Amoebiasis - Punca dan Patogenesis

Punca amebiasis

Penyebab amebiasis adalah Entamoeba histolytica, yang tergolong dalam kerajaan Protozoa, subtipe Sarcodina, kelas Rhizopoda, ordo Amoebia, famili Entamoebidae.

Kitaran hayat E. histolytica merangkumi dua peringkat - vegetatif (trophozoite) dan peringkat rehat (sista). Bentuk vegetatif kecil (bentuk luminal, atau forma minuta) mempunyai dimensi dari 7 hingga 25 μm. Pembahagian sitoplasma kepada ekto- dan endoplasma kurang dinyatakan. Bentuk komensal bukan patogenik ini hidup dalam lumen kolon manusia, memakan bakteria melalui endositosis, mudah alih, dan membiak secara vegetatif. Bentuk tisu (20-25 μm) terdapat dalam tisu dan organ perumah yang terjejas. Ia mempunyai nukleus bujur, ektoplasma berkaca yang jelas dan endoplasma berbutir, sangat mudah alih, dan membentuk pseudopodia tumpul lebar. Bentuk vegetatif yang besar (forma magna) terbentuk daripada bentuk tisu. Badan berwarna kelabu, bulat, besar (sehingga 60 µm atau lebih apabila bergerak), ektoplasma adalah ringan, endoplasma berbutir, berawan dan gelap; vakuol pencernaan mengandungi eritrosit terfagosit. Itulah sebabnya ia juga dipanggil "erythrophage". Apabila mereka bergerak melalui usus besar, amuba berubah menjadi peringkat pra-cystic, dan kemudian menjadi sista. Sista berbentuk bulat atau bujur (10-15 µm) dengan membran dua kontur licin. Sista yang belum matang mengandungi satu atau dua nukleus, sista matang mengandungi empat nukleus dengan kariosom.

Sista tahan terhadap faktor persekitaran: pada suhu 20 °C mereka kekal berdaya maju di dalam tanah selama beberapa hari, dalam keadaan musim sejuk (-20 °C) - sehingga 3 bulan. Disebabkan rintangan kepada pembasmi kuman (klorin, ozon) dalam kepekatan yang digunakan dalam loji rawatan air, sista yang berdaya maju boleh berakhir di dalam air minuman. Suhu tinggi membawa maut bagi mereka; apabila dikeringkan dan dipanaskan, sista cepat mati. Bentuk vegetatif tidak stabil dalam persekitaran luaran dan tidak mempunyai kepentingan epidemiologi.

Apabila seseorang dijangkiti, sista amoeba memasuki mulut dengan air atau produk makanan, dan kemudian usus. Di bahagian distal usus kecil, membran sista larut di bawah tindakan enzim usus. Empat amuba mononuklear metacystic muncul dari sista matang, yang, seterusnya, membahagi dalam dua setiap 2 jam. Hasil daripada pembahagian seterusnya, mereka bertukar menjadi peringkat luminal vegetatif (lihat di atas). Adalah diketahui bahawa terdapat dua jenis amuba dalam populasi: strain berpotensi patogen E. histolytica dan tidak patogenik untuk manusia E. dispar, yang secara morfologi sama dan hanya boleh dibezakan dengan analisis DNA.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Patogenesis amoebiasis

Sebab mengapa E. histolytica bertukar daripada keadaan luminal kepada parasitisme tisu tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa faktor virulensi utama dalam E. histolytica ialah proteinase sistein, yang tiada dalam E. dispar. Faktor-faktor berikut adalah penting dalam pembangunan bentuk invasif amoebiasis: intensiti pencerobohan, perubahan dalam persekitaran fizikokimia kandungan usus, kekurangan imun, kebuluran, tekanan, dll. Perkembangan bentuk invasif yang agak kerap diperhatikan pada wanita semasa mengandung dan penyusuan, dan pada individu yang dijangkiti HIV. Mungkin, amuba beralih kepada parasitisme tisu dengan pemerolehan sifat ciri mikroorganisma patogen lain, seperti pelekat, invasif, keupayaan untuk menjejaskan mekanisme pertahanan tuan rumah, dan lain-lain. Telah ditetapkan bahawa trophozoit melekat pada sel epitelium disebabkan oleh lektin tertentu - galaktosa-N-asetilgalactosamine.

E. histolytica didapati mengandungi hemolysin, protease, dan dalam beberapa strain, hyaluronidase, yang boleh memainkan peranan penting dalam pemusnahan penghalang epitelium oleh amuba. Trofozoit parasit mampu menyebabkan lisis sentuhan leukosit neutrofilik dengan pembebasan monooksidan yang meningkatkan proses pencairan tisu. Amoebae mempunyai kesan perencatan pada monosit dan makrofaj, yang menggalakkan kelangsungan hidup mereka. Mereka mampu secara khusus menyekat pengeluaran IL (IL-1beta, IL-8) oleh sel-sel usus, memecahkan pelengkap (C3 ₎, IgA, IgG, sekali gus mempengaruhi proses keradangan di tapak penembusan parasit. Di bawah pengaruh cytolysins dan enzim proteolitik amoebae, membran mukus dan lapisan bersebelahan dinding usus rosak. Manifestasi utama amebiasis adalah pembentukan kawasan kecil nekrosis dalam membran mukus kolon, yang berkembang menjadi ulser. Sinkronisitas dalam perkembangan ulser tidak diperhatikan. Ulser meningkat bukan sahaja di sepanjang pinggir (disebabkan oleh lapisan submukosa), tetapi juga secara mendalam, mencapai otot dan juga membran serous yang melapisi dinding kolon. Proses nekrotik yang mendalam membawa kepada berlakunya perekatan peritoneum dan boleh menyebabkan peritonitis berlubang. Ulser amebik paling kerap disetempat di kawasan sekum. Seterusnya mengikut urutan penurunan kekerapan kerosakan ialah kolon rektum dan sigmoid, apendiks dan ileum terminal. Secara umum, disebabkan oleh fakta bahawa lesi usus adalah segmental dan biasanya merebak dengan perlahan, sindrom mabuk dinyatakan dengan lemah. Ulser amebik biasa dipisahkan secara mendadak dari tisu sekeliling dan mempunyai tepi yang tidak rata. Di bahagian bawah ulser terdapat jisim nekrotik yang terdiri daripada fibrin dan mengandungi trofozoit amoeba. Reaksi keradangan dinyatakan dengan lemah. Proses nekrotik di bahagian tengah, melemahkan dan menaikkan tepi ulser, hiperemia reaktif dan perubahan hemoragik di sekelilingnya adalah ciri ulser yang paling tipikal dalam amebiasis usus. Disebabkan oleh proses regeneratif yang membawa kepada pemulihan kecacatan melalui percambahan tisu berserabut, penyempitan dan stenosis usus mungkin berlaku. Dalam amebiasis kronik, ameboma kadangkala terbentuk di dinding usus - pertumbuhan seperti tumor terletak terutamanya di bahagian menaik, buta atau rektum. Ameboma terdiri daripada fibroblas, kolagen dan unsur selular dan mengandungi sejumlah kecil amoeba.

Akibat penembusan amuba ke dalam saluran darah dinding usus, ia dibawa oleh aliran darah ke organ lain, di mana lesi dalam bentuk abses berlaku. Selalunya, abses terbentuk di hati, kurang kerap di paru-paru, otak, buah pinggang, dan pankreas. Kandungannya adalah gelatin, berwarna kekuningan; dalam abses besar, nanah berwarna merah-coklat. Abses tunggal selalunya terletak di lobus kanan hati, lebih dekat dengan diafragma atau permukaan bawah organ. Dalam abses besar, zon luar terdiri daripada tisu yang agak sihat yang mengandungi trophozoit amoeba dan fibrin. Dalam abses kronik, biasanya terdapat kapsul tebal, kandungannya berwarna kekuningan, dengan bau busuk. Akibat abses hati yang menembusi di bawah diafragma selepas cairnya, pleurisy purulen berkembang. Dalam paru-paru, abses dalam kebanyakan kes disetempat di lobus bawah atau tengah paru-paru kanan.