Akibat aliran darah portal terjejas

Apabila jumlah darah portal yang mengalir ke hati berkurangan disebabkan oleh perkembangan peredaran cagaran, peranan arteri hepatik meningkat. Hati berkurangan dalam jumlah, dan keupayaannya untuk menjana semula berkurangan. Ini mungkin berlaku kerana bekalan faktor hepatotropik yang tidak mencukupi, termasuk insulin dan glukagon, yang dihasilkan oleh pankreas.

Dengan adanya cagaran, hipertensi portal biasanya tersirat, walaupun kadang-kadang dengan perkembangan cagaran yang ketara, tekanan dalam vena portal boleh berkurangan. Pada masa yang sama, hipertensi portal jangka pendek boleh berlaku tanpa perkembangan peredaran cagaran.

Dengan shunting portosystemic yang ketara, ensefalopati hepatik, sepsis yang disebabkan oleh bakteria usus, dan gangguan peredaran darah dan metabolik lain mungkin berlaku.

Perubahan morfologi dalam hipertensi portal

Pada bedah siasat, tanda-tanda peredaran cagaran yang ketara hampir tidak dikesan, kerana urat varikos berada dalam keadaan runtuh.

Limpa diperbesar, kapsulnya menebal. Darah gelap meleleh dari permukaan yang dipotong (fibrocongestive splenomegali). Badan Malpighian tidak kelihatan. Pemeriksaan histologi mendedahkan sinusoid diluaskan yang dipenuhi dengan endothelium yang menebal. Percambahan histiosit diperhatikan, kadang-kadang disertai dengan fagositosis eritrosit. Fokus pendarahan periarterial boleh berkembang menjadi siderosis dan nod fibrosis.

Kapal sistem portal dan limpa. Arteri splenik dan vena portal diperbesar, berliku-liku, dan mungkin mengandungi aneurisme. Pendarahan subendothelial, thrombi parietal, plak intima, dan kalsifikasi dikesan dalam portal dan vena splenik. Urat sedemikian tidak boleh digunakan untuk campur tangan pembedahan.

Dalam 50% kes sirosis, aneurisma kecil arteri splenik dikesan.

Perubahan dalam hati bergantung kepada punca hipertensi portal.

Hubungan antara tahap peningkatan tekanan dalam vena portal dan keterukan sirosis dan terutamanya fibrosis adalah lemah. Hubungan yang lebih jelas diperhatikan antara hipertensi portal dan bilangan nod dalam hati.

Vena varikos

Esofagus

Sekiranya tiada urat varikos esofagus dan perut dan pendarahan daripadanya, maka hipertensi portal tidak mempunyai kepentingan klinikal. Darah mengalir ke dalam vena varikos esofagus terutamanya dari vena gastrik kiri. Cawangan posteriornya biasanya mengalir ke dalam sistem vena azygos, dan yang anterior berkomunikasi dengan vena varikos sejurus di bawah persimpangan esofagus dengan perut, membentuk sekumpulan urat selari nipis di tempat ini, yang masuk ke dalam urat berliku-liku besar di bahagian bawah esofagus. Vena esofagus terletak dalam 4 lapisan. Vena intraepithelial dalam hipertensi portal boleh kelihatan seperti bintik merah secara endoskopik, kehadirannya menunjukkan kemungkinan pecah vena varikos. Pleksus vena superfisial mengalir ke dalam vena dalam yang lebih besar daripada plexus submukosa. Vena berlubang menyambungkan plexus submucous dengan lapisan keempat vena, plexus adventitial. Biasanya, vena varikos terbesar tergolong dalam plexus submucous dalam, yang bersambung dengan vena varikos perut.

Struktur anatomi urat persimpangan esophagogastric, yang menyediakan sambungan antara portal dan peredaran sistemik, sangat kompleks. Peningkatan aliran darah dan pengagihan semulanya ke dalam sistem vena cava superior dalam hipertensi portal tidak banyak dikaji. Di antara zon urat berlubang dan zon gastrik terdapat zon peralihan. Di zon ini, aliran darah diarahkan ke kedua-dua arah; ia memastikan pemendapan darah antara portal dan sistem vena azygos. Sifat bergelora aliran darah dalam vena berlubang yang menghubungkan vena varikos dengan vena adventitial membantu menjelaskan kekerapan pecah yang tinggi pada sepertiga bawah esofagus. Pengulangan vena varikos selepas skleroterapi endoskopik nampaknya disebabkan oleh kehadiran komunikasi antara batang vena yang berbeza atau pelebaran urat plexus vena dangkal. Kekurangan kesan daripada skleroterapi juga boleh dijelaskan oleh kegagalan untuk mencapai trombosis urat berlubang.

perut

Darah dalam vena varikos perut datang terutamanya dari urat pendek perut dan mengalir ke dalam plexus vena submucosal esofagus. Urat varikos perut terutamanya dinyatakan dalam bentuk hipertensi portal ekstrahepatik.

Secara radiografik, vena varikos duodenum kelihatan sebagai kecacatan pengisian. Kehadiran kolateral yang diluaskan di sekeliling saluran hempedu menjadikan operasi berbahaya.

Kolon dan rektum

Vena varikos kolon dan rektum berkembang akibat pembentukan kolateral antara mesenterik inferior dan vena iliaka dalaman. Manifestasi klinikal pertama mereka mungkin pendarahan. Mereka boleh dikenal pasti semasa kolonoskopi. Sumber pendarahan boleh disetempatkan oleh scintigraphy dengan eritrosit berlabel ^99m Tc. Selepas skleroterapi vena esofagus berjaya, vena varikos kolon berkembang pesat.

Kehadiran cagaran antara bahagian atas (sistem vena portal) dan tengah dan bawah (sistem vena cava inferior) vena hemoroid menyumbang kepada vena varikos vena anorektal.

Lesi vaskular usus dalam hipertensi portal

Dengan hipertensi portal kronik, bukan sahaja urat varikos berkembang, tetapi juga pelbagai perubahan dalam mukosa usus akibat peredaran mikro yang terjejas.

Patologi perut dengan hipertensi portal. Bekalan darah ke perut terganggu: bilangan shunt arteriovenous antara plat otot yang betul pada membran mukus dan precapillary yang diluaskan dan urat lapisan submukosa meningkat - ektasia vaskular. Aliran darah dalam mukosa gastrik meningkat. Kemungkinan kerosakan dan pendarahannya, contohnya, di bawah pengaruh ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), meningkat dengan ketara. Selepas skleroterapi urat esofagus, perubahan dalam mukosa gastrik boleh meningkat. Mereka boleh dikurangkan hanya dengan mengurangkan tekanan portal.

Jejuno- dan kolonopati kongestif. Perubahan serupa berlaku di duodenum dan jejunum. Secara histologi, peningkatan dalam bilangan dan diameter salur dikesan dalam vili jejunum. Edema dan hiperemia membran mukus diperhatikan, ia menjadi mudah cedera.

Kolonopati kongestif ditunjukkan oleh pelebaran kapilari membran mukus dengan penebalan membran bawah tanah jika tiada tanda-tanda keradangan membran mukus.

Perubahan vaskular dalam struktur lain

Kolateral portosistemik juga boleh terbentuk dalam lekatan organ perut ke dinding perut yang berlaku selepas pembedahan atau penyakit radang pelvis. Vena varikos juga berlaku di kawasan di mana membran mukus dan kulit bertemu, seperti selepas ileostomi atau kolostomi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]