Angina (tonsillitis akut) - Gejala

Gejala angina bermula dengan akut: sensasi terbakar, kekeringan, kerengsaan, kemudian sakit sederhana di kerongkong, yang semakin meningkat apabila menelan. Pesakit mengadu malaise, keletihan, sakit kepala. Suhu badan biasanya subfebril, pada kanak-kanak ia boleh meningkat kepada 38.0 darjah C. Lidah biasanya kering, disalut dengan salutan putih. Peningkatan sedikit dalam nodus limfa serantau adalah mungkin.

[ 1 ], [ 2 ]

Gejala tonsillitis catarrhal

Gejala angina pada kanak-kanak lebih teruk, selalunya dengan demam tinggi dan mabuk. Penyakit ini boleh berkembang menjadi bentuk lain yang lebih teruk (folikular, lacunar). Catarrhal angina berbeza daripada catarrh akut saluran pernafasan atas, selesema, faringitis akut dan kronik oleh penyetempatan utama perubahan keradangan pada tonsil dan gerbang palatine. Walaupun angina catarrhal, berbanding dengan bentuk klinikal penyakit lain, dicirikan oleh kursus yang agak ringan, perlu mengambil kira bahawa komplikasi teruk juga boleh berkembang selepas angina catarrhal. Tempoh penyakit biasanya 5-7 hari.

[ 3 ]

Gejala tonsillitis folikel

Bentuk keradangan yang lebih teruk, melibatkan bukan sahaja membran mukus, tetapi juga folikel itu sendiri. Gejala angina bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu kepada 38-39 C. Terdapat rasa sakit yang ketara di tekak, yang meningkat secara mendadak apabila menelan, dan penyinaran ke telinga sering mungkin. Mabuk, sakit kepala, lemah, demam, menggigil, dan kadang-kadang sakit di bahagian bawah belakang dan sendi dinyatakan. Pada kanak-kanak, muntah sering berlaku dengan peningkatan suhu, meningisme mungkin muncul, dan kekaburan kesedaran adalah mungkin.

Pada kanak-kanak, gejala angina biasanya berlaku dengan mabuk yang jelas, disertai dengan rasa mengantuk, muntah dan kadang-kadang sindrom sawan. Penyakit ini mempunyai kursus yang jelas dengan peningkatan gejala dalam dua hari pertama. Kanak-kanak itu enggan makan, dan tanda-tanda dehidrasi muncul pada bayi. Pada hari ke-3-4 penyakit itu, keadaan kanak-kanak agak bertambah baik, permukaan tonsil dibersihkan, tetapi sakit tekak berterusan selama 2-3 hari lagi.

Tempoh penyakit biasanya 7-10 hari, kadang-kadang sehingga dua minggu, dan penghujung penyakit direkodkan oleh normalisasi penunjuk tempatan dan umum utama: gambar pharyngoscopic, termometri, penunjuk darah dan air kencing, serta kesejahteraan pesakit.

Tonsillitis lacunar dicirikan oleh gambaran klinikal yang lebih jelas dengan perkembangan proses keradangan purulen di mulut lacunae dengan penyebaran selanjutnya ke permukaan tonsil. Permulaan penyakit dan perjalanan klinikal hampir sama dengan tonsilitis folikel, tetapi tonsilitis lacunar lebih teruk. Fenomena mabuk mula diketengahkan.

Seiring dengan kenaikan suhu, sakit tekak muncul, dengan hiperemia, penyusupan dan pembengkakan tonsil dan dengan penyusupan yang jelas pada lelangit lembut, pertuturan menjadi tidak jelas, dengan nada hidung. Nodus limfa serantau membesar dan menjadi menyakitkan apabila palpasi, yang menyebabkan kesakitan apabila memusingkan kepala. Lidah bersalut, selera makan berkurangan, pesakit merasakan rasa yang tidak menyenangkan di dalam mulut, terdapat nafas berbau.

Tempoh penyakit adalah sehingga 10 hari, dengan kursus yang berlarutan sehingga dua minggu, dengan mengambil kira normalisasi penunjuk fungsi dan makmal.

[ 4 ]

Gejala tonsilitis phlegmonous

Abses intratonsil sangat jarang berlaku dan merupakan abses terpencil dalam ketebalan tonsil. Puncanya adalah trauma pada tonsil oleh pelbagai objek asing kecil, biasanya bersifat makanan. Lesi biasanya unilateral. Tonsil diperbesar, tisunya tegang, permukaan mungkin hiperemik, palpasi tonsil menyakitkan. Tidak seperti abses paratonsillar, dengan abses intratonsillar, gejala umum kadang-kadang dinyatakan secara tidak ketara. Abses intratonsillar harus dibezakan daripada sista pengekalan cetek kecil yang kerap diperhatikan, lut sinar melalui epitelium tonsil dalam bentuk formasi bulat kekuningan. Dari permukaan dalaman, sista sedemikian dipenuhi dengan epitelium crypt. Walaupun dengan suppuration, sista ini boleh menjadi asimtomatik untuk masa yang lama dan dikesan hanya semasa pemeriksaan rawak faring.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Gejala tonsillitis atipikal

Kumpulan tonsillitis atipikal termasuk bentuk yang agak jarang berlaku, yang dalam beberapa kes merumitkan diagnosis mereka. Patogen ialah virus, kulat, simbiosis bacilli fusiform dan spirochetes. Adalah penting untuk mengambil kira ciri klinikal dan diagnostik penyakit, kerana pengesahan patogen dengan kaedah makmal tidak selalu mungkin apabila pesakit mula-mula melawat doktor; keputusan biasanya boleh diperolehi hanya selepas beberapa hari. Pada masa yang sama, pelantikan terapi etiotropik untuk bentuk tonsilitis ini ditentukan oleh sifat patogen dan kepekaannya terhadap pelbagai ubat, jadi penilaian yang mencukupi tentang ciri-ciri tindak balas tempatan dan umum badan dalam bentuk tonsilitis ini amat penting.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Gejala angina ulseratif-nekrotik

Ulseratif-membranous, Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, angina fusospirochetal disebabkan oleh simbiosis bacillus berbentuk gelendong (Вас. fusiformis) dan spirochete oral (Spirochaeta buccalis). Pada masa biasa, penyakit ini berlaku secara sporadis, dicirikan oleh kursus yang agak baik dan penularan yang rendah. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun pergolakan sosial, dengan pemakanan yang tidak mencukupi dan dengan kemerosotan keadaan hidup orang yang bersih, peningkatan yang ketara dalam kejadian dicatatkan dan keterukan penyakit meningkat. Antara faktor predisposisi tempatan, penjagaan mulut yang tidak mencukupi, kehadiran gigi karies, pernafasan mulut, yang menyumbang kepada pengeringan mukosa mulut, adalah penting.

Selalunya penyakit itu menunjukkan dirinya dengan satu-satunya gejala angina - rasa janggal, badan asing apabila menelan. Selalunya satu-satunya sebab untuk pergi ke doktor adalah aduan tentang penampilan bau busuk yang tidak menyenangkan dari mulut (air liur sederhana). Hanya dalam kes yang jarang berlaku, penyakit itu bermula dengan peningkatan suhu dan menggigil. Biasanya, walaupun perubahan tempatan yang ketara (plak, nekrosis, ulser), keadaan umum pesakit mengalami sedikit, suhu adalah subfebril atau normal.

Biasanya satu tonsil terjejas, proses dua hala sangat jarang berlaku. Biasanya kesakitan apabila menelan tidak ketara atau tidak sama sekali, bau busuk yang tidak menyenangkan dari mulut menarik perhatian. Nodus limfa serantau dibesarkan secara sederhana dan sedikit menyakitkan semasa palpasi.

Pemisahan perlu diberi perhatian: perubahan nekrotik yang ketara dan gejala umum angina tidak ketara (ketiadaan tanda-tanda mabuk yang ketara, suhu normal atau subfebril) dan tindak balas nodus limfa. Dalam perjalanan yang agak baik, penyakit ini adalah pengecualian antara proses ulseratif lain pada pharynx.

Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, ulser biasanya berkembang dan dalam masa 2-3 minggu boleh merebak ke kebanyakan permukaan tonsil dan melampauinya - ke lengkungan, kurang kerap ke bahagian lain pharynx. Apabila proses merebak lebih dalam, pendarahan yang menghakis, penembusan lelangit keras, dan kemusnahan gusi boleh berkembang. Penambahan jangkitan kokus boleh mengubah gambaran klinikal keseluruhan: ciri tindak balas umum angina yang disebabkan oleh patogen pyogenik muncul, dan tindak balas tempatan - hiperemia berhampiran ulser, sakit teruk apabila menelan, air liur, bau busuk dari mulut.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Gejala sakit tekak virus

Mereka dibahagikan kepada adenoviral (agen penyebab paling kerap adalah adenovirus jenis 3, 4, 7 pada orang dewasa dan 1, 2 dan 5 pada kanak-kanak), influenza (agen penyebabnya ialah virus influenza) dan herpetik. Dua jenis pertama tonsillitis virus biasanya digabungkan dengan kerosakan pada membran mukus saluran pernafasan atas dan disertai dengan gejala pernafasan (batuk, rinitis, suara serak), kadang-kadang konjunktivitis, stomatitis, cirit-birit diperhatikan.

Angina herpetik, juga dipanggil vesikular (vesikular, vesikular-ulseratif), adalah lebih biasa daripada jenis lain. Ejen penyebabnya ialah virus Coxsackie jenis A9, B1-5, virus ECHO, virus herpes simplex manusia jenis 1 dan 2, enterovirus, picornavirus (agen penyebab penyakit kaki dan mulut). Pada musim panas dan musim luruh, ia boleh menjadi wabak, dan pada sepanjang tahun ia biasanya menunjukkan dirinya secara sporadis. Penyakit ini lebih kerap diperhatikan pada kanak-kanak kecil.

Penyakit ini sangat menular, dihantar melalui titisan udara, jarang melalui laluan feco-oral. Tempoh inkubasi adalah dari 2 hingga 5 hari, jarang 2 minggu. Gejala angina dicirikan oleh fenomena akut, peningkatan suhu kepada 39-40 C, kesukaran menelan, sakit tekak, sakit kepala dan otot, kadang-kadang muntah dan cirit-birit. Dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak, meningitis serous mungkin berkembang. Bersama-sama dengan kehilangan lepuh, biasanya pada hari ke-3-4, suhu menjadi normal, pembesaran dan kesakitan nodus limfa serantau berkurangan.

Selalunya, gejala angina adalah salah satu manifestasi penyakit berjangkit akut. Perubahan dalam tekak adalah tidak spesifik dan boleh menjadi pelbagai sifat: dari catarrhal kepada nekrotik dan juga gangren, jadi apabila mengalami angina, anda harus sentiasa ingat bahawa ia mungkin merupakan gejala awal beberapa penyakit berjangkit akut.

Gejala sakit tekak dalam difteria

Difteria pharynx diperhatikan dalam 70-90% daripada semua kes difteria. Secara amnya diterima bahawa penyakit ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak, bagaimanapun, peningkatan kes difteria yang diperhatikan dalam dua dekad yang lalu di Ukraine adalah terutamanya disebabkan oleh orang dewasa yang tidak diimunisasi. Kanak-kanak dalam tahun-tahun pertama kehidupan dan orang dewasa yang berumur lebih dari 40 tahun adalah sakit teruk. Penyakit ini disebabkan oleh bacillus difteria - bacillus genus Corynebacterium diphtheriae, biotaip yang paling ganas, seperti gravis dan intermedius.

Sumber jangkitan adalah pesakit difteria atau pembawa strain toksigenik patogen. Selepas penyakit itu, pemulihan terus mengeluarkan basil difteria, tetapi kebanyakannya berhenti menjadi pembawa dalam masa 3 minggu. Pembebasan pemulihan daripada bakteria difteria boleh dihalang oleh kehadiran tumpuan jangkitan kronik di saluran pernafasan atas dan penurunan rintangan keseluruhan badan.

Mengikut kelaziman proses patologi, bentuk difteria setempat dan meluas dibezakan; mengikut sifat perubahan tempatan dalam bentuk pharynx, catarrhal, insular, membranous dan hemorrhagic dibezakan; bergantung kepada keterukan kursus - toksik dan hipertoksik.

Tempoh inkubasi berlangsung dari 2 hingga 7, jarang sehingga 10 hari. Dalam bentuk difteria yang ringan, gejala tempatan mendominasi, penyakit ini berterusan seperti sakit tekak. Dalam bentuk yang teruk, bersama-sama dengan gejala tempatan sakit tekak, tanda-tanda mabuk berkembang dengan cepat disebabkan oleh pembentukan sejumlah besar toksin dan kemasukan besar-besaran ke dalam darah dan limfa. Bentuk difteria yang ringan biasanya diperhatikan pada orang yang diberi vaksin, yang teruk - pada orang yang tidak mempunyai perlindungan imun.

Dalam bentuk catarrhal, simptom tempatan angina ditunjukkan oleh hiperemia ringan dengan warna sianotik, pembengkakan sederhana tonsil dan gerbang palatine. Gejala mabuk dalam bentuk difteria pharynx ini tidak hadir, suhu badan adalah normal atau subfebril. Reaksi nodus limfa serantau tidak dinyatakan. Diagnosis bentuk catarrhal difteria adalah sukar, kerana tidak ada tanda ciri difteria - plak fibrin. Pengiktirafan borang ini hanya mungkin melalui pemeriksaan bakteriologi. Dalam bentuk catarrhal, pemulihan mungkin berlaku dengan sendirinya, tetapi selepas 2-3 minggu paresis terpencil muncul, biasanya dari lelangit lembut, gangguan kardiovaskular ringan. Pesakit sedemikian berbahaya dari segi epidemiologi.

Bentuk pulau kecil difteria dicirikan oleh kemunculan pulau tunggal atau berbilang endapan fibrin berwarna putih kelabu pada permukaan tonsil di luar lakuna.

Plak dengan ciri hiperemia membran mukus di sekelilingnya berterusan selama 2-5 hari. Sensasi subjektif di tekak dinyatakan dengan lemah, nodus limfa serantau sedikit menyakitkan. Suhu gel adalah sehingga 37-38 C, sakit kepala, kelemahan, dan rasa tidak enak boleh diperhatikan.

Bentuk membran disertai dengan luka yang lebih dalam pada tisu tonsil. Tonsil palatine membesar, hiperemik, edematous sederhana. Di permukaannya, plak berterusan terbentuk dalam bentuk filem dengan zon sempadan ciri hiperemia di sekelilingnya. Pada mulanya, plak itu mungkin kelihatan seperti filem merah jambu lut sinar atau jaringan seperti web. Secara beransur-ansur, filem halus itu diresapi dengan fibrin dan pada penghujung hari pertama (permulaan hari kedua) ia menjadi padat, berwarna kelabu keputihan dengan kilauan mutiara. Pada mulanya, filem itu tertanggal dengan mudah, kemudian nekrosis menjadi lebih dalam dan lebih dalam, plak disatukan rapat dengan epitelium oleh benang fibrin, dikeluarkan dengan susah payah, meninggalkan kecacatan ulseratif dan permukaan berdarah.

Bentuk toksik difteria pharynx adalah lesi yang agak teruk. Permulaan penyakit ini biasanya akut, pesakit boleh menamakan jam apabila ia berlaku.

Gejala ciri angina membolehkan mengenal pasti bentuk toksik difteria walaupun sebelum penampilan pembengkakan ciri lemak subkutan pada leher: mabuk teruk, bengkak pharynx, tindak balas nodus limfa serantau, sindrom kesakitan.

Keracunan yang teruk ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan kepada 39-48 C dan mengekalkannya pada tahap ini selama lebih daripada 5 hari, sakit kepala, menggigil, kelemahan teruk, anoreksia, kulit pucat, adynamia. Pesakit mencatatkan kesakitan apabila menelan, air liur, kesukaran bernafas, bau manis yang menyakitkan dari mulut, nada hidung terbuka. Nadi kerap, lemah, aritmik.

Edema pharyngeal bermula dengan tonsil dan merebak ke lengkungan, uvula, lelangit lembut dan keras, dan ruang paratonsillar. Edema meresap, tanpa sempadan tajam atau protrusi. Membran mukus di atas edema adalah sangat hiperemik, dengan warna sianotik. Jaringan berwarna kelabu atau filem lut sinar seperti jeli boleh dilihat pada permukaan tonsil yang membesar dan lelangit edema. Plak merebak ke lelangit, akar lidah, dan membran mukus pipi. Nodus limfa serantau diperbesar, padat, dan menyakitkan. Jika mereka mencapai saiz telur ayam, ini menunjukkan bentuk hipertoksik. Difteria fulminan hipertoksik adalah bentuk yang paling teruk, biasanya berkembang pada pesakit yang berumur lebih dari 40 tahun. wakil kontinjen "tidak kebal". Ia dicirikan oleh permulaan yang ganas dengan peningkatan pesat dalam tanda-tanda mabuk yang teruk: suhu tinggi, muntah berulang, kesedaran terjejas, kecelaruan, gangguan hemodinamik seperti runtuh. Pada masa yang sama, pembengkakan ketara pada tisu lembut pharynx dan leher berkembang dengan perkembangan stenosis pharyngeal. Terdapat kedudukan badan paksa, trismus, dengan cepat meningkatkan agar-agar bengkak membran mukus faring dengan zon penandaan yang jelas memisahkannya dari tisu sekeliling.

Komplikasi difteria dikaitkan dengan tindakan spesifik toksin. Yang paling berbahaya adalah komplikasi dari sistem kardiovaskular, yang boleh berlaku dengan semua bentuk difteria, tetapi lebih kerap dengan toksik, terutamanya gred II dan III. Yang kedua yang paling biasa ialah lumpuh periferal, yang biasanya mempunyai ciri polyneuritis. Mereka juga boleh berlaku dalam kes abortif difteria, kekerapan mereka adalah 8-10%. Yang paling biasa ialah lumpuh lelangit lembut, dikaitkan dengan kerosakan pada cawangan pharyngeal saraf vagus dan glossopharyngeal. Dalam kes ini, ucapan mengambil hidung, nada hidung, makanan cair masuk ke dalam hidung. Lelangit lembut tergantung dengan perlahan, tidak bergerak semasa fonasi. Kurang biasa ialah kelumpuhan otot-otot kaki (lebih rendah - 2 kali lebih kerap), malah kurang biasa - lumpuh saraf abducens, menyebabkan strabismus konvergen. Fungsi yang hilang biasanya dipulihkan sepenuhnya dalam 2-3 bulan, kurang kerap - selepas tempoh yang lebih lama. Pada kanak-kanak kecil, dan dalam kes yang teruk pada orang dewasa, komplikasi yang teruk mungkin adalah perkembangan stenosis laring dan asfiksia dalam croup difteri (benar).

Gejala sakit tekak dalam demam merah

Ia berlaku sebagai salah satu manifestasi penyakit berjangkit akut ini dan dicirikan oleh keadaan demam, mabuk umum, ruam titik halus dan perubahan dalam pharynx, yang boleh berbeza dari tonsilitis catarrhal hingga nekrotik. Demam merah disebabkan oleh toksigenik hemolitik streptokokus kumpulan A. Transmisi jangkitan daripada pesakit atau pembawa bacilli berlaku terutamanya oleh titisan bawaan udara, kanak-kanak berumur 2 hingga 7 tahun paling mudah terdedah. Tempoh inkubasi adalah 1-12 hari, lebih kerap 2-7. Penyakit ini bermula secara akut dengan peningkatan suhu, rasa tidak enak badan, sakit kepala dan sakit tekak apabila menelan. Dengan mabuk yang teruk, muntah berulang berlaku.

Gejala angina biasanya berkembang walaupun sebelum ruam muncul, selalunya serentak dengan muntah. Angina dalam demam merah adalah gejala yang tetap dan tipikal. Ia dicirikan oleh hiperemia cerah membran mukus pharynx ("pharynx menyala"), merebak ke lelangit keras, di mana sempadan jelas zon keradangan kadang-kadang diperhatikan dengan latar belakang membran mukus lelangit pucat.

Menjelang akhir hari pertama (kurang kerap pada hari kedua) penyakit ini, ruam titik kecil merah jambu atau merah terang muncul pada kulit pada latar belakang hiperemik, disertai dengan gatal-gatal. Ia amat banyak terdapat di bahagian bawah abdomen, di bahagian punggung, di kawasan pangkal paha, di permukaan dalaman anggota badan. Kulit hidung, bibir, dagu kekal pucat, membentuk segitiga nasolabial Filatov yang dipanggil. Bergantung pada keparahan penyakit, ruam berlangsung dari 2-3 hingga 3-4 hari atau lebih lama. Menjelang hari ke-3-4, lidah menjadi merah terang, dengan papila menonjol di permukaan - yang dipanggil lidah raspberry. Tonsil palatine membengkak, ditutup dengan salutan kotor kelabu, yang, tidak seperti difteria, tidak berterusan dan mudah dikeluarkan. Salutan boleh merebak ke lengkung palatine, lelangit lembut, uvula, dan lantai rongga mulut.

Dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya pada kanak-kanak kecil, laring terlibat dalam proses tersebut. Edema epiglotis dan cincin luar laring boleh menyebabkan stenosis dan memerlukan trakeotomi segera. Proses nekrotik boleh menyebabkan penembusan lelangit lembut, kecacatan uvula. Akibat proses nekrotik dalam faring, otitis nekrotik dua hala dan mastoiditis boleh diperhatikan, terutamanya pada kanak-kanak kecil.

Pengiktirafan demam merah dalam perjalanan tipikalnya tidak sukar: permulaan akut, peningkatan ketara dalam suhu, ruam dengan penampilan dan lokasi cirinya, lesi pharyngeal tipikal dengan tindak balas nodus limfa. Dalam bentuk laten dan atipikal, anamnesis wabak adalah sangat penting.

[ 16 ]

Gejala sakit tekak dengan campak

Campak adalah penyakit berjangkit akut dan sangat berjangkit etiologi virus, disertai dengan mabuk, keradangan membran mukus saluran pernafasan dan cincin limfadenoid pharyngeal, konjunktivitis, dan ruam makulopapular pada kulit.

Penyebaran agen berjangkit, virus campak, berlaku melalui titisan bawaan udara. Pesakit paling berbahaya kepada orang lain semasa tempoh catarrhal penyakit dan pada hari pertama ruam. Pada hari ke-3 ruam, penularan berkurangan secara mendadak, dan selepas ke-4, pesakit dianggap tidak berjangkit. Campak diklasifikasikan sebagai jangkitan kanak-kanak, paling kerap menyerang kanak-kanak berumur 1 hingga 5 tahun; bagaimanapun, orang dari sebarang umur boleh jatuh sakit. Tempoh inkubasi adalah 6-17 hari (biasanya 10 hari). Tiga tempoh dibezakan semasa campak: catarrhal (prodromal), tempoh ruam dan pigmentasi. Mengikut keterukan gejala penyakit, terutamanya mabuk, campak ringan, sederhana dan teruk dibezakan.

Dalam tempoh prodromal, dengan latar belakang demam sederhana, gejala catarrhal berkembang di saluran pernafasan atas (rhinitis akut, faringitis, laringitis, tracheitis), serta tanda-tanda konjunktivitis akut. Walau bagaimanapun, gejala angina sering menunjukkan diri mereka dalam bentuk bentuk lacunar.

Pada mulanya, enanthem campak muncul sebagai bintik merah pelbagai saiz pada membran mukus lelangit keras, dan kemudian dengan cepat merebak ke lelangit lembut, gerbang, tonsil dan dinding belakang faring. Menggabungkan, bintik merah ini menyebabkan hiperemia meresap membran mukus mulut dan faring, mengingatkan gambar tonsillopharynxitis banal.

Tanda awal patognomonik campak, diperhatikan 2-4 hari sebelum permulaan ruam, diwakili oleh bintik-bintik Filatov-Koplik pada permukaan dalaman pipi, di kawasan saluran kelenjar parotid. Bintik keputihan ini berukuran 1-2 mm, dikelilingi oleh rim merah, muncul dalam jumlah 10-20 keping pada membran mukus hiperemik yang tajam. Mereka tidak bergabung antara satu sama lain (membran mukus kelihatan seperti disimbah dengan titisan kapur) dan hilang selepas 2-3 hari.

Semasa tempoh ruam, bersama-sama dengan peningkatan fenomena catarrhal dari saluran pernafasan atas, hiperplasia umum tisu limfadenoid diperhatikan: tonsil palatine dan pharyngeal membengkak, dan peningkatan dalam nodus limfa serviks dicatatkan. Dalam sesetengah kes, palam mukopurulen muncul di lacunae, yang disertai dengan kenaikan suhu baru.

Tempoh pigmentasi dicirikan oleh perubahan dalam warna ruam: ia mula menjadi gelap, memperoleh warna coklat. Pertama, pigmentasi berlaku pada muka, kemudian pada batang dan anggota badan. Ruam berpigmen biasanya berlangsung 1-1.5 minggu, kadang-kadang lebih lama, kemudian pengelupasan kecil seperti dedak mungkin. Komplikasi campak terutamanya dikaitkan dengan penambahan flora mikrob sekunder. Laryngitis, laryngotracheitis, radang paru-paru, otitis paling kerap diperhatikan. Otitis adalah komplikasi campak yang paling biasa, ia berlaku, sebagai peraturan, semasa tempoh pigmentasi. Otitis catarrhal biasanya diperhatikan, otitis purulen agak jarang berlaku, tetapi terdapat kebarangkalian tinggi untuk membina kerosakan nekrotik tulang dan tisu lembut pada telinga tengah dan peralihan proses kepada kronik.

Gejala angina dalam penyakit darah

Perubahan keradangan dalam tonsil dan membran mukus rongga mulut dan pharynx (tonsilitis akut, gejala angina, stomatitis, gingivitis, periodontitis) berkembang pada 30-40% pesakit hematologi sudah pada peringkat awal penyakit. Dalam sesetengah pesakit, lesi orofaringeal adalah tanda pertama penyakit sistem darah dan pengecaman tepat pada masanya adalah penting. Proses keradangan di pharynx dalam penyakit darah boleh diteruskan dalam pelbagai cara - dari perubahan catarrhal kepada ulseratif-nekrotik. Walau apa pun, jangkitan pada rongga mulut dan faring boleh memburukkan kesejahteraan dan keadaan pesakit hematologi dengan ketara.

Gejala angina monositik

Mononukleosis berjangkit, penyakit Filatov, limfoblastosis benigna adalah penyakit berjangkit akut yang diperhatikan terutamanya pada kanak-kanak dan orang muda, yang berlaku dengan kerosakan tonsil, poliadenitis, hepatosplenomegali dan perubahan darah ciri. Kebanyakan penyelidik kini mengiktiraf virus Epstein-Barr sebagai agen penyebab mononukleosis.

Sumber jangkitan adalah orang yang sakit. Jangkitan berlaku melalui titisan bawaan udara, titik masuk adalah membran mukus saluran pernafasan atas. Penyakit ini dianggap rendah berjangkit, patogen ditularkan hanya melalui hubungan rapat. Kes sporadis adalah lebih biasa, wabak keluarga dan kumpulan sangat jarang berlaku. Mononucleosis sangat jarang berlaku pada orang yang berumur lebih dari 35-40 tahun.

Tempoh inkubasi adalah 4-28 hari (biasanya 7-10 hari). Penyakit ini biasanya bermula dengan akut, walaupun kadang-kadang dalam tempoh prodromal terdapat rasa tidak enak, gangguan tidur, kehilangan selera makan. Mononucleosis dicirikan oleh triad klinikal gejala: demam, gejala angina, adenoplenomegali dan perubahan hematologi, seperti leukositosis dengan peningkatan bilangan mononuklear atipikal (monosit dan limfosit). Suhu biasanya kira-kira 38 C, jarang tinggi, disertai dengan mabuk sederhana; peningkatan suhu biasanya diperhatikan selama 6-10 hari. Lengkung suhu boleh beralun dan berulang.

Pembesaran awal nodus limfa serantau (oksipital, serviks, submandibular) dan kemudian jauh (axillary, inguinal, abdomen) adalah tipikal. Ia biasanya mempunyai konsistensi plastik semasa rabaan, agak menyakitkan, tidak bercantum; kemerahan kulit dan gejala lain periadenitis, serta nanah nodus limfa, tidak pernah diperhatikan. Pada masa yang sama dengan pembesaran nodus limfa pada hari ke-2-4 penyakit, pembesaran limpa dan hati diperhatikan. Perkembangan terbalik nodus limfa yang diperbesarkan hati dan limpa biasanya berlaku pada hari ke-12-14, menjelang akhir tempoh demam.

Simptom mononukleosis yang penting dan berterusan, yang biasanya digunakan sebagai panduan diagnostik, adalah berlakunya perubahan keradangan akut dalam pharynx, terutamanya dalam tonsil palatine. Hiperemia sedikit membran mukus pharynx dan pembesaran tonsil diperhatikan pada banyak pesakit dari hari-hari pertama penyakit ini. Angina monocytic boleh berlaku dalam bentuk membran lacunar, folikel, nekrotik. Tonsil meningkat dengan mendadak dan besar, tidak sekata, formasi beralun yang menonjol ke dalam rongga pharynx dan, bersama-sama dengan tonsil lingual yang diperbesar, menyukarkan pernafasan melalui mulut. Plak kelabu kotor kekal pada tonsil selama beberapa minggu atau bulan. Mereka boleh terletak hanya pada tonsil palatine, tetapi kadang-kadang mereka merebak ke gerbang, dinding belakang pharynx, akar lidah, epiglotis, sehingga menyerupai gambar difteria.

Gejala paling ciri mononukleosis berjangkit adalah perubahan dalam darah periferi. Pada kemuncak penyakit, leukositosis sederhana dan perubahan ketara dalam kiraan darah diperhatikan (disebut mononukleosis dan neutropenia dengan peralihan nuklear ke kiri). Bilangan monosit dan limfosit meningkat (kadang-kadang sehingga 90%), sel plasma dan sel mononuklear atipikal muncul, yang dibezakan oleh polimorfisme tinggi dalam saiz, bentuk dan struktur. Perubahan ini mencapai maksimum pada hari ke-6-10 penyakit ini. Semasa tempoh pemulihan, kandungan sel mononuklear atipikal secara beransur-ansur berkurangan, polimorfisme mereka menjadi kurang ketara, sel plasma hilang; namun, proses ini sangat perlahan dan kadangkala berlarutan selama berbulan-bulan malah bertahun-tahun.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Gejala angina dalam leukemia

Leukemia adalah penyakit tumor darah dengan kerosakan wajib pada sumsum tulang dan anjakan pucuk hematopoietik normal. Penyakit ini boleh menjadi akut atau kronik. Dalam leukemia akut, sebahagian besar sel tumor adalah letupan yang tidak dibezakan dengan baik; dalam leukemia kronik, mereka terdiri terutamanya daripada bentuk matang granulosit atau eritrosit, limfosit atau sel plasma. Leukemia akut diperhatikan kira-kira 2-3 kali lebih kerap daripada leukemia kronik.

Leukemia akut berlaku di bawah nama penyakit berjangkit yang teruk, yang menjejaskan terutamanya kanak-kanak dan orang muda. Secara klinikal, ia dicirikan oleh komplikasi nekrotik dan septik akibat gangguan fungsi fagosit leukosit, diatesis hemoragik yang teruk, anemia progresif yang teruk. Penyakit ini berlaku secara akut, dengan suhu tinggi.

Perubahan pada tonsil mungkin berlaku pada permulaan penyakit dan pada peringkat kemudian. Dalam tempoh awal, hiperplasia mudah tonsil diperhatikan dengan latar belakang perubahan catarrhal dan pembengkakan membran mukus pharynx. Pada peringkat kemudian, penyakit ini memperoleh watak septik, gejala angina berkembang, pertama lacunar, kemudian ulseratif-nekrotik. Tisu di sekeliling terlibat dalam proses itu, nekrosis boleh merebak ke gerbang palatine, dinding belakang pharynx, dan kadang-kadang ke laring. Kekerapan lesi pharyngeal dalam leukemia akut berkisar antara 35 hingga 100% pesakit. Diatesis hemoragik, juga ciri leukemia akut, juga boleh nyata dalam bentuk ruam petechial pada kulit, pendarahan subkutaneus, dan pendarahan gastrik. Dalam fasa terminal leukemia, nekrosis sering berkembang di tempat pendarahan.

Perubahan dalam darah dicirikan oleh kandungan leukosit yang tinggi (sehingga 100-200x10 ⁹ / l). Walau bagaimanapun, bentuk leukopenik leukemia juga diperhatikan, apabila bilangan leukosit berkurangan kepada 1.0-3.0x10 ⁹ /l. Tanda leukemia yang paling ciri adalah dominasi sel yang tidak dibezakan dalam darah periferi - pelbagai jenis letupan (hemohistioblas, myeloblast, limfoblas), membentuk sehingga 95% daripada semua sel. Perubahan dalam darah merah juga diperhatikan: bilangan eritrosit secara beransur-ansur berkurangan kepada 1.0-2.0x10 ¹² / l dan kepekatan hemoglobin; bilangan platelet juga berkurangan.

Leukemia kronik, tidak seperti leukemia akut, adalah penyakit yang perlahan-lahan berkembang yang terdedah kepada pengampunan. Kerosakan pada tonsil, mukosa mulut dan pharynx tidak begitu ketara. Ia biasanya berlaku pada orang yang lebih tua, lelaki lebih kerap terkena daripada wanita. Diagnosis leukemia kronik adalah berdasarkan pengesanan leukositosis tinggi dengan dominasi bentuk leukosit yang tidak matang, peningkatan ketara dalam limpa dalam myeloleukemia kronik dan peningkatan umum dalam nodus limfa dalam leukemia limfositik kronik.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gejala angina dalam agranulositosis

Agranulositosis (angina agranulocytic, granulositopenia, leukopenia idiopatik atau malignan) adalah penyakit darah sistemik yang dicirikan oleh penurunan mendadak dalam bilangan leukosit dengan kehilangan granulosit (neutrofil, basofil, eosinofil) dan lesi ulseratif-nekrotik farinks dan tonsil. Penyakit ini berlaku terutamanya pada masa dewasa; wanita mendapat agranulositosis lebih kerap daripada lelaki. Reaksi agranulocytic hematopoiesis boleh disebabkan oleh pelbagai kesan buruk (toksik, sinaran, berjangkit, kerosakan sistemik kepada radas hematopoietik).

Gejala angina pada mulanya adalah erythematous-erosive, kemudian dengan cepat menjadi ulseratif-nekrotik. Proses ini boleh merebak ke lelangit lembut, tidak terhad kepada tisu lembut dan bergerak ke tulang. Tisu nekrotik hancur dan ditolak, meninggalkan kecacatan yang mendalam. Proses dalam faring disertai dengan sakit yang teruk, kesukaran menelan, air liur yang banyak, dan bau busuk dari mulut. Gambar histologi di kawasan yang terjejas pharynx dicirikan oleh ketiadaan tindak balas keradangan. Walaupun terdapat flora bakteria yang kaya, tiada tindak balas keradangan leukosit dan nanah dalam lesi. Apabila mendiagnosis granulomatosis dan menentukan prognosis penyakit, adalah penting untuk menilai keadaan sumsum tulang, yang didedahkan oleh tusukan sternum.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Pseudomembranous (bukan difteri, difteri) angina

Faktor etiologi ialah pneumococcus atau streptokokus, kurang kerap staphylococcus; ia jarang berlaku dan dicirikan oleh simptom tempatan dan umum yang hampir sama seperti difteria pharynx. Streptococcus boleh dikaitkan dengan Corynebacterium diphtheriae, yang menyebabkan apa yang dipanggil streptodiphtheria, yang dicirikan oleh kursus yang sangat teruk.

Diagnosis akhir ditubuhkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologi smear tekak. Sebagai tambahan kepada apa yang diterangkan di atas untuk tonsilitis lacunar, adalah dinasihatkan untuk memasukkan penggunaan serum antidiphtheria dalam rawatan bentuk difteri tonsillitis sehingga diagnosis bakteriologi akhir ditubuhkan.

[ 30 ]

Tonsilitis ulseratif akut

Penyakit Moure - satu bentuk angina yang dicirikan oleh permulaan yang berbahaya tanpa gejala umum yang ketara dengan kesakitan yang kecil dan kadang-kadang samar-samar apabila menelan. Pemeriksaan bakteriologi mendedahkan pelbagai mikroorganisma patogen dalam simbiosis dengan mikrobiota spirillosis tidak spesifik. Pharyngoscopy mendedahkan ulser necrotizing pada kutub atas salah satu tonsil palatine, manakala tiada fenomena keradangan parenchymatous atau catarrhal dalam tonsil itu sendiri. Nodus limfa serantau diperbesarkan secara sederhana, suhu badan pada ketinggian penyakit meningkat kepada 38 ° C.

Bentuk angina ini selalunya mudah dikelirukan pada peringkat awal diagnosis dengan chancre sifilis, di mana, bagaimanapun, tanda-tanda ciri atau adenopati serantau yang besar tidak diperhatikan, atau dengan angina Simanovsky-Plaut-Vincent, di mana, tidak seperti bentuk yang sedang dipertimbangkan, mikrobiota fuso-snirochial ditentukan dari osmear. Penyakit ini berlangsung selama 8-10 hari dan berakhir dengan pemulihan spontan.

Rawatan tempatan melibatkan pembilasan dengan larutan 3% asid borik atau zink klorida.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Gejala angina bercampur

Ia jarang berlaku dan dicirikan oleh gabungan simptom angina, yang wujud dalam pelbagai bentuk yang diterangkan di atas.

Dalam kes angina yang tidak menguntungkan, komplikasi tempatan dan umum mungkin berkembang. Selalunya, paratonsilitis diperhatikan sebagai komplikasi tempatan, kurang kerap - parapharyngitis, bagaimanapun, ia dicirikan oleh kursus yang sangat teruk. Pada kanak-kanak kecil, angina boleh membawa kepada perkembangan abses retrofaring. Antara komplikasi umum yang lebih kerap berlaku selepas angina streptokokus sebelumnya yang disebabkan oleh streptokokus beta-hemolitik kumpulan A, yang paling teruk ialah demam reumatik akut dengan kerosakan reumatik berikutnya pada jantung dan sendi dan glomerulonefritis selepas streptokokus.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]