Amoebiasis - Punca dan patogenesis

Punca amebiasis

Punca amoebiasis - histolytica Entamoeba, yang merujuk kepada kerajaan-kerajaan Protozoa, Sarcodina subjenis, kelas Rhizopoda, detasmen Amoebipa, keluarga Entamoebidae.

Kitaran hidup E. Histolytica termasuk dua peringkat - vegetatif (trophozoit) dan tahap berehat (sista). Borang vegetatif cetek (bentuk lumina, atau forma minuta) mempunyai saiz antara 7 hingga 25 mikron. Pembahagian sitoplasma ke dalam ecto- dan endoplasma adalah kurang jelas. Bentuk komensal yang tidak patogenik ini hidup dalam lumen pada usus manusia, yang memakan bakteria melalui endositosis, mudah alih, menyebarkan secara vegetatif. Bentuk tisu (20-25 mikron) ditemui di tisu dan organ yang terjejas oleh tuan rumah. Ia mempunyai nukleus bujur, ektoplasma vitreous yang jelas dan endoplasma granular, sangat mudah alih, membentuk pseudopodia yang luas dan tumpul. Bentuk vegetatif yang besar (forma magna) terbentuk daripada bentuk tisu. Badan kelabu, bulat, besar (sehingga 60 μm atau lebih ketika bergerak), cahaya ectoplasm, berbutir, mendung, gelap dan endoplasma; Vacuoles pencernaan mengandungi erythrocytes phagocytized. Ia adalah kerana ini ia juga dipanggil "erythrophage". Apabila anda bergerak melalui usus besar, amuba menjadi peringkat pra-sista, dan kemudian menjadi sista. Kista berbentuk bulat atau bujur (10-15 mikron) dengan shell dua kontur lancar. Tisu tidak matang mengandungi satu atau dua nukleus, matang - empat nukleus dengan karyosomes.

Kista tahan terhadap faktor-faktor alam sekitar: pada suhu 20 ° C mereka tetap berdaya maju di dalam tanah selama beberapa hari, dalam keadaan musim sejuk (-20 ° C) - sehingga 3 bulan. Kerana ketahanan terhadap pembasmian kuman (klorin, ozon) dalam konsentrasi yang digunakan di loji rawatan air, sista yang dapat dijumpai dalam air minum. Suhu yang tinggi bagi mereka adalah maut, dengan pengeringan dan pemanasan sista cepat mati. Bentuk vegetatif dalam persekitaran luaran tidak stabil dan tidak mempunyai makna epidemiologi.

Apabila seseorang dijangkiti, sista sista dengan air atau makanan jatuh ke dalam mulut. Dan kemudian ke dalam usus. Di bahagian-bahagian distal usus kecil, di bawah tindakan enzim usus, kulit sista larut. Daripada sista yang matang, empat meta-usus mononuklear meta-cyst muncul, yang seterusnya dibahagikan dalam dua setiap dua jam. Hasil daripada bahagian-bahagian seterusnya, mereka menjadi peringkat lumen vegetatif (lihat di atas). Ia diketahui tentang kehadirannya dalam populasi dua spesies amoebas: strain berpotensi patogen E. Histolytica dan E. Nonparogenic dispar, yang sama morfologi, hanya dapat dibedakan oleh analisis DNA.

[1], [2], [3],

Patogenesis amebiasis

Alasan bahawa E. Histolytica berongga bergerak dari satu negeri ke satu cara hidup parasit kain, tidak difahami sepenuhnya. Adalah dipercayai bahawa faktor utama kebisaan E. Histolytica - tsisteinproteinazy, yang tidak hadir dalam E. Dispar. Dalam pembangunan amoebiasis invasif adalah faktor penting seperti keamatan jangkitan, perubahan dalam persekitaran fizikal dan kimia usus kandungan, immunodeficiency, kelaparan, tekanan dan lain-lain. Nota pembangunan yang agak kerap bentuk invasif wanita semasa mengandung dan penyusuan, dalam pesakit yang dijangkiti HIV. Mungkin parasit amoeba dipindahkan ke fabrik dengan ciri pengambilalihan patogen harta lain seperti Pelekat, invasiveness, keupayaan untuk mempengaruhi mekanisme pertahanan tuan rumah, dan lain-lain Ia telah ditubuhkan bahawa trofozoit melampirkan kepada sel-sel epitelium melalui lectin tertentu -. Galaktosa-N-acetylgalactosamine.

E. Histolytica mendapati hemolysin, protease, dalam beberapa jenis - hyaluronidase, yang boleh memainkan peranan penting dalam pemusnahan penghalang epitelium oleh amoebae. Trophozoit parasit dapat menyebabkan lisis sentuhan leukosit bukan neutrofil dengan pelepasan mono-oksida yang meningkatkan proses peleburan tisu. Amoebas mempunyai kesan penghambatan pada monosit dan makrofag, yang menyumbang kepada kelangsungan hidup mereka. Mereka mampu untuk khusus menyekat pengeluaran IL sel-sel usus (IL-1beta, IL-8), pelengkap melekang (C ₃ ), IgA, IgG, sekali gus menjejaskan proses keradangan di tapak pengenalan parasit. Di bawah pengaruh cytolysin dan enzim proteolitik amoeb kerosakan pada mukosa dan lapisan bersebelahan dinding usus. Manifestasi primer amebiasis adalah pembentukan kawasan kecil nekrosis dalam mukosa usus besar, yang berkembang menjadi ulser. Synchronicities dalam perkembangan ulser tidak berlaku. Ulser bukan sahaja meningkatkan pinggiran (disebabkan lapisan submucosal), tetapi juga jauh ke dalam membran otot dan serous yang melapisi dinding usus besar. Proses nekrotik yang mendalam membawa kepada kemunculan peritoneum dan boleh menyebabkan peritonitis berlubang. Ulser ambien lebih kerap dilokalkan di kawasan cecum. Lebih lanjut dalam susunan menurunkan kadar kekalahan, ikuti kolon lurus dan sigmoid, lampiran dan tapak terminal ileum. Secara umum, disebabkan kerosakan usus adalah segmen dan biasanya menyebar secara perlahan, sindrom mabuk kurang jelas. Ubat tipikal amebic adalah sangat terhad dari tisu sekeliling, mempunyai tepi yang tidak rata. Di bahagian bawah ulser adalah massa nekrotik yang terdiri daripada fibrin dan mengandungi trophozoites amoebas. Reaksi keradangan lemah dinyatakan. Proses nekrotik di tengah, melemahkan dan meninggikan tepi ulser, hiperemia reaktif dan perubahan hemorrhagic di sekitarnya adalah ciri khas ulserasi dalam amebiasis usus. Oleh kerana proses regeneratif yang membawa kepada pemulihan kecacatan melalui percambahan tisu berserabut, ketat dan stenosis usus mungkin berlaku. Dengan amoebiasis kronik di dinding usus, useba kadang-kadang terbentuk - pertumbuhan seperti tumor, yang terletak terutamanya dalam menaik, buta atau rektum. Amoeboma terdiri daripada fibroblas. Kolagen dan unsur-unsur selular dan mengandungi bilangan amoeba yang agak kecil.

Hasil daripada penembusan amuba ke dalam saluran darah dinding usus, mereka dipindahkan ke aliran darah dengan saluran darah yang lain, di mana fokus lesi muncul dalam bentuk abses. Kebanyakan abses terbentuk di dalam hati, kurang kerap di dalam paru-paru, otak, buah pinggang, pankreas. Kandungan mereka adalah gelatin, berwarna kekuningan, dalam nanah besar nanas mempunyai warna merah-coklat. Abses tunggal lebih kerap terletak di lobus kanan hati, lebih dekat dengan diafragma atau permukaan bawah organ. Dalam abses besar, zon luar terdiri daripada tisu yang relatif sihat yang mengandungi trophozoites amoebas dan fibrin. Apabila abses kronik biasanya kapsul tebal, kandungannya kekuningan, dengan bau putrefaktif. Oleh sebab terobosan abses hati di bawah diafragma, selepas membersihkannya, pleurisy purulen berkembang. Dalam abses ringan, dalam kebanyakan kes, mereka dilokalisasikan di bahagian bawah atau tengah paru kanan.