Akibat gangguan aliran darah portal

Apabila jumlah darah portal yang mengalir ke hati berkurangan sehubungan dengan perkembangan peredaran cagaran, peranan arteri hepatic meningkat. Hati menurun dalam jumlah, keupayaan untuk meregenerasi menurun. Ini mungkin disebabkan oleh pengambilan faktor hepatotropik yang tidak mencukupi, termasuk insulin dan glukagon, yang dihasilkan oleh pankreas.

Dengan kehadiran pengawal selia biasanya merujuk kepada hipertensi portal, walaupun kadang-kadang dengan perkembangan yang kuat dari cagaran, tekanan dalam vena portal dapat dikurangkan. Pada masa yang sama, hipertensi portal jangka pendek boleh berlaku tanpa perkembangan peredaran cagaran.

Dengan shipping portosystemik yang ketara, ensefalopati hepatik, sepsis yang disebabkan oleh bakteria usus, dan gangguan peredaran dan metabolik yang lain boleh berkembang.

Perubahan morfologi dalam hipertensi portal

Tanda-tanda autopsi peredaran cagaran yang besar hampir tidak dapat dikesan, kerana urat varicose-dilatasi berada dalam keadaan runtuh.

Limpa diperbesarkan, kapsulnya menebal. Sejak permukaan memotong meleleh darah gelap (fibrosis kongestif splenomegaly}. Anak lembu Malpighian tidak dapat dilihat. Kajian berkembang sinusoids histologi dan dipenuhi dengan endothelium menebal. Histiocytes percambahan sana, kadang-kadang disertai oleh fagositosis eritrosit. Wabak periarterial pendarahan boleh menjadi nod siderosis dan fibrosis.

Kapal sistem portal dan limpa. Arteri splenik dan vena portal diperbesar, berbelit, dan mereka boleh mengalami aneurysm. Dalam urat portal dan splenik, pendarahan subendothelial, trombi parietal, plak pada intima, calcinosis diturunkan. Pada urat tersebut, prosedur pembedahan tidak boleh dilakukan.

Dalam 50% kes dengan sirosis, aneurisma kecil arteri limpa dijumpai.

Perubahan dalam hati bergantung kepada penyebab hipertensi portal.

Hubungan antara tahap peningkatan tekanan pada vena portal dan keparahan sirosis dan terutama fibrosis adalah lemah. Komunikasi yang lebih ketara disebut di antara hipertensi portal dan bilangan nod di hati.

Ubat varikos

Esophagus

Sekiranya tiada vena varikos kerongkong dan perut dan pendarahan dari mereka, maka hipertensi portal tidak mempunyai makna klinikal. Dalam vena varikos esofagus, darah mengalir terutamanya dari urat kiri gastrik. Cawangan posterior biasanya mengalir ke dalam sistem urat berpasangan, dan berkomunikasi dengan vena varikos depan secara langsung di bawah persimpangan esofagus ke perut, membentuk satu tempat rasuk dalam urat selari nipis, yang masuk ke dalam urat besar dalam esofagus yang lebih rendah yang berbelit. Vena esophageal disusun dalam 4 lapisan. Urat intraepithelial dengan hipertensi portal boleh endoscopically mempunyai rupa bintik merah, kehadiran mereka menunjukkan kemungkinan pecah varises-dilipat urat. Plexus vena yang dangkal dibuang ke dalam urat dalam yang lebih besar dari plexus submucosal. Vena perforasi menyambungkan plexus submucosal ke lapisan urat keempat - plexus adventitious. Biasanya yang terbesar daripada vena-dilipat veins merujuk kepada plexus submucosal yang mendalam, yang menghubungkan kepada urat varicose-diluaskan perut.

Struktur anatomi pada urat rantau persimpangan esophageal-gastrik, di mana hubungan antara portal dan peredaran sistemik direalisasikan, sangat sukar. Peningkatan aliran darah dan pengagihan semula ke dalam sistem vena cava inferior dengan hipertensi portal telah dikaji sedikit. Antara zon perforating veins dan zon perut ialah zon peralihan. Di zon ini, aliran darah diarahkan ke kedua-dua pihak, ia memastikan pemendapan darah di antara portal dan sistem urat tidak berpasangan. Aliran gelora dalam urat perforating menghubungkan adventitia varikos urat, dapat menjelaskan kejadian yang tinggi rehat dalam ketiga yang lebih rendah daripada esofagus. Berulang vena varikos selepas sclerotherapy endoskopik, nampaknya disebabkan oleh kehadiran mesej antara batang yang berlainan atau urat vena cetek plexus vena. Kekurangan kesan daripada sclerotherapy juga boleh dijelaskan oleh fakta bahawa tidak mungkin untuk mencapai trombosis urat perforating.

Perut

Darah dalam pembuluh darah varises yang dilembutkan perut datang terutamanya dari urat pendek perut dan mengalir ke dalam plexus vena lendir esofagus. Terutama disebut varises urat perut dengan bentuk tambahan hipertensi portal.

Urat varicose-dilated venicose dari duodenum kelihatan seperti mengisi cacat. Kehadiran cagaran yang diperluaskan di sekitar saluran empedu membuat operasi berbahaya.

Kolon dan rektum

Urat varikos usus besar dan rektum berkembang akibat pembentukan collaterals antara urat meserais dan dalaman ilias yang lebih rendah. Manifestasi klinikal pertama mereka mungkin pendarahan. Mereka boleh dikenal pasti dengan kolonoskopi. Sumber pendarahan boleh dilokalkan oleh scintigraphy dengan erythrocyte yang dilabelkan dengan ^99m Tc. Selepas sclerotherapy berjaya esophagus, perkembangan pesat vena varikos usus berlaku.

Kehadiran kolateral antara sistem vena portal (atas) dan sistem vena cava yang lebih rendah dan rendah (vena cava yang lebih rendah) urat hemoroid menggalakkan pembesaran varicose daripada urat anorektal.

Kekalahan kapal usus dengan hipertensi portal

Dalam hipertensi portal kronik, bukan sahaja urat varicose berkembang, tetapi juga pelbagai perubahan dalam mukosa usus akibat gangguan mikrosirkulasi.

Patologi perut dengan hipertensi portal. Pembekalan darah perut terganggu: bilangan shunts arteriovenous antara plat otot sendiri membran mukus dan pendarahan dan pembuluh darah meningkat dari peningkatan lapisan submucosal, ektasia vaskular. Meningkatkan aliran darah dalam membran mukus perut. Kemungkinan kerosakan dan perkembangan pendarahan, misalnya, di bawah pengaruh ubat anti-radang bukan steroid (NSAIDs), meningkat dengan ketara. Selepas sclerotherapy esofagus, perubahan dalam mukosa gastrik boleh meningkat. Mereka hanya dapat dikurangkan jika tekanan portal dikurangkan.

Nejino bertakung-dan kolonopati. Dalam duodenum dan jejunum, perubahan yang sama berlaku. Histologically, di villi jejunum, peningkatan bilangan dan diameter kapal terungkap. Terdapat pembengkakan dan hiperemia membran mukus, ia menjadi ringan.

Kolonopati bertakung ditunjukkan oleh pengembangan kapilari membran mukus dengan penebalan membran basal jika tiada tanda-tanda keradangan mukosa.

Perubahan vaskular dalam struktur lain

Collaratals Portosystemic juga boleh membentuk kekejangan organ rongga perut dengan dinding perut, yang terbentuk selepas operasi atau penyakit radang organ-organ panggul. Di samping itu, urat varikos dicatatkan dalam bidang membran dan kulit mukus, contohnya selepas ileostomy atau colostomy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]