yang mempunyai emfema paru-paru primer. Dengan jenis COPD bronkial, kapasiti penyebaran paru-paru mengalami kurang.

Komposisi gas darah

Penentuan komposisi gas (PaO2, PaCO2) dan pH darah adalah salah satu ciri yang paling penting dalam kegagalan pernafasan yang berlaku pada pesakit yang mempunyai COPD teruk. Ingat bahawa punca hypoxemia arteri (PAO 2 pengurangan) pada pesakit dengan COPD adalah melanggar paru-paru pengudaraan-perfusi disebabkan pengudaraan alveolar tidak sekata yang teruk, serta melanggar kapasiti penyebaran paru-paru dalam pembangunan emphysema. Hypercarbia (peningkatan PaCO2> 45 mm Hg. V.) Itu berlaku pada peringkat akhir penyakit yang dikaitkan dengan kegagalan pernafasan pengalihudaraan kerana uvelicheniemfunktsionalnogo ruang mati dan mengurangkan fungsi otot diafragma pernafasan).

Asidosis pernafasan (menurunkan pH darah kurang daripada 7.35), adalah ciri-ciri pesakit dengan kegagalan pernafasan kronik, lama pampasan dengan meningkatkan pengeluaran natrium bikarbonat oleh buah pinggang, menyebabkan mengekalkan pH normal.

Keperluan untuk menentukan komposisi gas darah dan keadaan asid-asas berlaku, sebagai peraturan, dalam pesakit COPD yang dalam keadaan kritis misalnya pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut. Pengukuran ini dilakukan dalam unit rawatan intensif (resusitasi). Oleh kerana diperlukan untuk memperoleh sampel darah arteri dengan menusuk arteri femoral atau brachial untuk menentukan komposisi gas, prosedur tidak dapat dianggap rutin dan benar-benar aman. Oleh itu, dalam praktiknya, kaedah yang agak mudah, denyut oximetri, sering digunakan untuk menilai keupayaan paru-paru untuk menembusi darah dengan oksigen (penyinaran oxy).

Pulse oximetry adalah kaedah untuk menentukan ketepuan (tepu) oksigen dalam hemoglobin (SaO2) dalam pembuluh arteri berdenyut.

Kaedah ini tidak membenarkan untuk menilai tahap PaCO2, yang ketara mengehadkan keupayaan diagnostiknya. Di samping itu, perlu diingat bahawa indeks O2 dipengaruhi oleh beberapa faktor, contohnya, suhu badan, kepekatan hemoglobin dalam darah, pH darah dan beberapa ciri teknikal peranti.

Adalah dianggap apabila indeks SaO2 lebih rendah daripada 94%, adalah disarankan untuk menentukan komposisi gas darah arteri, jika keadaan yang lebih tinggi memerlukan penilaian oksigenasi dan pengudaraan paru-paru yang lebih tepat.

Pemeriksaan pesakit

Data peperiksaan bergantung kepada keparahan dan tempoh bronkitis obstruktif kronik. Pada peringkat awal penyakit tidak ada ciri khusus. Sebagai perkembangan bronkitis obstruktif kronik yang disebabkan oleh pembangunan bentuk emphysema perubahan toraks, ia menjadi tong leher - susun atur rusuk pendek - mendatar, saiz semula dnezadny toraks bertambah, menjadi ketara kyphosis tulang belakang toraks, ruang vybuhayut supraclavicular. Lawatan dada dengan pernafasan adalah terhad, penarikan balik ruang intercostal yang lebih ketara.

Dalam perjalanan teruk bronkitis obstruktif kronik pembuluh darah membengkak, terutamanya apabila dikeluarkan; semasa inspirasi, pembengkakan urat servik berkurangan.

Dengan perkembangan kegagalan pernafasan dan hipoksemia arteri, sianosis panas yang meresap pada kulit dan membran mukus kelihatan. Dengan perkembangan kegagalan jantung paru-paru, akrokyanosis berkembang, edema anggota badan yang lebih rendah, pulsasi epigastrik, dan kedudukan ortopnea menjadi ciri.

Tanda khas bronkitis obstruktif kronik adalah perlambatan penghembus paksa. Untuk mengenal pasti gejala ini, pesakit ditawarkan untuk menarik nafas panjang dan kemudian menghembuskan nafas secepat dan secepat mungkin. Biasanya, pernafasan paksa penuh berlangsung kurang dari 4 s, dengan bronkitis obstruktif kronik - lebih lama.

Pemeriksaan paru-paru

Bunyi perut dalam perkembangan emfisema mempunyai warna berkotak, sempadan bawah paru-paru diabaikan, pergerakan margin paru-paru yang lebih rendah dikurangkan dengan ketara.

Dengan auscultation paru-paru, pernafasan yang berpanjangan dan watak keras pernafasan vesikular. Tanda auskultatif klasik bronkitis obstruktif kronik adalah mengiagnosis wheezes kering semasa pernafasan normal atau semasa pernafasan paksa. Perlu diingatkan bahawa dengan halangan bronkus ringan, adalah mungkin untuk mengesan penyiaran atau rembatan hanya pada kedudukan mendatar, terutamanya apabila pernafasan paksa ("obstruksi bronkial tersembunyi"). Dengan halangan bronkus yang teruk, mengeringkan mengeringkan kering boleh didengar walaupun jauh.

Untuk mendiagnosis halangan bronkial, adalah mungkin untuk menggunakan palpation yang dicadangkan untuk menghembus nafas dan ujian dengan perlawanan yang dicadangkan oleh BE Votchal.

Palpation of exhalation adalah seperti berikut. Dalam kedudukan berdiri pesakit menghirup dengan mendalam, kemudian exhales dengan daya maksimum ke telapak doktor, terletak pada jarak 12 cm dari mulut pesakit. Doktor menentukan kekuatan jet udara yang terpesong (kuat, lemah, sederhana), berbanding dengan kekuatan nafasnya. Pada masa yang sama, tempoh penghembusan ditentukan (panjang - lebih daripada 6 s, pendek - dari 3 hingga 6 s, sangat pendek - sehingga 2 s). Dengan pelanggaran patriotik bronkial, daya nafas berkurang, tempohnya berpanjangan.

Sampel dengan perlawanan dilakukan seperti berikut. Pada jarak 8 cm dari mulut pesakit terdapat pertandingan pembakaran dan pesakit diminta meniupnya. Jika pesakit tidak dapat memadamnya, ini menunjukkan pelanggaran patriotik yang jelas.

Pemeriksaan sistem kardiovaskular

Dalam kajian sistem kardiovaskular, tekakardia sering dikesan, dan tekanan darah dapat ditingkatkan. Perubahan ini dijelaskan oleh hypercapnia dengan vasodilation periferal dan peningkatan output jantung.

Dalam banyak pesakit, denyutan epigastrik ditentukan oleh ventrikel kanan. Riak ini mungkin disebabkan hipertrofi ventrikular kanan (dalam jantung paru-paru kronik) atau perubahan kedudukan di dalam hati disebabkan oleh emphysema paru-paru.

Nada-nada jantung yang teredam disebabkan oleh emphysema, selalunya penekanan nada kedua pada arteri pulmonari adalah disebabkan oleh hipertensi pulmonari.

[40], [41], [42], [43], [44],

Penyelidikan sistem pencernaan

Dengan bronkitis obstruktif kronik yang teruk, gastritis kronik dengan fungsi secretarial menurun sering dikesan, mungkin perkembangan ulser perut atau ulser duodenal. Dengan emphysema yang teruk, hati diturunkan, diameternya normal; Berbeza dengan hati yang tidak stabil, ia tidak menyakitkan dan saiznya tidak berubah selepas penggunaan diuretik.

Manifestasi klinikal hypercapnia

Dengan perkembangan halangan bronkus yang mantap, perkembangan hypercapnia kronik adalah mungkin. Tanda-tanda klinikal awal hiperkcapnia adalah:

• gangguan tidur - insomnia, yang boleh disertai oleh kekeliruan yang sedikit;
• sakit kepala, menguatkan terutamanya pada waktu malam (pada masa ini hari, hypercapnia meningkat disebabkan pengudaraan yang kurang baik);
• meningkat berpeluh;
• penurunan tajam selera makan;
• otot berkeringat;
• gegaran otot yang besar.

Apabila mengkaji komposisi gas darah, peningkatan ketegangan separa karbon dioksida ditentukan.

Kerana hypercapnia semakin berkembang, kekeliruan kesedaran meningkat. Manifestasi ekstrem hipercapnia yang teruk adalah koma hypoxemic hypoxemic, disertai oleh kejang.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Spirography

Pelanggaran patriosis bronkial ditunjukkan oleh penurunan kapasitas vital paru-paru (FVC) dan jumlah tamat paksa dalam detik pertama (FEV1).

FVC ialah jumlah udara yang boleh dihembus dengan tamat tempoh yang terpantas dan terpaksa. Pada orang yang sihat, FVC lebih besar daripada LEL 75%. Pada obstruksi bronkial FVC berkurangan.

Sekiranya tiada pelanggaran bronkial, sekurang-kurangnya 70% udara meninggalkan paru-paru pada detik pertama dari pernafasan paksa.

Biasanya FEV1 dikira sebagai peratusan daripada ZHEL - indeks Tiffno. Beliau berada dalam keadaan 75-83%. Dalam bronkitis obstruktif kronik, indeks Tiffno berkurang dengan ketara. Prognosis untuk bronkitis obstruktif kronik berkorelasi dengan indeks FEV1. Dengan FEV1 lebih daripada 1.25 liter, kadar survival sepuluh tahun adalah kira-kira 50%; Dengan FEV1 bersamaan dengan 1 liter, jangka hayat purata ialah 5 tahun; dengan FEV1 0.5 liter, pesakit jarang hidup lebih daripada 2 tahun. Menurut cadangan Persatuan Pernafasan Eropah (1995), keterukan bronkitis obstruktif kronik dianggarkan dengan mengambil kira nilai FEV1. Penentuan semula FEV1 digunakan untuk menentukan perkembangan penyakit. Penurunan FEV1 sebanyak lebih daripada 50ml setahun menandakan perkembangan penyakit.

Untuk halangan bronkial, penurunan kadar aliran ekspirasi volumetrik maksimum dalam lingkungan 25-75% FVC (MOC25%) adalah tipikal, seperti yang ditentukan oleh analisa lengkung aliran-volum.

MOC25-75 kurang bergantung pada usaha daripada FEV1, dan oleh itu berfungsi sebagai penunjuk yang lebih sensitif terhadap halangan bronkial pada peringkat awal penyakit.

Dalam bronkitis obstruktif kronik, pengudaraan maksimum paru-paru (MVL) dikurangkan dengan ketara - jumlah maksimum udara yang berventilasi oleh paru-paru selama 1 minit dengan pernafasan yang mendalam dan kerap.

Nilai MVL biasa:

• lelaki di bawah 50 tahun - 80-100 liter seminit;
• lelaki lebih 50 tahun - 50-80l / min;
• wanita di bawah 50 tahun - 50-80l / min;
• wanita lebih 50 tahun - 45-70 l / min;

Pengudaraan maksimum paru-paru (DMVL) dikira dengan formula:

DMVL = ZHEL x 35

Secara normal, MVL adalah 80-120% daripada DMVL. Dengan COB, MBL dikurangkan dengan ketara.

Pneumotachometry

Dengan bantuan pneumotachometry, halaju volum jet udara ditentukan oleh penyedutan dan pernafasan.

Pada lelaki, kadar pernafasan maksimum adalah kira-kira 5-8 l / s, pada wanita - 4-6 l / s. Petunjuk ini juga bergantung pada usia pesakit. Adalah dicadangkan untuk menentukan kadar aliran ekspirasi maksimum yang sepatutnya (BMD).

DMV = HIDUP sebenar χ 1.2

Apabila berlaku pelanggaran bronkial, laju arus udara pada pernafasan berkurang dengan ketara.

Picflometry

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, penentuan keadaan patriga bronkial dengan bantuan puncak flowmetry - pengukuran kadar aliran ekspirasi volumetrik maksimum (l / min) telah meluas.

Malah, puncakflowmetry membolehkan kita menentukan kadar aliran ekspirasi puncak (PSV), iaitu. Kadar maksimum di mana udara boleh melarikan diri dari saluran udara semasa pernafasan paksa selepas penyedutan maksimum.

PSV pesakit dibandingkan dengan nilai normal, yang dikira bergantung kepada ketinggian, seks dan umur pesakit.

Apabila paten bronkial PSV jauh lebih rendah daripada biasa. Nilai PSV berhubung rapat dengan nilai-nilai volum ekspirasi paksa dalam kedua pertama.

Adalah disyorkan untuk melakukan flowmetry puncak bukan sahaja di hospital, tetapi juga di rumah untuk pemantauan patensi bronkial (PEF ditentukan pada masa yang berbeza hari sebelum dan selepas mengambil bronchodilators).

Untuk penerangan yang lebih terperinci mengenai keadaan laluan bronkial dan mewujudkan komponen sampel halangan bronkial terbalik digunakan dengan bronkodilator (antikolinergik dan Beta2-agonis).

Assay dengan berodualom (digabungkan formulasi aerosol yang terdiri daripada bromida Ipratropium, antikolinergik dan yang Beta2-agonis fenoterol) membolehkan objektif dinilai sebagai adrenergic atau kebolehbalikan komponen cholinergic aliran udara halangan. Dalam kebanyakan pesakit selepas terhidu antikolinergik atau beta2-adrenostimulators, FVC meningkat. Halangan bronkus dianggap terbalik apabila FVC meningkat sebanyak 15% atau lebih selepas penyedutan dadah ini. Sebelum pelantikan bronchodilators, disyorkan bahawa ujian farmakologi ini dilakukan. Hasil ujian penyedutan dinilai setelah 15 minit.

Perumusan diagnosis

Apabila merumuskan diagnosis bronkitis kronik, ciri-ciri penyakit berikut harus tercermin sepenuhnya:

• bentuk bronkitis kronik (obstruktif, tidak obstruktif);
• Ciri-ciri makmal dan ciri-ciri morfologi proses keradangan di bronkus (catarrhal, mucopurulent, purulent);
• fasa penyakit (pemecahan, remisi klinikal);
• derajat keparahan (mengikut klasifikasi ERS);
• kehadiran komplikasi (emphysema, kegagalan pernafasan, bronchiectasis, hipertensi arteri pulmonari, jantung paru-paru kronik, kegagalan jantung).

Di samping itu, jika boleh, mentakrifkan sifat berjangkit penyakit ini, menunjukkan kemungkinan agen penyebab proses keradangan dalam bronkus. Dalam kes-kes tersebut, apabila anda dapat mengenal pasti hubungan gabungan nosologi dengan jelas (bronkitis), istilah "COPD" tidak boleh digunakan. Sebagai contoh:

• Bronkitis mudah kronik (tidak menghalang) kronik, fase pembengkakan yang disebabkan oleh pneumokokus.
• Bronkitis purba perobstuctivny kronik, fasa keterukan.
• Bronkitis catarrhal obstruktif kronik, emfisema paru-paru. Gelaran keterukan cahaya. Fasa pemecahan. Kegagalan pernafasan pada tahap I.

Istilah "COPD" biasanya digunakan dalam merangka diagnosis dalam kes yang lebih teruk (tahap sederhana dan teruk) apabila pemilihan penyakit nosological milik punca beberapa kesukaran, tetapi ada adalah manifestasi klinikal bronhoobstruktiviogo sindrom dan luka-luka pulmonari struktur pernafasan. Istilah "COPD" adalah, sejauh mungkin, diuraikan, menunjukkan penyakit yang membawa kepada perkembangannya. Sebagai contoh:

• COPD: bronkitis catarrhal obstruktif kronik, emfisema paru-paru. Tingkat purata. Fasa pemecahan. Kegagalan pernafasan gred II. Pulmonary jantung kronik, dikompensasi.
• COPD: bronkitis purulen obstruktif kronik, emphysema paru-paru obstruktif. Arus berat. Fasa remisi klinikal. Kekurangan pernafasan pada peringkat ke-2. Polycythemia. Heart pulmonary kronik, decompensated. Gangguan jantung kronik II FC.
• COPD: asma bronkial, bronkitis purulen kronik, amfisiema paru-paru. Arus berat. Fasa pemisahan yang disebabkan oleh persatuan rod hemofilik dan moraxella. Kegagalan pernafasan gred II. Heart pulmonary kronik, decompensated. Gangguan jantung kronik II FC.