Angina (tonsilitis akut): gejala

Gejala sakit tekak mula akut: sensasi terbakar, kekeringan, kesakitan, kemudian tekak sakit ringan, yang lebih teruk apabila menelan. Pesakit mengeluhkan ketidakpedulian, keletihan, sakit kepala. Suhu badan biasanya kurang gred, pada kanak-kanak ia boleh naik hingga 38.0 darjah. C. Lidah biasanya kering, bersalut putih. Peningkatan sedikit pada nodus limfa serantau adalah mungkin.

[1], [2]

Gejala angina catarrhal

Gejala angina pada kanak-kanak lebih parah, selalunya dengan demam tinggi dan mabuk. Penyakit ini boleh berubah menjadi bentuk yang lebih teruk (folikel, lacunar). Dari catarrh akut saluran pernafasan atas, influenza, pharyngitis akut dan kronik, angina catarrhal dicirikan oleh penyetempatan utama perubahan radang pada tonsil dan gerbang palatine. Walaupun sakit tekak catarrhal berbanding dengan bentuk klinikal lain penyakit ini berbeza dengan mudah, ia harus diingat bahawa selepas sakit tekak catarrhal juga boleh mengalami komplikasi yang teruk. Tempoh penyakit biasanya 5-7 hari.

[3]

Gejala angina follicular

Bentuk keradangan yang lebih teruk, yang melibatkan bukan sahaja membran mukus, tetapi juga folikel itu sendiri. Gejala sakit tekak bermula dengan akut, dengan kenaikan suhu sehingga 38-39 C. Kesakitan yang teruk di tekak muncul, semakin teruk apabila menelan, dan memancar ke telinga sering mungkin. Ketidakseimbangan, sakit kepala, kelemahan, demam, menggigil, kadang-kadang kesakitan di belakang dan sendi dinyatakan. Di kalangan kanak-kanak, selalunya dengan peningkatan suhu, terdapat muntah, gejala meningisme mungkin berlaku, dan kekeliruan mungkin berlaku.

Pada kanak-kanak, gejala angina biasanya berlaku dengan gejala-gejala mabuk yang teruk, disertai oleh mengantuk, muntah, dan kadang-kadang sindrom sawan. Penyakit ini mempunyai kursus lisan dengan peningkatan gejala selama dua hari pertama. Kanak-kanak itu enggan makan, bayi menunjukkan tanda-tanda dehidrasi. Pada hari ke-3-4 penyakit itu, keadaan kanak-kanak itu memperbaiki sedikit, permukaan tonsil dibersihkan, tetapi tekak sakit berterusan selama 2-3 hari.

Tempoh penyakit biasanya 7-10 hari, kadang kala sehingga dua minggu, manakala akhir penyakit dicatatkan oleh normalisasi penunjuk utama tempatan dan umum: gambar faringngkopik, termometri, penunjuk darah dan air kencing, dan kesejahteraan pesakit.

Lacunar angina dicirikan oleh gambaran klinikal yang lebih jelas dengan perkembangan proses peremuli purut dalam lubang lacunae dengan penyebaran lebih lanjut ke permukaan tonsil. Permulaan penyakit dan kursus klinikal hampir sama seperti dalam kes folikular angina, tetapi tonsilitis lacunar lebih teruk. Fenomena mabuk datang ke hadapan.

Pada masa yang sama ketika suhu meningkat, sakit tekak muncul, dengan hiperemia, penyusupan dan bengkak tonsil, dan dengan penyusupan yang jelas pada langit-langit lembut, ucapan menjadi melengkung, dengan naungan hidung. Nodus limfa serantau menjadi membesar dan menyakitkan pada palpasi, yang menyebabkan rasa sakit apabila kepala berubah. Lidah bersalut, selera makan dikurangkan, pesakit merasakan rasa tidak enak di mulut, ada bau dari mulut.

Tempoh penyakit itu adalah sehingga 10 hari, dengan tempoh yang berpanjangan sehingga dua minggu, dengan mengambil kira normalisasi petunjuk fungsi dan makmal.

[4]

Gejala sakit tekak parah

Abses intra-tonsillar sangat jarang berlaku, ia adalah abses terpencil di kedalaman amygdala. Penyebabnya diwakili oleh kecederaan tonsil dengan pelbagai objek asing kecil, biasanya sifat alahan. Kekalahan biasanya satu sisi. Amigdala diperbesar, tisunya tegang, permukaannya boleh menjadi hiperemik, dan palpasi amigdala itu menyakitkan. Berbeza dengan abses paratonsillar, dengan abses intratungsular, gejala umum kadang-kadang tidak penting. Abses intra-tonsillar perlu dibezakan daripada sista pengekalan cetek kecil yang sering diperhatikan, lutut melalui epitelum tonsil dalam bentuk pembentukan bulatan kekuningan. Dari permukaan dalaman, sista tersebut dilapisi dengan epitelium crypt. Walaupun dengan suppuration, sista ini boleh menjadi tidak gejala untuk waktu yang lama dan hanya dapat dikesan oleh pemeriksaan tidak sengaja faring.

[5], [6], [7], [8]

Gejala angina tidak sekata

Kumpulan angina atipikal termasuk bentuk yang agak jarang, yang dalam beberapa keadaan merumitkan diagnosis mereka. Agen kausatif adalah virus, kulat, simbiosis dari tongkat spindle dan spirochetes. Adalah penting untuk mengambil kira ciri-ciri klinikal dan diagnosis penyakit ini, kerana tidak selalu mungkin untuk mengesahkan agen penyebab dengan kaedah makmal apabila pesakit pertama kali melawat doktor, hasilnya biasanya diperolehi hanya selepas beberapa hari. Pada masa yang sama, perlantikan terapi etiotropik dalam bentuk angina ditentukan oleh sifat patogen dan kepekaannya terhadap pelbagai jenis ubat, oleh itu penilaian yang mencukupi tentang ciri-ciri tindak balas badan tempatan dan umum dalam bentuk angina adalah sangat penting.

[9], [10], [11]

Gejala sakit tekak-nekrotik yang sakit tekak

Angina dari poliut-Vensan Simanovsky, angina fusospirochetosis disebabkan oleh simbiosis batang berbentuk gelendong (You Fusiformis) dan spirochetes rongga mulut (Spirochaeta buccalis). Pada masa yang sama, penyakit itu berlaku secara sporadis, berbeza dengan penyakit semasa dan kecil yang agak menggalakkan. Walau bagaimanapun, dalam tahun-tahun pergolakan sosial, dengan pemakanan yang tidak mencukupi dan kemerosotan keadaan hidup orang yang bersih, peningkatan yang ketara dalam kejadian itu telah diketahui dan keparahan penyakit meningkat. Daripada faktor-faktor predisposisi tempatan, penjagaan yang tidak mencukupi untuk rongga mulut, kehadiran gigi karies, dan pernafasan mulut, yang menyumbang kepada pengeringan mukosa mulut, adalah penting.

Selalunya penyakit itu muncul sebagai satu gejala sakit tekak - perasaan kecanggungan, badan asing ketika menelan. Selalunya, satu-satunya sebab untuk pergi ke doktor ialah aduan mengenai nafas putus yang tidak menyenangkan yang telah muncul (air liur adalah sederhana). Hanya dalam kes-kes yang jarang berlaku, penyakit ini bermula dengan demam dan menggigil. Biasanya, walaupun terdapat perubahan tempatan (serbuan, nekrosis, ulser), keadaan umum pesakit mengalami sedikit masalah, suhu adalah rendah atau normal.

Biasanya satu amygdala dipengaruhi, proses dua hala sangat jarang berlaku. Biasanya sakit apabila menelan tidak penting atau tidak sepenuhnya, nafas yang tidak menyenangkan dari mulut menarik perhatian. Nodus limfa serantau sedang diperbesarkan dan sedikit menyakitkan pada palpasi.

Dissociation menarik perhatian: mengungkapkan perubahan nekrotik dan tidak penting gejala angina umum (tidak ada tanda-tanda mabuk, suhu normal atau subfebril) dan tindak balas nodus limfa. Dalam kursus yang agak baik, penyakit ini adalah pengecualian di kalangan proses ulseratif lain dari faring.

Walau bagaimanapun, tanpa rawatan, ulser biasanya berlanjutan dan dalam masa 2-3 minggu ia boleh merebak ke sebahagian besar permukaan amigdala dan melampauinya - ke lengan, kurang kerap ke bahagian lain dari pharynx. Apabila proses merebak jauh ke dalamnya, pendarahan erosif boleh berlaku, perforasi lelangit keras, pemusnahan gusi. Menyertai jangkitan coccal boleh menukar gambar klinikal keseluruhan: terdapat sejumlah ciri reaksi angina yang disebabkan oleh patogen pyogenic, dan tindak balas tempatan - kemerahan berhampiran ulser, sakit yang teruk apabila menelan, air liur, nafas busuk.

[12], [13], [14], [15]

Gejala sakit tekak

Mereka dibahagikan kepada adenoviral (ejen kausatif adalah adenovirus 3, 4, 7 jenis pada orang dewasa dan 1, 2 dan 5 pada kanak-kanak), influenza (agen penyebab adalah virus influenza) dan herpes. Dua jenis pertama tonsillitis virus biasanya digabungkan dengan lesi membran mukus saluran pernafasan atas dan disertai dengan gejala pernafasan (batuk, rhinitis, serak), kadang-kadang terdapat konjungtivitis, stomatitis. Cirit-birit

Herpes sakit tekak, yang juga dirujuk sebagai vesicular (vesicular, vesicular-ulcerous), diperhatikan lebih kerap dalam spesies lain. Agen penyebabnya ialah virus Coxsackie A9, B1-5, virus ECHO, virus herpes simplex manusia jenis 1 dan 2, enterovirus, picornavirus (agen penyebab penyakit kaki dan mulut). Pada musim panas dan musim luruh, ia mungkin dalam bentuk wabak, dan pada sepanjang tahun ia biasanya muncul secara sporadis. Penyakit ini lebih biasa di kalangan kanak-kanak.

Penyakit ini sangat mudah berjangkit, yang disebarkan melalui udara, jarang laluan fecal-oral. Tempoh inkubasi adalah 2 hingga 5 hari, jarang 2 minggu. Gejala sakit tekak disifatkan oleh kejadian akut, demam sehingga 39-40 C, kesukaran menelan, sakit tekak, sakit kepala dan sakit otot, kadang-kadang muntah dan cirit-birit. Dalam kes yang jarang berlaku, terutama pada kanak-kanak, perkembangan meningitis serous mungkin. Bersama-sama dengan kehilangan vesikel, biasanya pada hari ke-3 atau ke-4, suhu menormalkan, pembesaran dan kesakitan nodus limfa serantau menurun.

Sering gejala angina adalah salah satu manifestasi penyakit berjangkit akut. Perubahan dalam pharynx adalah tidak khusus dan boleh bervariasi: dari catarrhal hingga nekrotik dan bahkan gangrenous, oleh itu, dengan perkembangan angina, seseorang harus selalu ingat bahawa ia boleh menjadi gejala awal dari sebarang penyakit berjangkit akut.

Gejala tonsillitis di difteri

Pharynx diphtheria berlaku dalam 70-90% daripada semua kes difteria. Adalah dipercayai bahawa penyakit ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak, tetapi kenaikan kejadian difteria dalam dua dekad yang lalu dan di Ukraine dicatat terutamanya disebabkan oleh orang dewasa yang tidak diimunisasi. Kanak-kanak tahun pertama kehidupan dan orang dewasa berusia lebih 40 tahun sakit parah. Penyakit ini disebabkan oleh bacillus diphtheria, bacillus daripada genus Corynebacterium diphtheriae, biotip yang paling ganas, seperti gravis dan intermedius.

Sumber jangkitan adalah pesakit dengan diphtheria atau pembawa bakteria toksigenik patogen. Selepas penyakit yang ditangguhkan, pemulihan terus menahan tongkat difteria, tetapi kebanyakannya menghentikan pengangkutan selama 3 minggu. Pelepasan pemulihan dari bakteria diphtheria boleh dihalang oleh kehadiran penyakit kronik jangkitan pada saluran pernafasan atas dan penurunan rintangan keseluruhan organisma.

Mengikut kelaziman proses patologi, bentuk difteri tempatan dan meluas dibezakan; dengan sifat perubahan tempatan dalam bentuk pharynx, catarrhal, insular, membran dan hemorrhagic dibezakan; bergantung kepada keterukan kursus - toksik dan hipertoksik.

Tempoh inkubasi berlangsung dari 2 hingga 7, jarang sehingga 10 hari. Dalam bentuk difteri yang lebih ringan, simptom-simptom setempat mendominasi, penyakit itu berlaku sebagai sakit tekak. Dalam bentuk yang teruk, bersama dengan gejala angina tempatan, tanda-tanda mabuk berkembang pesat akibat pembentukan sejumlah besar toksin dan alirannya yang besar ke dalam darah dan limfa. Bentuk cahaya difteri biasanya diperhatikan dalam vaksin, teruk - pada orang yang tidak mempunyai perlindungan kebal.

Dalam bentuk catarrhal, angina gejala tempatan ditunjukkan oleh hiperemia malap dengan sianotik tinge, edema sederhana tonsil dan lengkung palatine. Gejala toksik dalam bentuk difteria pharynx tidak hadir, suhu badan normal atau subfebril. Reaksi nodus limfa serantau tidak ketara. Diagnosis bentuk kura-kura difteri adalah sukar, kerana tidak terdapat tanda ciri difteri - serbuan fibrinous. Pengiktirafan borang ini hanya boleh dilakukan melalui pemeriksaan bacteriological. Dalam kes bentuk catarrhal, pemulihan boleh berlaku dengan sendirinya, tetapi selepas 2-3 minggu, paresis terisolasi, biasanya lelangit lembut, gangguan kardiovaskular ringan muncul. Pesakit sedemikian berbahaya dalam istilah epidemiologi.

Bentuk pulau difteri ditandakan dengan rupa pulau tunggal atau berganda dari lapisan fibrinous warna putih abu-abu di permukaan tonsil di luar lacunae.

Serangan dengan hiperemia ciri membran mukus di sekitar mereka berterusan selama 2-5 hari. Sensasi subjektif dalam faring adalah simptom limfa serantau yang ringan sedikit menyakitkan. Suhu gel sehingga 37-C, sakit kepala, kelemahan, dan indisposisi boleh diperhatikan.

Bentuk membran disertai dengan luka yang lebih mendalam tisu tonsil. Tulang palatina diperbesar, hiperemik, sederhana edematous. Di permukaan mereka membentuk deposit pepejal dalam bentuk filem dengan kawasan bersempadan khas hiperemia sekitar. Pada mulanya, plak mungkin dalam bentuk filem merah jambu atau arachnoid mesh. Secara beransur-ansur, filem halus ini diresapi dengan fibrin dan pada akhir hari pertama (awal hari kedua) ia menjadi padat, berwarna putih kelabu dengan kilau mutiara. Pada mulanya, filem itu hilang dengan mudah, nekrosis lebih lama menjadi lebih mendalam, plak teruk dikelilingi dengan epitel dengan fibrin filamen, dikeluarkan dengan kesukaran, meninggalkan kecacatan ulser dan permukaan pendarahan.

Bentuk toksik divisyen toksik yang beracun adalah kekalahan yang teruk. Permulaan penyakit biasanya pesakit akut boleh memanggil jam apabila ia bermula.

Tanda-tanda sakit tekak adalah ciri-ciri, yang membolehkan untuk mengenal pasti bentuk toksik yang beracun sebelum munculnya edema ciri tisu lemak subkutaneus leher: intoksikasi yang teruk, edema faring, tindak balas nodus limfa serantau, sindrom kesakitan.

Mabuk yang teruk ditunjukkan oleh peningkatan suhu badan kepada 39-48 ° C dan ketekunan pada tahap ini lebih daripada 5 hari, sakit kepala, menggigil, kelemahan teruk, dan anoreksia. Kulit pucat, adynamia. Pesakit tersebut menyakitkan apabila menelan, mengeringkan, kesukaran bernafas, bau busuk manis dari mulut, hidung terbuka. Pulse sering, lemah, aritmik.

Edema Pharyngeal bermula dengan tonsil, meluas ke lengan, lidah langit-langit lembut, langit-langit lembut dan keras, ruang paratonsillar. Edema meresap, tanpa sempadan tajam dan protrusions. Membran mukosa di atas edema amat hiperemik, dengan warna sianotik. Di permukaan kelenjar yang diperbesar dan lelangit edema, anda boleh melihat web yang berwarna kelabu atau filem lut cecair. Serangan ini meluas ke langit-langit, akar lidah, membran mukus pada pipi. Nodus limfa serantau diperbesar, padat, menyakitkan. Sekiranya mereka mencapai saiz telur ayam, ini menunjukkan bentuk hipertoksik. Diagnostik hypertoksic fulminant adalah bentuk yang paling teruk, membangun, sebagai peraturan, pada pesakit lebih dari 40 tahun. Wakil kontinjen "bukan imun". Ia dicirikan dengan permulaan kuat dengan peningkatan pesat dalam tanda-tanda keracunan yang teruk: suhu tinggi, muntah berulang, kesedaran terjejas, kecelaruan, gangguan hemodinamik jenis keruntuhan. Pada masa yang sama, edema yang ketara dari tisu lembut faring dan leher berkembang dengan perkembangan fenomena stenosis pharyngeal. Posisi paksa tubuh, trismus, dengan cepat meningkatkan edema gelatin pada mukosa pharyngeal dengan zon penyaringan yang jelas memisahkannya dari tisu sekitarnya.

Komplikasi difteri dikaitkan dengan tindakan tertentu toksin. Yang paling berbahaya adalah komplikasi sistem kardiovaskular, yang boleh berlaku dengan semua bentuk difteri, tetapi lebih kerap dengan toksik, terutama II pada tahap III. Tempat kedua dalam kekerapan diduduki oleh lumpuh periferal, yang biasanya mempunyai sifat polyneuritis. Mereka boleh berlaku dalam kes-kes difterter yang berlaku di mana-mana, kekerapannya adalah 8-10%. Kelumpuhan paling kerap diperhatikan dari langit-langit lembut adalah berkaitan dengan kerosakan pada cabang-cabang faring dari saraf vagus dan glossopharyngeal. Dalam kes ini, ia mengambil nasal, naungan hidung, makanan cair masuk ke dalam hidung. Tirai palatine hang perlahan, tidak bergerak semasa fonasi. Jarang kelumpuhan otot-otot kaki (lebih rendah - 2 kali lebih kerap), walaupun kurang kerap - kelumpuhan saraf abducent, menyebabkan strabismus konvergen. Fungsi hilang biasanya dipulihkan sepenuhnya selepas 2-3 bulan, kurang kerap - melalui tempoh yang lebih lama. Dalam kanak-kanak kecil, dan dalam kes-kes yang teruk pada orang dewasa, perkembangan stenosis laring dan asfiksia di diftera (benar) croup boleh menjadi komplikasi yang serius.

Gejala angina dengan demam merah

Ia berlaku sebagai salah satu manifestasi penyakit berjangkit akut ini dan dicirikan oleh keadaan yang demam, keracunan umum, ruam punctate, dan perubahan dalam pharynx, yang boleh berbeza dari catarrhal hingga angina nekrotik. Kumpulan streptokokus hemolitik toksigenik A berfungsi sebagai agen penyebab demam kelahiran. Penularan jangkitan dari pesakit atau pembawa bakteria berlaku terutamanya melalui titisan udara; kanak-kanak di antara umur 2 dan 7 adalah yang paling mudah terpengaruh. Tempoh inkubasi adalah 1-12 hari, biasanya 2-7. Penyakit ini bermula dengan akut dengan kenaikan suhu, rasa sakit, sakit kepala dan sakit tekak ketika menelan. Dalam mabuk yang teruk, muntah berulang berlaku.

Gejala tonsillitis biasanya timbul sebelum bermulanya ruam, serentak secara serentak dengan muntah. Sakit tekak dengan demam merah adalah gejala yang kekal dan tipikal. Ia dicirikan oleh hyperemia yang terang mukosa pharyngeal ("tenggorokan yang menyala"), memanjang ke langit-langit keras, di mana sempadan jelas zon keradangan kadang-kadang diperhatikan terhadap latar belakang membran mukus pucat di langit.

Menjelang akhir hari pertama (kurang kerap pada hari kedua) penyakit ini, ruam merah jambu atau merah punctate muncul pada kulit dengan latar belakang hiperemik, disertai dengan gatal-gatal. Ia sangat banyak di bahagian bawah perut, di bahagian punggung, di pangkal paha, pada bahagian dalam anggota badan. Kulit hidung, bibir, kawasan dagu masih pucat, membentuk segitiga nasolabial yang disebut Filatov. Bergantung kepada keparahan penyakit, ruam berlangsung dari 2-3 hingga 3-4 hari atau lebih lama. Lidah menjadi merah cerah pada hari ke-4, dengan papillae yang menonjol di permukaan - lidah yang disebut merah. Tulang palatin adalah edematous, ditutup dengan salutan yang licin, yang, tidak seperti difteri, tidak berterusan dan mudah dikeluarkan. Serangan ini boleh meluas ke gerbang palatine, lelangit lembut, lidah, lantai rongga mulut.

Dalam kes yang jarang berlaku, terutamanya di kalangan kanak-kanak, larinks terlibat dalam proses ini. Edema yang dikembangkan dari epiglottis dan cincin luar laring boleh menyebabkan stenosis dan memerlukan trakeotomi segera. Proses nekrotik boleh menyebabkan pernafasan selaput lembut, kecacatan uva. Sebagai akibat daripada proses nekrotik dalam pharynx, otitis nekrotik kecil dan mastoiditis dua hala boleh diperhatikan, terutamanya pada anak-anak muda.

Pengiktirafan demam scarlet dalam kursus tipikal tidak sukar: permulaan yang teruk, kenaikan suhu yang ketara, ruam dengan penampilan dan lokasi ciri-cirinya, lesi tipikal pharynx dengan tindak balas nodus limfa. Dengan bentuk yang jelas dan tidak jelas sangat penting ialah sejarah wabak.

[16]

Gejala tonsillitis dengan campak

Campak - akut sangat mudah berjangkit penyakit berjangkit virus, yang berlaku dengan mabuk, keradangan mukosa dan saluran udara cincin pharyngeal lymphadenoid, konjunktivitis, ruam turun naik-papular pada kulit.

Penyebaran agen penyebab jangkitan, virus campak, berlaku melalui titisan udara. Yang paling berbahaya bagi orang lain di sekeliling pesakit dalam tempoh catarrhal penyakit dan pada hari pertama ruam. Pada hari ke-3 penampilan ruam, penularan menurun secara mendadak, dan selepas pesakit keempat dianggap tidak berjangkit. Campak termasuk jangkitan masa kanak-kanak, lebih umum bagi kanak-kanak berumur antara 1 dan 5 tahun; Walau bagaimanapun, orang boleh jatuh sakit pada usia apa-apa. Tempoh pengeraman adalah 6-17 hari (biasanya 10 hari). Semasa campak terdapat tiga tempoh: catarrhal (prodromal), tempoh ruam dan pigmentasi. Mengikut keterukan simptom penyakit, terutamanya mabuk, membezakan ringan, sederhana dan teruk untuk campak.

Dalam tempoh prodromal, pada latar belakang demam sederhana, fenomena catarrhal berkembang di bahagian saluran pernafasan atas (rinitis akut, faringitis, laringitis, tracheitis), serta tanda-tanda konjungtivitis akut. Walau bagaimanapun, selalunya gejala angina ditunjukkan dalam bentuk bentuk lacunar.

Pertama, enanam campak kelihatan sebagai bintik-bintik merah dari pelbagai saiz pada membran mukosa lelangit keras, dan kemudian cepat menyebar ke langit-langit lembut, lengan, amygdala dan dinding belakang pharynx. Penggabungan, bintik-bintik merah ini menyebabkan hiperemia menyebar pada membran mukosa mulut dan pharynx, menyerupai gambar tonsilofarinitis yang kaku.

Tanda awal campognomonik campak, diperhatikan 2-4 hari sebelum permulaan ruam, diwakili oleh bintik-bintik Filatov Koplik di permukaan dalam pipi, di kawasan saluran parotid. Tompok-tompok kepingan putih ini berukuran 1-2 mm, dikelilingi oleh rim merah, muncul dalam jumlah 10-20 keping pada mukosa yang mendadak. Mereka tidak bergabung dengan satu sama lain (membran mukus kelihatan ditaburkan dengan titisan kapur) dan hilang selepas 2-3 hari.

Dalam tempoh ruam, bersama-sama dengan peningkatan fenomena catarrhal saluran pernafasan atas, satu hiperplasia umum tisu limfadenoid diperhatikan: amandel palatina dan pharyngeal membengkak, dan peningkatan nodus limfa serviks diperhatikan. Dalam sesetengah kes, palam mucopurulen muncul dalam jurang, yang disertai dengan kenaikan suhu baru.

Tempoh pigmentasi dicirikan oleh perubahan dalam warna ruam: ia mula menjadi gelap, memperoleh warna coklat. Pertama datang pigmentasi pada muka. Kemudian pada batang dan pada anggota badan. Ruam yang berpigmen biasanya berlangsung 1-1.5 minggu, kadang-kadang lebih lama, kemudian kecil, bersisik, mengelupas. Komplikasi campak terutamanya dikaitkan dengan penambahan flora mikroba sekunder. Selalunya diperhatikan laryngitis, laryngotracheitis, radang paru-paru, otitis media. Otitis nampaknya merupakan komplikasi yang paling kerap campak, biasanya berlaku semasa pigmentasi. Biasanya terdapat otitis catarrhal, purulen agak jarang, tetapi terdapat kemungkinan besar untuk mengembangkan tulang dan tisu nekrotik jaringan lembut telinga tengah dan proses peralihan menjadi kronik.

Gejala tonsillitis dalam penyakit darah

Perubahan radang pada tonsil dan membran mukosa mulut dan pharynx (akut tonsillitis, gejala tonsillitis, stomatitis, gingivitis, periodontitis) berkembang dalam 30-40% pesakit hematologi yang sudah di peringkat awal penyakit. Dalam sesetengah pesakit, luka-luka oropharyngeal adalah tanda pertama penyakit sistem darah dan pengiktirafan tepat pada masanya adalah penting. Proses radang dalam pharynx dengan penyakit darah boleh menjadi sangat beragam - dari perubahan catarrhal kepada ulser nekrotik. Dalam sebarang kes, jangkitan rongga mulut dan pharynx secara signifikan boleh memburukkan kesihatan dan keadaan pesakit hematologi.

Gejala angina monocytic

Mononucleosis yang berjangkit, penyakit Filatov, limfoblastosis yang jernih adalah penyakit berjangkit akut, yang kebanyakannya dilihat pada kanak-kanak dan orang muda, yang berlaku dengan luka-luka tonsil, polyadenitis, hepatosplenomegali dan perubahan darah ciri. Agen penyebab mononukleos kebanyakan penyelidik kini mengenali virus Epstein-Barr.

Sumber jangkitan ialah orang yang sakit. Jangkitan berlaku melalui titisan udara, pintu masuk diwakili oleh membran mukus saluran pernafasan atas. Penyakit ini dikelaskan sebagai penyebaran yang rendah, penghantaran patogen berlaku hanya melalui hubungan rapat. Lebih kerap kes-kes sporadis diperhatikan, wabak keluarga dan kumpulan sangat jarang berlaku. Pada orang yang lebih tua dari 35-40 tahun, mononucleosis sangat jarang berlaku.

Tempoh tempoh inkubasi adalah 4-28 hari (biasanya 7-10 hari). Penyakit ini biasanya bermula dengan akut, walaupun kadang-kadang dalam tempoh prodromal terdapat kegelisahan, gangguan tidur, kehilangan selera makan. Mononucleosis dicirikan oleh triad simptom klinikal: demam, gejala angina, adenosplenomegali dan perubahan hematologi, seperti leukositosis dengan peningkatan jumlah sel monokuclear atipikal (monosit dan limfosit). Suhu biasanya sekitar 38 ° C jarang tinggi, disertai intoksikasi sederhana; Peningkatan suhu biasanya diperhatikan dalam masa 6-10 hari. Keluk suhu mungkin mempunyai sifat seperti gelombang dan berulang.

Pengesanan awal serong (occipital, serviks, submandibular), dan kemudian nod limfa (axillary, inguinal, abdomen) adalah ciri. Mereka biasanya konsistensi plastik palpation, agak menyakitkan, tidak dipateri; kemerahan kulit dan gejala periadenitis lain, serta penularan nodus limfa, tidak pernah diperhatikan. Pada masa yang sama dengan peningkatan nodus limfa selama 2-4 hari dari penyakit, peningkatan limpa dan hati diperhatikan. Perkembangan terbalik nodus limfa yang membesar hati dan limpa biasanya berlaku pada hari 12-14, pada akhir tempoh febrile.

Gejala mononucleosis yang penting dan kekal, yang biasanya berpandukan kepada diagnosis - kejadian perubahan keradangan akut dalam pharynx, terutamanya dari tonsil palatina. Hiperemia sedikit mukosa pharyngeal dan peningkatan tonsil diperhatikan pada banyak pesakit dari hari-hari pertama penyakit ini. Angina monocytic boleh berlaku dalam bentuk membran lacunar, follicular, necrotic. Tonsils secara mendadak meningkat dan merupakan pembentukan nodular yang besar, tidak sekata, yang menonjol ke rongga pharyngeal dan, bersama-sama dengan amandel lingual diperbesar, menjadikannya sukar untuk bernafas melalui mulut. Tompok-tompok kelabu yang menyinggung kekal di tonsil selama beberapa minggu atau bahkan bulan. Mereka hanya boleh terletak di atas tonsil, tetapi kadang-kadang meluas ke lengan, belakang pharynx, akar lidah, epiglottis, mengingatkan gambar difteri.

Gejala yang paling ciri mononukleosis berjangkit diwakili oleh perubahan dalam darah periferal. Di tengah-tengah penyakit ini, leukositosis sederhana dan perubahan ketara dalam formula darah (disebut mononucleosis dan neutropenia dengan kehadiran pergeseran kiri nuklear) diperhatikan. Bilangan monosit dan limfosit bertambah (kadang kala sehingga 90%), sel plasma dan sel mononuklear atipikal muncul, disifatkan oleh polimorfisme besar dalam saiz, bentuk dan struktur. Perubahan ini mencapai maksimum pada hari ke-6 dari penyakit ini. Semasa tempoh pemulihan, kandungan sel mononuklear atipikal secara beransur-ansur menurun, polimorfisme mereka menjadi kurang jelas, sel-sel plasma hilang; Walau bagaimanapun, proses ini sangat perlahan dan kadang-kadang menyeret selama berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun.

[17], [18], [19], [20]

Gejala angina dengan leukemia

Leukemia adalah penyakit darah neoplastik dengan kerosakan wajib kepada sumsum tulang dan penggantian kuman hemopoietic yang normal. Penyakit ini boleh menjadi akut atau kronik. Dalam leukemia akut, sebahagian besar sel-sel tumor diwakili oleh letupan rendah yang dibezakan; dalam kronik ia terdiri terutamanya daripada bentuk matang granulosit atau eritrosit, limfosit atau sel plasma. Leukemia akut diperhatikan kira-kira 2-3 kali lebih kerap daripada kronik.

Leukemia akut berlaku di bawah nama penyakit berjangkit yang serius, yang menjejaskan terutamanya kanak-kanak dan orang muda. Secara klinikal, ia adalah komplikasi nekrotik dan septik akibat fungsi phagocytic yang merosakkan leukosit, diatetik hemorrhagic, anemia progresif yang teruk. Penyakit ini akut dengan demam tinggi.

Perubahan di bahagian tonsil boleh berlaku pada permulaan penyakit dan pada peringkat seterusnya. Pada masa awal, hiperplasia mudah tonsil diperhatikan terhadap latar belakang perubahan catarrhal dan edema mukosa pharyngeal. Pada peringkat kemudian, penyakit menjadi septik, gejala sakit tekak berkembang, lacunar pertama, kemudian ulser-nekrotik. Tisu sekitarnya terlibat dalam proses ini, nekrosis boleh merebak ke gerbang palatine, belakang faring, dan kadang-kadang ke laring. Kekerapan lesi faring dalam leukemia akut adalah dari 35 hingga 100% pesakit. Diatesis hemoragik, juga ciri leukemia akut, mungkin juga dikenali sebagai ruam kulit petechial, pendarahan subkutan, dan pendarahan gastrik. Dalam fasa terminal leukemia, nekrosis sering berkembang di tapak pendarahan.

Perubahan dalam darah dicirikan oleh kandungan leukosit yang tinggi (sehingga 100-200x10 ⁹ / l). Walau bagaimanapun, bentuk leukemia leukopenik juga diperhatikan, apabila bilangan leukosit berkurangan kepada 1.0-3.0x10 ⁹ / l. Simptom yang paling ciri leukemia ialah kelaziman sel yang tidak dibezakan dalam darah perifer - pelbagai jenis letupan (hemogystioblasts, myeloblasts, limfoblasts), sehingga 95% daripada semua sel. Perubahan juga diperhatikan di bahagian darah merah: bilangan eritrosit semakin berkurangan kepada 1.0-2.0x10 ¹² / l dan kepekatan hemoglobin; juga bilangan platelet menurun.

Leukemia kronik, tidak seperti akut, adalah penyakit perlahan progresif, terdedah kepada pengampunan. Kekalahan tonsil, mukosa mulut dan pharynx tidak begitu ketara. Ia biasanya berlaku pada orang yang lebih tua, lelaki lebih sakit daripada wanita. Diagnosis leukemia kronik adalah berdasarkan pengenalpastian leukositosis tinggi dengan penguasaan bentuk leukosit yang tidak matang, peningkatan limpa dalam leukemia mieloid kronik dan peningkatan umum pada kelenjar getah bening dalam leukemia limfositik kronik.

[21], [22], [23], [24]

Gejala angina dengan agranulositosis

Agranulocytosis (angina neutropenic, granulocytopenia, leukopenia idiopathic atau malignan) - penyakit darah sistemik dicirikan oleh penurunan mendadak dalam jumlah leukosit dengan kehilangan granulosit (neutrofil, basophils, eosinofil) dan necrotizing luka ulser daripada pharynx dan tonsil. Penyakit ini berlaku terutamanya dalam masa dewasa; Wanita mendapat agranulositosis lebih kerap daripada lelaki. Reaksi agranulocyte hematopoiesis boleh disebabkan oleh pelbagai kesan buruk (toksik, radiasi, berjangkit, lesi sistemik dari alat hematopoetik).

Gejala tonsillitis pada awalnya adalah erythematous dan erosive, kemudian cepat menjadi ulser-nekrotik. Proses ini boleh merebak ke langit-langit lembut, tidak terhad kepada tisu lembut dan bergerak ke tulang. Tisu nekrotik pecah dan ditolak, meninggalkan kecacatan yang mendalam. Proses di dalam pharynx disertai dengan kesakitan yang teruk, pelanggaran menelan, air liur berlebihan, bau busuk dari mulut. Gambar histologi lesi di tekak dicirikan oleh ketiadaan tindak balas keradangan. Walaupun kehadiran flora bakteria yang kaya, tiada reaksi radang leukocytic dan suppuration dalam fokus lesi. Apabila membuat diagnosis granul octosis dan menentukan prognosis penyakit, adalah penting untuk menilai keadaan tulang sumsum yang dikesan semasa tusukan sternum.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Pseudomembranous (non-diphtheritic, difteroid) tonsillitis

Faktor etiologi adalah pneumokokus atau streptokokus, jarang staphylococcus; jarang berlaku dan dicirikan oleh gejala tempatan dan umum yang sama seperti pharynx diphtheria. Streptococcus boleh dikaitkan dengan corynebacterium diphtheria, yang menyebabkan streptodiptheria yang dipanggil oleh kursus yang sangat teruk.

Diagnosis akhir ditubuhkan mengikut hasil pemeriksaan bacteriological daripada smear pharyngeal. Dalam rawatan bentuk tonsilitis diphtheroid, sebagai tambahan kepada yang disebutkan di atas untuk angina lacunar, sebelum menentukan diagnosis bakteriologi akhir, disarankan untuk memasukkan penggunaan serum diphtheria.

[31]

Amygdalitis ulseratif akut

Penyakit Moure - sejenis sakit tekak disifatkan oleh permulaan yang tidak berbahaya tanpa fenomena umum yang disebut dengan kesakitan yang kecil dan tidak jelas apabila menelan. Pemeriksaan bakteriologi mendedahkan pelbagai mikroorganisma patogen dalam simbiosis dengan mikrobiota spirillus yang tidak spesifik. Apabila pharyngoscopy di kutub atas salah satu daripada tonsil palatina ditentukan ulser necrotizing, sedangkan di amygdala itu sendiri, sebarang fenomena peradangan parenchymal atau catarrhal tidak hadir. Nodus limfa serantau meningkat secara sederhana, suhu badan meningkat kepada 38 ° C pada ketinggian penyakit.

Di peringkat awal diagnosis, bentuk tonsillitis ini mudah dikelirukan dengan chancre syphilitic, di mana, bagaimanapun, tidak tanda-tanda ciri-cirinya, atau adenopati serantau besar-besaran, atau angina Simanovsky-Plaut-Vincent diperhatikan, di mana, tidak seperti bentuk yang dipersoalkan, Mikrobiota thuso-chyle ditentukan dari smear pharyngeal. Penyakit ini berlangsung selama 8-10 hari dan berakhir dengan pemulihan spontan.

Rawatan topikal dengan gargles dengan penyelesaian 3% asid borik atau zink klorida.

[32], [33], [34]

Gejala bentuk campuran angina

Jarang ditemui dan dicirikan oleh gabungan gejala angina, yang wujud dalam pelbagai bentuk yang dinyatakan di atas.

Dengan cara yang tidak menguntungkan sakit tekak, komplikasi tempatan dan umum mungkin berkembang. Selalunya sebagai komplikasi setempat, paratonsillitis diperhatikan, kurang kerap - parafaryngitis, bagaimanapun, ia dicirikan oleh suatu kursus yang sangat teruk. Dalam kanak-kanak kecil, sakit tekak boleh menyebabkan perkembangan abses obstruktif. Antara komplikasi biasa yang sering timbul selepas mengalami angina streptokokus yang disebabkan oleh kumpulan streptokokus beta-hemolytic A, yang paling teruk adalah demam reumatik akut dengan kerosakan reumatik seterusnya ke jantung dan sendi dan glomerulonephritis post-streptococcal.

[35], [36], [37], [38]